ЭКО библиотека

Пишу эти советы, пребывая в полном уме наверно Просто нас к, сожалению, становится больше, а информацию найти все труднее . Учитывая двухдетный статус обеих модераторш ,необходимость моего топа просто очевидна Дополоняйте, если что упустила. Прошу писать по делу ,а не разводить склоки. 1) Прежде чем зарегистрироваться, посидите, почитайте, изучите структуру форума, почитайте Факи, чтобы потом не делать ошибок http://www.eva.ru/articles/about.html 2) Сходите на сайты Probirka.org и ma-ma.ru , тщательно изучите предмет ИИ, ЭКО, ИКСИ, разберитесь в терминах, аббревиатурах и названиях, выучите, как пишутся слова гормон, лапароскопия, гистероскопия и тд и тп. www.probirka.org www.ma-ma.ru 3) Зарегистрируйтесь ;-) Постарайтесь придумать ник, от которого не будет тошнить бОльшую часть человечества . 4) Прежде чем открыть свой топ, внимательно просмотрите топы, отмеченные треугольничком, наверняка там найдется ссылка на интересующий вас вопрос. 5) Зайдите в топ Подготовка к ЭКО, там сидят такие же новички, пообщайтесь с ними, разделите с ними волнующие вопросы и сомнения. 6) При общении в форуме ситуацию описывайте подробно, четко, готовьтесь ответить на вопросы от тех, кто хочет помочь разобраться с вашей проблемой, а не просто напечатать пару общих фраз. 7) Если вы открыли топ анонимно, то закрыть даже по вашей просьбе его не смогут. 8) По возможности избегайте трагичных и чересчур экспрессивных названий без особой на то причины. Поберегите нервы тех, кто увидит топ с названием, ужас, катастрофа, все кончено, а,зайдя, прочтет, что тест не полосатится на 4 ДПП. А уж если ваша ситуация действительно трагична, то в названии топа пишите = не читать Б, или очень грустно… 9) Прежде чем открыть топ, просмотрите свежеоткрытые топы и топы за 5 дней, не открывайте свой, если на 100 % не уверены, что он крайне нужен, и что реально совет или поддержка форума вам необходимы 10) Если вы открываете топ про семейные проблемы, то будьте готовы, что мнения буду разные и не всегда те, что вам бы хотелось услышать, не обижайтесь 11) Если вы в будущем собираетесь использовать ДЯ, ДС или СМ, то подумайте о том, насколько тесен мир. Если вам важно сохранить тайну, не вешайте ваши фото в паспорт, меньше личных деталей в общении. Помните, то, что знают двое, знает и ЕВА. 12) Если вы молодая и наивная девушка, то не комментируйте посты о вещах, которые, к счастью, вас ПОКА не коснулись. Не обижайте своих менее везучих коллег по бесплодию. Жизнь штука сложная. 13) Не плодите топы из-за каждого необычного пука в организме, подумайте о том, как трудно найти нужную информацию в этом море топов. 14) Постарайтесь не врать, чтобы не давать ложную надежду тем, кто имеет те же проблемы. Не пишите о чудо беременности, если сделали ЭКО или ИИ, несмотря на все желание похвастаться своей внезапно проявившейся фертильностью. Не пишите об удаче в новой клинике, если на самом деле вы поменяли клетки, матку или сперму. Или говорите правду, или просто тихонько линяйте с форума, и ждите пока о вас забудут :-) Понятно, что хочется кричать на весь мир о появлении долгожданных малышей, и никак не хочется сообщать о реальной подоплеке победы, все по человечески понятно. НО если вспомнить, насколько раньше ваши дети пришли бы к вам, если бы вы не читали топы о чудесах, открытых дамами, для которых самоутверждение важнее всего на свете… И сколько бы вы не потеряли времени, если б вы не верили бы в эти на 70% вручие чудеса??? 15) Если автор топа просит кулачков и молитв, сделайте это от души. А если не можете, по какой то причине, пройдите мимо. Не навредите. 16) Не давайте советы типа – вот у вас не получилось с первого раза, потому что вы не молились/не верили/не пили то то/не лежали/не бегали/не ели ананасы с креветками и тд. Повезло вам не поэтому, а потому что время ваше пришло, или потому что бесплодие у вас было легенькое -)) ЭКО это лотерея. 17) Будьте добрее и снисходительнее к нашим общим женским /гормональным/депрессивным заскокам. Вы или сама такая, или будете рано или поздно :-) Не судите…. 18) Если вы являетесь человеком воцерквленным, не стоит читать проповеди и учить других, как делать ЭКО по правилам, высказанным вашим батюшкой. Правила меняются, дети остаются. Поступайте сами согласно вашим убеждениям, но не заставляйте других поступать так же. 19) Вы будущая мама, скоро вам понадобится терпение, понимание и море доброты и интеллекта. Тренируйте ЭТИ качества на ваших коллегах по проблемам, а не занимайтесь замерялками пиписек и оттачиванием злословия, форум это место, где мы можем поговорить с теми, кто нас понимает, а не ярмарка тщеславия. Всем счастья и детей, сколько кому надо))

ЭТА БИБЛИОТЕКА ЯВЛЯЕТСЯ ДУБЛЕМ, информация была собрана активными форумчанками: prosha F-Ira, Зебрик, Белая касатка, Меламори Блимм, Sista6 + ЭКОмальчишка, суслятина с суслятами огромное всем спасибо!!!

- ТЕКСТ ДЛЯ КОПИРОВАНИЯ в повторяющихся топах и в помощь новичкам. -------------------------------------- - Пожалуйста, заходите в топ ЭКО Библиотека и Советы Новичкам. Там вы найдете ответы на многие вопросы. http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1207722 - На ваши текущие вопросы форумчанки по мере возможностей ответят в топе ЭКО: Вопросы и Ответы. Добро пожаловать! - Пожалуйста, убедитесь нет ли темы подобной вашей и обсуждаемой в ближайшие дни. СОВЕТЫ НОВИЧКАМ помогут вам избежать непонимания и обид в общении на форуме. http://www.eva.ru/main/forum/frames?idPost=34315348

БИЛИОТЕКА ЭКО Добро пожаловать! В этом топе собраны полезные ссылки по вопросам ЭКО и всего, что связанно с этой процедурой – подготовка, анализы, протоколы, лекарства и т.д., а также ответы на часто задаваемые вопросы, которые помогают нам психологически и физически бороться с нашими проблемами. Топ информационный. Обсуждение и общение идут в других темах. Несколько очень больших просьб: - делитесь полезными ссылками и информацией; - сообщайте о замеченных нерабочих ссылках; - пишите, какую информацию вы не нашли в нашей библиотеке и что вы хотите, чтобы мы добавили. Вместе мы сила! Всю информацию по вышеперечисленным просьбам размещайте только под постом ВАШИ ПРЕДЛОЖЕНИЯ. Таким образом топ будет легче содержать в порядке и ваша полезная информация не будет пропущена.

СПАСИБО огромное за предоставление ссылок и информации, которые очень помогли в создании ЭКО библиотеки: АНЮТКА++ Азовочка Алис Белая касатка Вален-к Дарик Дюшеся Dagaz dimchik ЗОТ kissy4 Kremona Lar_ic Лаптя Маришка32 Меламори Блимм Пе4кина Сундучок23 суслятина с суслятами Sankine Sista6 + ЭКОмальчишка Травка Удачка-777 F-Ira Хвоя +II+

ВАШИ ПРЕДЛОЖЕНИЯ Под этим постом вы можете: - поделиться полезными ссылками и информацией, которые помогут сделать нашу библиотеку более содержательной и обширной; - сообщать о замеченных нерабочих ссылках; - сообщать о том, какую информацию вы не нашли в нашей библиотеке и что вы хотите, чтобы мы добавили.

ВАЖНО! ИЗБЕГАЙТЕ САМОЛЕЧЕНИЯ. КОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ.

• ЭКО ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОВИЧКАМ и не только. Все об ЭКО - "Пробирка" - сайт, созданный по инициативе ЭКО пациенток. Очень уважаемый и подробный сайт. http://www.probirka.org/ - Энциклопедия ЭКО http://www.ma-ma.ru/ru/encyclopedia/enc_ivf.php - Лечение методом ЭКО - памятка для пациентов http://www.mc-idk.ru/klb/eko/eko_12.php?PHPSESSID=32a0091c66cb5fac072c1dc4ed2e5234 - Библиотека Экошек http://www.aveeva.narod.ru/

БЕСПЛОДИЕ__ http://www.cironline.ru/articles/infertility/208/

- РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) Под вспомогательными репродуктивными технологиями подразумеваются: Внутриматочная инсеминация спермой мужа Экстракорпоральное оплодотворение Экстракорпоральное оплодотворение с микроманипуляцией ICSI (ИКСИ) Использование спермы донора во ВРТ Введение сперматозоидов непосредственно в полость матки предусматривает искусственное прохождение шейки матки сперматозоидами, которые могли бы погибнуть при цервикальном факторе бесплодия при попытки естественного зачатия. Показаниями к внутриматочной инсеминации также являются эякуляторная дисфункция, иммунологическое бесплодие, олигоастенозооспермия. Иммунологический фактор бесплодия преодолевается путем предварительной обработки сперматозоидов. В случае неизвестной этиологии бесплодия также возможно искусственное оплодотворение методом внутриматочной инсеминации при удовлетворительных показателях качества эякулята (количество подвижных сперматозоидов более 5 млн.). Инсеминация спермы донора позволяет избежать непосредственного полового акта. Методика экстракорпорального оплодотворения, предусматривает стимуляцию суперовуляции, что может вызвать ряд осложнений, как непосредственно при стимуляции, так вследствие многоплодной беременности. Успех процедуры стимуляции в большой степени зависит от состояния эндокринной системы женщины. Известно, что частота наступления беременности выше в тех случаях, когда при пункции фолликулов удается аспирировать более 5 яйцеклеток. Далее ооциты аспирируются путем трансвагинальной пункции яичников. После этого происходит оплодотворение in vitro - экспозиция яйцеклеток в одной среде с обработанными сперматозоидами. Затем следует перенос эмбрионов в полость матки и редукция части эмбрионов. Возможности коррекции азооспермии оставались минимальными до внедрения методики инъекции сперматозоида в цитоплазму зрелой яйцеклетки (ICSI), требующей для оплодотворения лишь единичных сперматозоидов эпидидимального или тестикулярного происхождения. Показаниями к ЭКО (ICSI) является: концентрация сперматозоидов ниже 10 млн. (2 млн. для ИКСИ), подвижность сперматозоидов 2 - меньше 10% (5% для ICSI), более 70% патологических форм сперматозоидов (более 96 для ИКСИ), возможность получения сперматозоидов только хирургическим путем, безуспешность других методов лечения. Эффективность методов искусственного оплодотворения составляет около 30% за одну попытку. Применение вспомогательных репродуктивных технологий значительно расширяет возможности коррекции наиболее тяжелых форм мужского бесплодия, включая азооспермию. Грамотное и эффективное лечение бесплодного брака возможно только при осуществлении четкого взаимодействия между урологами, гинекологами и специалистами ЭКО. Обязательным является полное информирование пациента обо всех_ возможных методах восстановления фертильности с указанием процента успешных мероприятий и риска развития осложнений у него самого и его супруги.

- БИОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ и другие причины бесплодия Встречаются случаи, когда и женщина, и мужчина вполне здоровы, но беременность не наступает. Иногда это связано с их биологической или иммунологической несовместимостью, выявляемой при помощи специальных проб, причем некоторые из них направлены на выявление совместимости только с мужем (проба Шуварского), другие - с мужем и донором (проба Курцпрока-Миллера). Многие препараты искажают результаты проб на совместимость. Поэтому желательно избегать приема гормональных и других средств в том цикле, когда предполагается проведение проб на совместимость. Поскольку в большинстве проб изучается реакция слизи, получаемой из шейки матки, со сперматозоидами, то в случае отрицательного результата, т.е. когда слизь “убивает” сперматозоиды, говорят о шеечном факторе бесплодия. Чрезвычайно важно знать, что несовместимость партнеров может сочетаться с любой формой бесплодия, поэтому проба на совместимость должна являться одной из первых и обязательных процедур при обследовании всех бесплодных супружеских пар. Особую проблему представляют случаи так называемого "неясного" ("необъяснимого", "идиопатического") бесплодия. Чаще всего причина его просто не может быть выявлена современными методами диагностики. Считается, что во многих случаях "неясное" бесплодие может быть психогенным и связано либо с особенностями семейных и половых отношений, либо с подсознательным (или правильнее сказать неосознаваемым) нежеланием женщины иметь ребенка. Консультации психолога могут быть полезны. Хотелось бы упомянуть о случаях так называемого "ложного бесплодия". Наиболее распространенными его вариантами являются следующие: Женщина лечится от бесплодия всеми доступными средствами, включая прием гормональных препаратов, гидротубации и т.д., но при этом из опасения внематочной беременности или по причине временного, но длительного отсутствия партнера вообще не живет половой жизнью. Женщина лечится от неясного бесплодия в течение многих лет, пока в конце концов случайно не выясняется, что, будучи "чистюлей", она из гигиенических соображений спринцуется немедленно после каждого полового акта; Женщина, стремясь забеременеть по "графику", дожидается стойкого подъема ректальной температуры и лишь после этого позволяет себе близость с мужем. Эта неверная рекомендация иногда исходит от врача. Все эти случаи могут показаться курьезами, но они не так уж и редки . Среди наших пациенток были даже девственницы, стеснявшиеся признаться в этом врачу, долго и интенсивно пытавшемуся лечить их от бесплодия. Нередко приходится слышать вопрос: в какой мере причиной бесплодия могут быть миома матки, эндометриоз, полипоз эндометрия и др.? В какой степени беременность может сказаться на прогрессировании данных состояний? Конечно, известны случаи, когда беременность наступала даже при наличии большой миомы матки. Многое зависит от места расположения миомы, ее величины и характера (одиночный узел или множественная миома матки). Следует учесть, что многие препараты, используемые для лечения бесплодия, противопоказаны при миоме матки, а также то обстоятельство, что в процессе беременности миома матки, как правило, быстро и значительно увеличивается и может существенно осложнить течение родов. Целесообразно, по-видимому, до начала лечения бесплодия прибегнуть к оперативному удалению миомы матки - так называемой консервативной миомэктомии. Полипы, также как эрозия шейки матки, иногда могут быть единственной причиной бесплодия и поэтому требуют обязательного их удаления до начала лечения бесплодия. Считается, что эндометриоз является частой причиной бесплодия. Поэтому, рекомендуется во всех случаях неустановленной причины бесплодного брака проводить обследование, направленное на выявление и, в случае обнаружения, лечение эндометриоза. Беременность влияет на течение этого заболевания положительно и даже приводит иногда к полному излечению эндометриоза. Многие эндокринные и неэндокринные заболевания могут являться причиной бесплодия: сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы и других органов. Следует подчеркнуть, что при многих из этих состояний беременность категорически противопоказана. Зная это, некоторые женщины из опасения, что им откажут в лечении, скрывают перечисленные заболевания от специалистов по бесплодию, чем создают прямую угрозу своему здоровью, а иногда и жизни, либо сознательно идут на риск рождения больных детей. Конечно, правильнее будет во всех подобных случаях взять ребенка на воспитание.

• СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ТЕРМИНОB , ПРИНЯТЫХ НА ФОРУМЕ АСАТ- антиспермальные антитела АФА –антифосфолипидные антитела Б – беременность БТ – базальная температура BА – волчаночный антикоагулянт ГСГ - гистеросальпингография (исследование проходимости полости матки и маточных труб) ДПО – день после овуляции ДПП – день после подсадки ДС – донорская сперма ДФ - доминантный фолликул ДЦ – день цикла ДЯ – донорская яйцеклетка ЖТ - жёлтое тело ЗБ – замершая беременность/неразвивающаяся беременность ИИ - искусственная инсеминация ИКСИ – тоже что и ЭКО, только при ИКСИ один сперматозоид переносится непосредственно в яйцеклетку. КРИО – заморозка эмбрионов М – месячные МФ - мужской фактор, т.е. бесплодие "по мужской линии" О – овуляция ОК - оральные контрацептивы СГ - спермограмма СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников СМ- суррогатная мама СПКЯ - синдром поликистозных яичников ТТ - температура тела ХГЧ - хорионический гонадотропин человека (гормон, начинающий вырабатываться при беременности) ЭКО - экстракорпоральное оплодотворение (искусственное оплодотворение, оплодотворение в пробирке) ЯК – яйцеклетка Лапароскопия- это метод обследования, позволяющий осматривать с помощью специального оптического прибора органы брюшной полости, включая область матки, маточных труб и яичников. Гистероскопия – исследование слизистой полости матки с помощью оптической системы, позволяет оценить состояние полости матки и обнаружить внутриматочные патологии. Гемостазиограмма - это оценка функционального состояния свертывающей системы крови (тромбоцитарное звено, плазменное звено).

• ПОЛЕЗНОСТИ

- ДИЕТА И ЭКО * Диета для яйцеклетки Диеты для снижения веса заполняют страницы многих женских и мужских журналов. На самом деле, диета – это как лекарство в ситуации, когда важнее было бы проводить профилактику. Нормальное, правильное питание не стоит называть ДИЕТОЙ, но необходимо практиковать всю жизнь. Тогда и диеты не понадобятся.Но в ситуации стрессовой вполне оправдан не совсем привычный подход. Тут могут быть к месту и стимуляторы, и изменение образа жизни, и диета. Речь, в том числе, о протоколе ЭКО. Врачи рекомендуют с начала протокола и до самого определения ХГ увеличить в рационе долю белковых продуктов. Это рассматривается как безболезненный, но действенный барьер на пути синдрома гиперстимуляции яичников. В то же время, мясо (как источник белков) следует выбирать с определенной осторожностью. Например, традиционно не рекомендуют курятину: известно, что для увеличения привеса и ускорения роста кур (особенно, импортных) буквально пичкают гормонами и стимуляторами роста. То, что безопасно для полностью здоровых женщин в обычное время, все-таки лучше избегать в дни, когда важны любые ресурсы организма. Кроме того, из списка пищевых источников белка исключаются грибы – считается, что и в обычное время их белки тяжелы для усвоения, а в период особых нагрузок на организм – тем более. Мягкое, нежное мясо кролика, индейки, а также рыба в любом виде и морепродукты восполнят запасы белков и заодно утолят гастрономические потребности. Не менее важное место в меню могут занять яйца, а также любая рыбная икра – не только черная и красная, но, например, минтая или судака. Вполне к месту будут молочные продукты: сыр, творог, йогурт и др. В качестве источника калия, кальция и других ионов можно есть сухофрукты, особенно, курагу, изюм, чернослив. Рекомендуется зелень – кинза, петрушка, укроп. В то же время следует полностью исключить продукты, которые могут вызывать метеоризм и вздутие живота: фрукты (в первую очередь – виноград), некоторые овощи, а также газированные воды и соки.Не показаны продукты, богатые углеводами – картофель, мучные, хлебо-булочные и сладкие (особенно – с кремом). Следует также ограничить потребление соли: вода должна ПРОМЫВАТЬ организм, а не ЗАДЕРЖИВАТЬСЯ в нем.Для улучшения стула можно потреблять клетчатку, которую продают практически во всех магазинах. Если женщина до начала протокола соблюдает диету, не связанную с каким-либо общим заболеванием (почек, сердца, эндокринной системы), то от нее следует отказаться заблаговременно – хотя бы за 1-2 недели до начала стимуляции. Диеты, направленные на снижение веса, резко ограничивают как потребление белков, так и количество жидкости. Это идет вразрез с принципами питания во время протокола. Никакие соображения по поводу потери формы, будущей борьбы с лишним весом и др. не идут в сравнение с тем возможным вредом, который эти диеты могут нанести здоровью женщины во время протокола, а также неудаче при стимуляции. Чрезвычайно важно не ограничивать себя в потреблении жидкости. Известно, что физиологические запросы организма в обычное время составляют не менее 1200 мл в сутки включая не только чай, кофе и др., но и супы, молоко и другие жидкие продукты. Но в процессе стимуляции, после пункции и переноса обьем потребляемой жидкости следует увеличить до 2-3 литров в день. Это полезно и для вымывания шлаков из организма, и в качестве профилактики синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). Однако, говоря о жидкости, следует подчеркнуть, что, в основном, речь идет о простой воде – без газа (!) и ароматизаторов. Газ, неважно, естественный или введенный при сатурировании, может вызывать чувство распирания живота, вызывает отрыжку и метеоризм (даже если этого не было в обычной жизни), хоть чуть-чуть, но способствовать развитию СГЯ. Соки из магазина могут содержать консерванты, а также повышенное количество витамина С. В период повышенной нагрузки на организм и то, и другое может приводить к разрушению эмали зубов, развитию гастрита, неприятным ощущениям в кишечнике. Кроме того, по неподтвержденным пока данным, увеличение концентрации витамина С в крови может затруднять прикрепление эмбриона к стенке матки. Но вполне к месту свежевыжатые соки, кроме соков цитрусовых. Не рекомендуются также кофеиносодержащие напитки, в первую очередь – кофе, крепкий чай, кока-кола и др. В свежезаваренном черном чае содержание кофеина может превышать его концентрацию в обычном кофе – как растворимом, так и молотом. Кофе без кофеина вполне допустим, также как и какао. В итоге ИДЕАЛЬНАЯ диета женщины во время протокола ЭКО может выглядеть так: ЗАВТРАК: 2 яйца вкрутую с черной икрой. 1 баночка йогурта. Некрепкий чай с курагой. ОБЕД: вегетарианский суп без острых приправ. Непрожаренный ромштекс (или любой другой кусок необработанного мяса) размером с ладонь (лучше – не Вашу, а мужа) со свежими огурцами и помидорами, зеленью (половина пучка). Стакан свежего сока сладкого яблока. УЖИН: большая порция рыбы или морепродуктов. Не прожаривать сильно! Свежий творог с медом, орехами, со свежими фруктами (приготовить в блендере). Стакан некрепкого чая. В ТЕЧЕНИЕ ДНЯ: сухофрукты с орехами, йогурты, жидкость (лучше носить с собой бутылочку с известным объемом, на который можно ориентироваться). Всего – 2-3 литра жидкости (лучше записывать). Использование белковых смесей во время протокола - вопрос особый. С одной стороны, проглотив столовую ложку странно пахнущей смеси, женщина может быть уверенной, что получила достаточную порцию белков. С другой - естественное питание все-таки лучше с любой точки зрения. Кроме того, белковую смесь нужно выбирать без каких-либо добавок, необходимых спортсменам или для достижения особых целей. ОЧЕНЬ ВАЖНО: Все описанное касается, в первую очередь, совершенно здоровых женщин. Наличие заболеваний почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и др. требует отдельной консультации с репродуктологом и врачом-специалистом. Белковая диета с избытком жидкости может принести вред при применении на фоне различных заболеваний. Будьте бдительны и разумны, не стремитесь слепо следовать чужому примеру. Ваше здоровье – исключительно, к нему нужен особый подход. Источник информации: http://ma-ma.ru

- БИБЛИОТЕКА В БИБЛИОТЕКЕ Здесь собраны ссылки медицинских библиотек, журналов, медицинских сайтов, медицинских форумов… которые также помогут вам найти необходимую информацию. 1) Медицинские рефераты и книги, статьи, справочники, библиотеки … http://medlink.ucoz.ru/dir/47 <> target='_blank' href='http://www.mariamm.ru/doc_3.html http://www.mariamm.ru/doc_3.html <> target='_blank' href='http://dir.rusmedserv.com/index.php?t=sub_pages&cat=125 http://dir.rusmedserv.com/index.php?t=sub_pages&cat=125 <> target='_blank' href='http://www.medlinks.ru/ http://www.medlinks.ru/ <> target='_blank' href='http://www.medline.ru/ http://www.medline.ru/ <> target='_blank' href='http://www.medicum.nnov.ru/ Медицинские'>http://www.medicum.nnov.ru/ Медицинские <> <> <> <> <> учебники и руководства on-line http://www.consilium-medicum.com/index/education/books.shtml Медицинские библиотеки http://www.consilium-medicum.com/index/education/medlib.shtml Медицинские словари, энциклопедии, глоссарии http://www.consilium-medicum.com/index/education/dictionaries.shtml Статьи – акушерство-гинекология http://www.medband.ru/article/4/ Медицинская энциклопедия http://www.medband.ru/ Медицинская информационная сеть http://www.medicinform.net/ Научная сеть http://nature.web.ru/ Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/ Информационный гинекологический портал http://www.ya-zdorova.ru/index.php Меднавигатор <> target='_blank' href='http://www.mednavigator.ru/ Акушерство'>http://www.mednavigator.ru/ Акушерство <> и гинекология http://rusmg.ru/php/content.php?group=139 УЗИ в гинекологии http://www.medison.ru/si/gynecology.html Подробно о лекарствах http://medi.ru/ Медицинские базы данных http://www.consilium-medicum.com/index/navigator/database.shtml Гинекология <> target='_blank' href='http://www.consilium-medicum.com/index/server/gynec.shtml Медицинская'>http://www.consilium-medicum.com/index/server/gynec.shtml Медицинская <> этика http://www.consilium-medicum.com/index/server/ethics.shtml Биология человека http://humbio.ru/humbio/default.html Наглядная Биохимия http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/index.html 2) ЖУРНАЛЫ: Специальные журналы: Медицинский индекс Интернета http://www.consilium-medicum.com/common/map.shtml Журнал «Провизор» (пользуйтесь поиском) http://www.provisor.com.ua/ Журнал « Гинекология» http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/ Журнал «Трудный пациент» http://www.t-pacient.ru/ Журнал «Терра Медика» http://www.terramedica.spb.ru/index.html «Русский медицинский журнал» http://www.rmj.ru/index.html 3) МЕДИЦИНСКИЕ ФОРУМЫ, Отвечают доктора http://mama.ru/qa/accoucheur/ <> target='_blank' href='http://www.03.ru/artificial/ http://www.03.ru/artificial/ <> target='_blank' href='http://www.03.ru/sterility/ http://www.03.ru/sterility/ <> target='_blank' href='http://forums.rusmedserv.com/ 4)'>http://forums.rusmedserv.com/ 4) <> <> <> АНГЛОЯЗЫЧНЫЕ ИСТОЧНИКИ Infertility & Reproduction Guide http://www.webmd.com/infertility-and-reproduction/guide/should-i-have-infertility-testing Форумы, на которых отвечают доктора http://www.inciid.org/article.php?cat=forums&id=602 Human Reproduction – Журнал http://humrep.oxfordjournals.org/ Форумы – общение пациентов http://www.fertilityzone.co.uk/index.php <> target='_blank' href='http://www3.fertilethoughts.com/forums/index.php http://www3.fertilethoughts.com/forums/index.php <> target='_blank' href='http://www.fertilityfriends.co.uk/forum/ Центр'>http://www.fertilityfriends.co.uk/forum/ Центр <> <> репродуктивной иммунологии http://repro-med.net/about/biobeer.php 100 вопросов по бесплодию – блог доктора http://100infertilityquestions.blogspot.com/ Infertility blog. DR. LICCIARDI http://infertilityblog.blogspot.com/

• АНАЛИЗЫ, ОБСЛЕДОВАНИЯ

- АНАЛИЗЫ ДЛЯ ЭКО. Вариант №1 АНАЛИЗ КРОВИ 1.RW, ВИЧ, HBs, HCV (действителен 3 мес) 2. Группа крови, Резус-фактор (в паспорте негодится) 3. Клинический анализ (действителен 1 мес) 4. Гемостазиограмма (действителен 1 мес) 5. Коагулограмма (АЧТВ,РФМК, фибринин, Д-димер, МНО, АПТВ, Протромбин. время, Тромбин. время, Хеман-зав. фибринолиз, Антитела к кардиолипидам)) 6. Биохимический анализ (общий белок, альбумин, кератин, глюкоза, кератин, мочевина, холестерин, АлАТ, АсАТ,),билирубин 7. Анализ на ВПГ 1 и 2, ЦМВ, краснуху, токсоплазмоз (дествителен 1 год),антитела к хламидиям 8. Анализ на антифосфолипидные тела (спектральный или скрининг) 9. Анализ на антиспермальные антитела ГОРМОНЫ 1. ЛГ, ФСГ, эстрадиол, пролактин, тестостерон, ДГЭА-С, 17-ОП, ТТГ, Т4свобод., Т3свобод., сдаются на 2-3 Д.Ц. 2.гормоны ЩЖ ТТГ, Т4св, Т3св. можно сдавать в любой день цикла и неплохо бы к ним добавить АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ к рецепторам ТТГ 3. Прогестерон, пролактин, ДЭА-S сдаются на 19-22 Д.Ц. (действителены 3 мес) У ГИНЕКОЛОГА 1. Мазок (хломидии, уреоплазма, микоплазма, трихомонады, гонорея, герпес) (действителены 3 мес) 2. Бактериологическое обследование с мазков шейки матки с чувствительностью к антибиотикам (бак. пасев) (действителен 6 мес) 3. Мазок на флору (в т.ч. гарднерелла. кандида) (действителен 7-10 дней) 4. Цитологический мазок с шейки матки/канала шейки матки (действителен 6 мес) УЗИ 1. Динамика роста фоликулов в Е.Ц. (если есть) 2. Молочные железы (после 35 лет мамография) 3. Щитовидная железа Общий анализ мочи (действителен 14 дней) Флюораграфия, кардиограмма (действительны 1 год) Заключение терапевта (действительна 1 год) ДЛЯ МУЖА -Спермограмма+МАR-тест (перед сдачей -3 дня полового воздержания, не парится, не пить алкоголь) -RW, ВИЧ, гепатиты В и С -Группа крови, резус-фактор -Обследование на инфекции с чувствительностью к антибиотикам По назначению врача Биопсия, гистеросальпингография, ультрасоногистероскопия, фертилоскопия, гидросонография, гистероскопия, кольпоскопия. Также по назначению врача делается кариотипирование супругов, и мужу генетика на муковисцидоз и делеции AZF-регионов Y-хромосомы

- УЗИ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА позволяет определить размеры и некоторые детали структуры матки и яичников, проследить динамику роста фолликула. 1) В норме у женщин детородного возраста матка имеет следующие размеры (по данным ультразвукового исследования): *длину 5,5—8,3 см; *ширину 4,6—6,2 см; *переднезадний размер 2,8—4,2 см. Длина шейки матки равна 2,5—3,5 см. Яичники в норме имеют: *длину 2,9—3,5 см, *ширину 1,5—2,5 см. Диаметр фолликула на *10-й день цикла — 10 мм, *на 11-й день — 13,5 мм, *на 12-й день — 16,6 мм, *на 13-й день — 19,9 мм, *на 14-й день — 21 мм (пик Овуляции) Потом на УЗИ должено быть видно ЖЕЛТОЕ ТЕЛО. Оно рождается на месте доминантного фолликула. Если была овуляция, то желтое тело обязано быть. Как правило его размеры слегка меньше, чем были размеры фолликула накануне овуляции. К концу цикла желтое тело уменьшается-уменьшается и с приходом месячных полностью исчезает. Если желтое тело не пропало с месячными, то его называют кистой желтого тела и наблюдают за дальнейшим развитием в течении 2-3 циклов. Как правило, лечение не требуется. Если по достижению фолликулом подходящего размера для овуляции (как правило это от 18 мм до 23 мм максимум), механизм овуляции не запускается и фолликул продолжает расти, то его называют фолликулярной кистой. Которое так же с приходом месячных может "рассосаться". Либо в течении последующих 2-3-х циклов. Если после овуляции, желтое тело продолжает расти и достигает бОльших размеров чем отведено быть желтому телу, то его называют кистой желтого тела. Это все функциональные кисты, которые как правило рассасываются самостоятельно. Если после 2-3 циклов кисты не проходят, то врачи могут на 2-3 месяца назначить оральные контрацептивы, которые "отключают" работу яичников. Как правило такой экстренный случай всегда помогает. Но если и здесь лечение оказалось безполезным, тогда кисту удаляют. Цифры приблизительные. Взяты среднии значения. Отличаться могут у тех женщин, у кого овуляция происходит позже или раньше. Или если аппарат УЗИ был "устаревшим" либо если делали замеры через живот, а не вагинальным датчиком. Нормы толщины эндометрия (имеют очень важное значение) 1 - 2 день цикла - 0,5 - 0,9 см 3 - 4 день цикла - 0,3 - 0,5 см 5 - 7 день цикла - 0,6 - 0,9 см 8 - 10 день цикла - 0,8 - 1,0 см 11 - 14 день цикла - 0,9 - 1,3 см 15 - 18 день цикла - 1,0 - 1,3 см 19 - 23 день цикла - 1,0 - 1,4 см 24 - 27 день цикла - 1,0 - 1,3 см Если эндометрий не соответствует дню цикла, и на следующий месяц картина повторяется, то следует искать причину_: эндометрит, хр.эндометрит, гиперплазия, аденомиоз, полип и т.д. 2) УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА - ФОТОГРАФИИ http://sononn.narod.ru/atlas/gynaecology/slide_gynaecology.htmll 3) УЗИ-мониторинг (ультразвуковой мониторинг) http://www.wantbaby.ru/planning/inspections/female/ultrasound-monitoring/

- АНАЛИЗЫ ДЛЯ ЭКО. Вриант №2 Необходимые исследования. I . БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ Отражает состояние всех обменных процессов в организме человека (белковый обмен, углеводный, жировой обмен, электролитный обмен). Каждый вид обмена веществ зависит от работы определенных органов или даже систем органов. Другими словами, биохимический состав крови отражает работу конкретных органов и систем органов. Например, уровень глюкозы может указать на функциональное состояние поджелудочной железы, печени, гипофиза, надпочечников, жировой ткани и др. Уровень белка крови на состояние печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. Уровень билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатаз указывает на функциональные возможности печени и желчного пузыря. Глюкоза Общий белок Натрий Калий Креатинин Липопротеиды Мочевина АЛТ АСТ Холестерин Щелочная фосфотаза Мочевая кислота Билирубин общий Билирубин прямой Креатинфосфокиназа Железо Белковые фракции Триглицериды II. ГОРМОНАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Гормоны репродуктивной системы 1) ЛГ (лютеинизирующий гормон, лютропин) (LH) 2) ФСГ (фолликул-стимулирующий гормон, фоллитропин) (FSH) 3) Пролактин (prolactin) 4) Эстрадиол (E2) (estradiol) 5) Прогестерон (progesterone) 6) Тестостерон (testosterone) 7) 17-гидроксипрогестерон (17-ОН прогестерон) (17-OH-progesterone) 8) Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-С) (dehydroepiandrosterone-sulfate) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (обязательно провериться тем, у кого с ней проблемы) 1) ТТГ (тиреотропный гормон, TSH) 2) Трийодтиронин (Т3) общий 3) Трийодтиронин (Т3) свободный 4) Тироксин (Т4) общий 5) Титроксин (Т4) свободный 6) ТГ (тиреоглобулин) 7) ТСГ (тироксин-связывающий белок) 8) Антитела к рецепторам ТТГ ПРОЧИЕ ГОРМОНЫ 1) Инсулин 2) Проинсулин 3) АТ к инсулину 4) С-пептид 5) Кальцитонин 6) Остеокальцин 7) Паратгормон 8) 17-кетостероиды (моча) (17-КС) 9) 17-оксикетостероиды (моча) (17-ОКС) 10) Кортизол (иногда кратко обозначается как \"F\" Анализы на гормоны сдаются по дням цикла: 3-5 день цикла - ЛГ, ФСГ, пролактин, ТТГ, Т4 св., Т3св., 10 день - тестостерон, андростендион, 17-ОН прогестерон, ДЭАС, кортизол; 22-24 день - прогестерон, эстрадиол. Гормоны стресса: пролактин, кортизол, ЛГ – могут быть повышены не из-за гормональных заболеваний, а из-за хронического или острого (поход в больницу и сдача крови из вены) стресса. Их нужно пересдать. Для диагноза «гиперпролактинемия», например, необходимо трехкратное измерение повышенного уровня пролактина. Все гормоны сдают строго натощак, как и любые анализы крови. Если нет возможности сдать нужные гормоны в нужные дни цикла, лучше не сдавать вообще, чем сдавать в другие дни цикла. Анализ будет абсолютно неинформативным. III. ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Полная иммунограмма • субпопуляции лимфоцитов + показатели гуморального иммунитета (уровни антител в крови) + показатели антимикробного иммунитета АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА - образуются при развитии в организме аутоиммунных нарушений. Аутоиммунные реакции - это патологический ответ иммунной системы человека на компоненты собственных тканей организма - могут проявляться в выработке антител к фосфолипидам, фрагментам ДНК, факторам щитовидной железы и др. В акушерско-гинекологической практике подобные нарушения рассматриваются в рамках антифосфолипидного синдрома. Аутоантитела вызывают повышение свертывающей способности крови, развитие микротромбозов в сосудах плаценты, нарушение имплантации, маточно-плацентарную недостаточность, синдром внутриутробной задержки развития плода, гибель зародыша. 1) Антикардиолипин IgG, IgM Антикардиолипиновые антитела (Anti-Cardiolipin Ab) обнаруживают в сыворотке больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при тромбоцитопениях, тромбозах, самопроизвольных выкидышах. Антикардиолипиновые антитела связываются с фосфолипидами эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и миокарда. Образовавшийся комплекс аутоантител и кардиолипина приводит к распаду эндотелиальных клеток и, как следствие, к воспалительным реакциям. Это, в свою очередь, приводит к образованию тромбов. Присутствие β2-гликопротеина необходимо для связывания антикардиолипиновых антител с кардиолипином. 2) Антитела к денатурированной ДНК отражают активность ревматоидного артрита, склеродермии, болезни Рейно,СКВ и др. 3) Антитела к двухспиральной, нативной ДНК (anti-dsDNA) Высокоспецифичный маркер системной красной волчанки. http://invitro.ru/anti-dna.html 4) Антитела к фосфолипидам (IgM, IgG) Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдром (АФС). http://invitro.ru/anti-dna.html 5) Антиядерные антитела (АЯА, НЕр2 ANA), антинуклеарный фактор (АНФ) Один из распространенных скрининговых тестов, использующихся в диагностике аутоиммунных заболеваний. http://invitro.ru/ana.html 6) Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов. http://invitro.ru/at-tg.html 7) Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела) http://invitro.ru/AT-TPO.html 8) Антиспермальные антитела http://www.cironline.ru/articles/manfail/93/ 9) Антитела к фактору роста нервов (АТ к ФРН) (Нейротест) 10) Антитела к хорионическому гонадотропину (факторы раннего невынашивания) 11) Антитела к ?2-гликопртеину –I, IgG, IgM (!!!) Обнаружение данных антител может быть сопряжено с высоким риском акушерской патологии (невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, бесплодие неясного генеза) http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/154/ - Иммунное бесплодие гемостазиограмма и коагулограмма, включая волчаночный антикоагулянт (ВА) Гемостазиограмма - это оценка функционального состояния свертывающей системы крови (тромбоцитарное звено, плазменное звено). По этому исследованию можно судить о взаимоотношениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, что очень важно в акушерско-гинекологической практике. Патология может проявляться как при активации свертывающей системы крови (тромбозы в сосудах всего организма матери, в сосудах плаценты), так и при активации противосвертывающей системы крови (кровотечения, преждевременная отслойка плаценты и т.д.). Полная коагулограмма содержит очень большое число разных тестов, что не всегда реализуется , в том числе и по экономическим причинам. Выход из этой ситуации в использовании двухэтапного гемостазиологического обследования. Тесты первого этапа предназначены для выявления изменений в том или ином звене гемостаза. Коагулограмма 1-го этапа включает: 1) протромбиновый тест - используется для общей характеристики внешнего пути свертывания крови; 2) определение АЧТВ – применяется для выявления суммарной активности факторов внутреннего пути образования фибрина; 3) определение количества тромбоцитов. Важно, чтобы этот тест выполнялся не только и не столько в общеклиническом анализе крови, а именно в составе коагулограммы 1-го этапа, поскольку это позволяет получить более цельную – диагностически и прогностически - картину состояния системы гемостаза; 4) определение концентрации фибриногена – дает информацию об основном коагуляционном субстрате; 5) определение тромбинового времени – характеризует конечный этап процесса свертывания крови, зависящий от содержания фибриногена и ингибиторов, блокирующих действие тромбина и превращение фибриногена в фибрин; 6) определение времени свертывания цельной крови – оценивает общий результат взаимодействия про- и антикоагулянтных систем и фибринолиза в данный конкретный момент времени; 7) определение величины гематокрита. Перечисленные тесты позволяют получить достаточно общее представление о свертывающем и противосвертывающем потенциале крови пациента. Набор из этих семи тестов, являясь минимально необходимым для первичной диагностики, направлен на то, чтобы привлечь внимание специалиста к состоянию того или иного звена гемостаза. Отметим, что вышеназванные тесты демонстрируют только следствия тех или иных нарушений свертывания крови. Поэтому именно коагулограмма 1-го этапа определяет набор тех методов, которые в дальнейшем предоставят всю необходимую информацию непосредственно о причинах гемостазиологических нарушений. Однако коагулограмму 1-го этапа возможно дополнить поиском гемокоагуляционных маркеров (1-2 метода), специфичных для определенной категории пациентов. В этом случае полученная информация (особенно в амбулаторных условиях) может оказаться достаточной для назначения терапии. Коагулограмма второго этапа обследования предполагает более точную оценку про- и антикоагулянтных механизмов, а также характеристику фибринолитической активности. Более того, на этом этапе осуществляется поиск маркеров, свидетельствующих о наличии уже сформировавшихся тромбов и/или характеризующих активность ДВС крови. Коагулограмма 2-го этапа должна содержать: 1) оценку агрегационной активности тромбоцитов – поскольку нарушение физической целостности или биохимического состояния участка эндотелия приводит к превращению атромбогенного сосуда в очаг тромбообразования через адгезию и агрегацию тромбоцитов и образование дополнительных порций тромбина; 2) исследование антикоагулянтной системы, прежде всего, по ее главным компонентам: антитромбину III, эндогенному гепарину. В тех случаях, когда необходимо расширить информацию о состоянии системы естественных антикоагулянтов могут быть выполнены исследования активности протеина С, протеина S и простагландина I2, что позволяет оценить активность реакций, естественно ингибирующих факторы VIIIа, Vа и агрегацию тромбоцитов; 3) определение общей фибринолитической активности крови - позволяет выявить суммарную напряженность реакций, борющихся с тромботическими осложнениями, определение Хаггеман-зависимого фибринолиза – характеризует уровень активации основных плазменных протеолитических систем и определение плазминогена –оценивает возможности фибринолитической системы; 4) определение маркеров внутрисосудистого свертывания крови: растворимых комплексов фибрин-мономера, продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димера; 5) определение специфических гемокоагуляционных маркеров, присущих данной категории пациентов: фактора Виллебранда, факторов VIII, IX и др. СКЛ СКЛ = смешанная культура лимфоцитов = MLC = mixed lymphocyte culture. Этот тест состоит из набора культур, которые определяют степень распознавания супругами антигенов тканевой совместимости друг друга. Лимфоцит — центральная клетка иммунной системы. Систему лимфоцитов можно сравнить с государством, где есть начальники и подчиненные, а каждый служащий выполняет специализированную функцию. Если лимфоцит встречает любые чужеродные для организма объекты (бактерии, вирусы, чужие клетки и т. д.), то развивается иммунный ответ. Если речь идет о чужих тканях или клетках, то степень иммунного ответа будет зависеть от похожести конфигурации антигенов тканевой совместимости (HLA, human leucocyte antigens, или MHC, major histocompatibility complex, (это синонимы) антигенов). Иммунный ответ выражается в появлении клонов (потомков одной клетки) клеток, строго специализированных к конкретным чужеродным факторам). Другими словами, если иммунные клетки начинают реагировать на что-то, они начинают делиться. А деление клеток можно оценить по скорости синтеза ДНК. Чем больше синтезируется ДНК — тем сильнее делятся клетки, тем активнее идет развитие иммунного ответа. Степень синтеза ДНК можно определить по включению в культуру клеток радиоактивного нуклеотида тимидина — "кирпичика" ДНК. На этом принципе основана оценка смешанной культуры лимфоцитов. Технически это делается следующим образом. У супругов берут кровь, из которой выделяют лимфоциты. Эти лимфоциты помещают в благоприятную для деления питательную среду. Если смешать лимфоциты разных людей, они начнут друг на друга реагировать. Однако если просто зарегистрировать активность смешанной культуры разных людей, невозможно понять, как реагирует конкретный человек, потому что "в бой" вступают клетки всех участников смешанной культуры. Для того, чтобы оценить индивидуальную реакцию каждого участника культуры, клетки одного из супругов подвергают воздействию, которое делает невозможным деление клеток. Однако антигенные свойства лимфоцитов при этом сохраняются. В такой культуре вся активность клеток будет связана только с живыми клетками другого супруга. Сравнивая различные комбинации культур живых и инактивированных клеток можно получить важную информацию о степени иммунологической похожести супругов. Фактически в этом анализе, очень трудоемком, ставится 12 различных культур, а оценка реакции проводится на 3-и и 5-е сутки культуры. Полученные 24 цифры позволяют получить важную информацию о том, как будет реагировать женщина на антигены тканевой совместимости мужа во время беременности. Дело в том, что сохранение беременности — активный процесс. Так же, как при реакции отторжения, для развития иммунологической толерантности на первом этапе важно адекватное иммунологическое распознавание пришельца. Если это распознавание вялое, или если оно происходит слишком поздно, зародыш атакуется естественными клетками киллерами матери и погибает. СКЛ позволяет не только оценить состояние иммунологического распознавания лимфоцитов супругов друг другом, но и проконтролировать процесс лечения с помощью иммунизации лимфоцитами, выбрать метод и дозу иммунизации, оценить перспективы применения того или иного способа коррекции. Поэтому при обнаружении "плохой" конфигурации цифр в СКЛ, часто приходится ее повторять уже после лечебных воздействий. IV. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ * Хламидии (Chlamydia trachomatis) * Микоплазма человека (Mycoplasma hominis) * Уреаплазма (Ureaplasma urealyticum) * Гонококки (Neisseria gonorrhoeae) * Вирус простого герпеса (Herpes simplex) * Папилломавирус человека (HPV, Human papillomavirus) * Трихомонады (Trichomonas vaginalis) * Гарднереллы (Gardnerella vaginalis) * Цитомегаловирус (ЦМВ) * Candida albicans (молочница) * Стрептококки группы Б (Group В streptococci (GBS), Streptococcus agalactiae) Анализ позволяет определить наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов, вирусов, в некоторых случаях произвести типирование на патогенные и непатогенные биоварианты. Урогенитальная инфекция может стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, бесплодия и невынашивания беременности, патологических изменений эпителия шейки матки (эрозия, дисплазия). VI. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ВИРУСАМ, БАКТЕРИЯМ, ПРОСТЕЙШИМ В КРОВИ IgG, IgM к герпесу IgG, IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ) IgG, IgM к токсоплазмам IgG, IgM к краснухе IgG, IgM к хламидиям Наличие антител IgG означает иммунитет к этим инфекциям, и не является препятствием к беременности. Наличие IgM означает острую стадию, планирование в этом случае необходимо отложить до выздоровления. Если к краснухе нет антител IgG, необходимо сделать прививку и после нее предохраняться еще 3 месяца. Не спрашивайте своих родителей, болели ли Вы краснухой, точно знать это невозможно - она может протекать под маской ОРЗ и наоборот. Точную информацию может дать только анализ крови на антитела. VII. РАНЯЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕДРАКОВЫХ ПРОЦЕССОВ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ 1) Мазок по Папаниколау 2) Мазок из полости матки для цитологического обследования (Утеробраш) 3) Биопсия эндометрия (Пайпель) 4) Расширенная кольпоскопия VIII. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. 1) Определение кариотипа http://www.pregnancy.ru/genetics/karyotyping/karyotyping.html 2) HLA- типирование Это исследование крови, определяющее, насколько супруги сходны или различимы по антигенам (белкам) тканевой совместимости. При нормальной беременности белки клеток трофобласта, унаследованные от отца, посылают сигнал в организм матери, запускающий защитную реакцию вокруг зародыша. Если зародыш иммунологически похож на организм матери, своевременое распознавание беременности нарушается. В таком случае организм матери может отторгнуть зародыш. Проводится типирование по нескольким показателям тканевой совместимости 3) Диагностика наследственного полиморфизма системы гемостаза и гипергмоцистеинемии 1. мутации системы гемостаза - 3 фактора - лейденская мутация (мутация фактора V); - мутация гена протромбина; - мутация MTHFR). Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности часто обнаруживают один или несколько генетических факторов тромбофилии. Тромбофилия - склонность к развитию тромбозов. Может быть наследственная и ненаследственная. Наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском развития осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, поздний токсикоз (гестоз)). К числу генных маркеров наследственных тромбофилий относятся: мутация метилентетрагидрафолатредуктазы, лейденская мутация, мутация гена протромбина. 2. Гомоцистеин - продукт метаболизма метионина - одной из 8 незаменимых аминокислот организма. В норме он не накапливается. Обладает выраженным токсическим действием на клетку. Циркулируя в крови, повреждает сосуды, тем самым повышая свертываемость крови, образование микротромбов в сосудах (одна из причин невынашивания беременности). Основной фермент дальнейшего метаболизма гомоцистеина - метилентетрагидрафолатредуктаза. Снижение активности этого фермента - одна из важных причин накопления гомоцистеина в крови. VII. Гистероскопия/ минигистероскопия Минигистероскопию врачи, делающие ЭКО, обычно назначают по следующим показаниям: несколько безуспешных переносов эмбрионов отличного качества на хороший по всем УЗИ-признакам эндометрий. Минигистероскопия позволяет исключить следующие причины отсутствия имплантации идеальных эмбрионов (6-8 клеточных на третьи сутки, без фрагментации): 1. Невидимые на УЗИ внутриматочные синехии (сращения внутри полости матки – результат перенесенного воспалительного процесса в эндометрии, или грубого выскабливания полости матки), 2. Мелкие полипы (меньше 2 мм), также не видимые на УЗИ. Множественные мелкие полипы чаще всего также являются результатом воспалительного процесса. Минигистероскопию (офисную гистероскопию) делают гистероскопами такого маленького диаметра (2,5 мм), что данная операция происходит БЕЗ РАСШИРЕНИЯ КАНАЛА ШЕЙКИ МАТКИ, без болевых ощущений ВООБЩЕ (то есть НИКАКАЯ анестезия вообще не требуется). Единственный ее минус – если во время операции минигистероскопии обнаруживают показания к проведению диагностического выскабливания, то врачам необходимо будет перейти к обычной операции раздельного диагностического выскабливания. Для этого минигистероскоп удалят из полости матки, пациенке дадут наркоз, и затем уже будут расширять канал шейки матки до диаметра 8-9 мм для введения обычного (не мини) гистероскопа (7,5 мм) и проведения операции. Поэтому, если конкретно в Вашем случае вероятность перехода от минигистероскопии к обычной гистероскопии не исключают, то в день операции не надо ничего есть и пить. Но такая необходимость возникает не часто, так как признаки эндометрита, гиперпролиферации эндометрия, полипы ( крупнее 2 мм) хорошо видны на УЗИ, и пациентке сразу назначается обычная лечебная гистероскопия. Перед операцией гистероскопии обязательно договоритесь с врачом о том, что, если возникнет хоть малейшее подозрение на имеющийся у вас эндометрит, чтобы был сделан посев с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам. В этом случае последующее лечение будет наиболее эффективно.

- ДОППЛЕРОМЕТРИЯ – это один из методов ультразвуковой диагностики, который позволяет оценить интенсивность кровотока в различных кровеносных сосудах. 1) Применение Допплерометрии в протоколах ЭКО При таких патологиях, как эндометриоз, отсутствие овуляции, дистрофия яичников или трубные спайки, зачастую наблюдается изменение вида артерий/сосудов матки и яичников, вызванных нарушением кровотока. При протоколе ЭКО, в котором применяются такие гормональные препараты как эксогенные (ХМГ) или эндогенные ЛГ, наблюдаются нарушения в кровообогащении маточных сосудов и сосудов яичников. Кроме того, повышается выработка гормонов яичников: андрогенов и цитокинов. В совокупности эти факторы могут негативно влиять на успешность попыток ЭКО. В настоящее время проводится терапия аспирином и глюкокортикоидами. Кроме рутинного ультразвукового и гормонального мониторинга при стимуляции яичников для определения шансов на имплантацию перед подсадкой можно провести Допплерометрию с помощью датчика Допплера. Датчик Допплера позволяет обследовать скорость и пульсацию крови в маточных сосудах. Если показатели неблагоприятные, то возможно перенести подсадку на следущий цикл, заморозив эмбрионы, полученные в результате пункции. Различаются три уровня пульсации - 1,2,3. Показатель выше уровня 3 указывает на нулевой шанс имплантации, при уровне меньше 2 - возможна многоплодная беременность. С http://feminaweb.narod.ru 2)Сопротивление сосудов матки и яичников как прогноз успешного ЭКО Тема новости: Экстракорпоральное оплодотворение ( ЭКО ) 19.04.2005 Английские ученые исследовали маточный, эндометриальный и фолликулярный кровоток у 53 женщин, готовящихся к протоколу ЭКО . Для этого в день первой инъекции, на 10 день стимуляции и перед введением препарата ХГ проводили исследование при помощи УЗИ и допплерометрию . Оказалось, что у женщин, у которых впоследствии наступила беременность, в последнем случае кровток в сосудах матки характеризовался меньшим пульсовым индексом. А вот кровоснабжение фолликулов не различалось у всех женщин. Возможно, что эти данные станут поводом для разработки соответствующих препаратов или методов лечения в целях повышения вероятности зачатия при осуществлении ЭКО . Исследование зарубежных коллег комментирует главный врач Медицинской Клиники МАМА Виктория Викторовна ЗАЕВА: Это очень важная информация. Безусловно, если будут обнаружены проблемы с кровообращением у пациентки, необходимо подобрать и использовать все возможные методы лечения. Это может быть физиотерапия, лекарственные препараты, иглотерапия. Причем, как в процессе подготовки к ЭКО так и в самом лечебном цикле. Клиника МАМА 3) Эхография и допплерометрия для оценки эффективности лечения женщин с преждевременной недостаточностью яичников. http://www.medison.ru/si/art252.html

- АНАЛИЗЫ В ГИНЕКОЛОГИИ Анализы в гинекологии Вас начинают терзать смутные сомнения о том, что Ваш гормональный фон не в порядке: волосы в неположенных местах, нерегулярный цикл, увеличена щитовидка, изменения веса, жирная кожа и пр. Не хочется думать о том, что это может быть возрастным вариантом нормы, последствием стрессов, результатом неправильного питания и образа жизни, наследственным признаком. Хочется найти виновника – неправильный гормон – и побороться с ним таблеткой. Выпить таблетку и забыть проблемы. Конечно это гораздо проще, чем придерживаться диеты или заниматься спортом или регулярно посещать косметолога и т.д. Сдаются те гормоны, которые делают в ближайшей доступной лаборатории – некий случайный набор показателей без учета дня цикла и суточных биоритмов. Если анализ на гормоны оказывается нормальным, возникает недоумение – а в чем же тогда дело? Начинаются вопросы из серии «все проверила – все нормально, что делать?» На самом деле все анализы требуют четких показаний. Для каждой клинической ситуации есть определенный план обследования, включающий в себя набор анализов – в определенном порядке, с соблюдением определенных условий. Только тогда результаты этих анализов реально помогут Вашему лечащему врачу, в противном случае он отложит все принесенные Вами бумажки и напишет новый список, а Вы будете переживать о потерянном времени, деньгах и крови (в прямом смысле слова). Кроме того, каждый врач за время своей работы, получая результаты анализов, сделанные в разных лабораториях, и сравнивая их с тем, что он видит – с жалобами, с результатами лечения – делает вывод о надежности каких-то лабораторий. И о ненадежности большинства других. Естественно, настоящий врач не может назначать лечения, исходя из ненадежных анализов и лечить неизвестно что. И именно потому, что ответственность за здоровье пациента несет лечащий врач, а не лаборатория, порядочный лечащий врач направляет в те лаборатории, результам которых он доверяет. Конечно, трудно бывает отличить этот мотив от простого желания заработать на анализах, и тут вопрос стоит о личном доверии лечащему врачу. И если Вы ему доверяете, знайте что такое поведение чаще все-таки в Ваших интересах. Поэтому всегда лучше не мыкаться по лабораториям и самой сдавать анализы, а потом с пачкой бумажек приходить к врачу; а сначала найти Своего Лечащего Врача, который уже напишет список анализов, которые он считает необходимыми, и список лабораторий, где эти анализы он советует сдать. Приведенные ниже алгоритмы обследования даны для ориентира, для понятия о том, что нужно делать в той или иной ситуации, для того чтобы Вы знали куда бежать, если своего врача еще нет и Вам никто толком ничего не говорит. Но никакой алгоритм не является догмой и не может иметь приоритета перед индивидуальными назначениями личного лечащего врача. И конечно это всего лишь алгоритм обследования, а не руководство к постановке самодиагноза и к самолечению. Интерпретировать все полученные анализы может только врач. Итак, алгоритмы обследования, необходимого в следующих ситуациях: Просто хочу сдать «на гормоны» (определение гормонального статуса) 1. На 5-7 день цикла (1 день менструации – 1 день цикла) следующие гормоны: ЛГ, ФСГ, эстрадиол, пролактин, тестостерон, ДГЭА-С, ДГЭА, кортизол, 17-оксипрогестерон, ТТГ и свободный Т4. Гормоны стресса: пролактин, кортизол, ЛГ – могут быть повышены не из-за гормональных заболеваний, а из-за хронического или острого (поход в больницу и сдача крови из вены) стресса. Их нужно пересдать. Для диагноза «гиперпролактинемия», например, необходимо трехкратное измерение повышенного уровня пролактина. 2. Прогестерон имеет смысл сдавать только в середине второй фазы менструального цикла. Через 3-5 дней стабильного подъема базальной температуры, при УЗИ-картине второй фазы (желтое тело в яичнике и зрелый эндометрий) можно сдавать прогестерон (при регулярном 28-30 дневном цикле – на 20-23 день). Все гормоны сдают строго натощак, как и любые анализы крови. Если нет возможности сдать нужные гормоны в нужные дни цикла, лучше не сдавать вообще, чем сдавать в другие дни цикла. Анализ будет абсолютно неинформативным. Задержка менструации 1. Домашний тест на беременность В утренней порции мочи, показателен только с первого дня задержки. Ложноотрицательные результаты бывают чаще ложноположительных. Если отрицательный: 2. УЗИ влагалищным датчиком Если УЗИ-картина зрелой второй фазы цикла (толстый зрелый эндометрий, желтое тело в яичнике): 3. Кровь на бета-ХГЧ Если отрицательно – ждать менструации, она скоро будет. Если сомнительно – пересдать через 48 часов. При развивающейся маточной беременности показатель вырастет в 2 раза. Если на УЗИ нет картины второй фазы, то это не беременность, и до менструации далеко. Это дисфункция яичников, с ней надо идти к гинекологу и разбираться – ждать ли или помогать витаминами, травами, гормонами и т.д. Если домашний тест на беременность положительный, УЗИ влагалищным датчиком все равно нужно сделать, чтобы понять локализацию беременности (маточная или вне-) и ее жизнеспособность (сердцебиение есть/нет). Когда тест положителен, беременность уже всегда видна на УЗИ влагалищным датчиком. Сердцебиение видно с 5 недель (от 1 дня последней менструации при регулярном цикле). Частые УЗИ на любом сроке беременности, в том числе на раннем – абсолютно безвредны. Гораздо опаснее лишние дни, прожитые с недиагностированной внематочной или замершей беременностью. Отсутствие менструаций в течение нескольких месяцев, нерегулярный цикл 1. Исключение беременности (см. алгоритм при задержке менструации) 2. После исключения беременности – определение гормонального статуса (см) 3. Компьютерная или магнитно-резонансная томография турецкого седла (исключение опухоли гипофиза) Подбор гормональной контрацепции 1. Биохимический анализ крови с акцентом на липидный спектр (холестерин общий, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды), глюкозу натощак, параметры печени (билирубин общий, прямой, общий белок, альбумин, АлАТ, АсАТ, гаммаГТ) 2. Гемостазиограмма и коагулограмма (параметры свертывания крови: фибриноген, протромбиновый индекс, АЧТВ, АВР, индекс тромботического потенциала, уровень агрегации тромбоцитов, продукты деградации фибрина..) 3. УЗИ органов малого таза 2 раза за цикл – после менструации и перед следующей менструацией. Оценка роста фолликула, эндометрия, наличия овуляции, бразования желтого тела и созревания эндометрия. Исключения возможных заболеваний малого таза, диагностирующихся по УЗИ. Только влагалищным датчиком. 4. Определение гормонального статуса 5. Обследование у терапевта, контроль артериального давления и состояния вен. Подготовка к планируемой беременности (первой или последующим) 1. Поход к стоматологу, терапевту 2. Осмотр у гинеколога, кольпоскопия 3. Группа крови, резус-фактор у обоих супругов Если у женщины положительный резус-фактор, проблем нет. Если у женщины отрицательный резус-фактор – антитела к резус-фактору (даже если у мужчины тоже отрицательный). Если они положительны – беременность в настоящее время невозможна, нужно корректировать. Если отрицательны – повторять этот анализ раз в месяц, начиная с 8 недель беременности. Если у женщины 1 группа, а у мужчины любая другая; у женщины 2, а у мужчины 3 или 4; у женщины 3, а у мужчины 2 или 4 – возможна несовместимость по группам крови. Анализ на групповые антитела, как и анализ на антитела к резус-фактору, проводят раз в месяц, начиная с 8 недель беременности. 4. TORCH-комплекс. Антитела к краснухе, токсоплазме, герпесу, ЦМВ, хламидиям – количественный анализ (с титром). Наличие антител IgG означает иммунитет к этим инфекциям, и не является препятствием к беременности. Наличие IgM означает острую стадию, планирование в этом случае необходимо отложить до выздоровления. Если к краснухе нет антител IgG, необходимо сделать прививку и после нее предохраняться еще 3 месяца. Не спрашивайте своих родителей, болели ли Вы краснухой, точно знать это невозможно – она может протекать под маской ОРЗ и наоборот. Точную информацию может дать только анализ крови на антитела. 5. Анализы на инфекции: обычный мазок, ПЦР на скрытые инфекции – у обоих. См. статью «Анализы на ЗППП» http://www.med2000.ru/article/article121.html 6. УЗИ органов малого таза (см) 7. График базальной температуры. С 6 до 8 утра, в одно и то же время, не вставая с постели, ртутным градусником 5 мин в прямой кишке. Все отклонения от этого режима и особые обстоятельства (лекарства, недомогания, нарушения сна, менстурацию, половую жизнь, нарушения стула и пр) – отмечать в специальной колонке. 8. При нерегулярности менструального цикла, отклонениях на графике или УЗИ, жалобах на жирность кожи, избыточное оволосение, избыточный или недостаточный вес, нарушения менструаций (болезненность, обильность, скудность..), по назначению врача – анализ крови на гормоны (см. определение гормонального статуса). 9. Гемостазиограмма, коагулограмма (см) 10. Определение волчаночного антикоагулянта, антител к хорионическому гонадотропину, антител к фосфолипидам – факторы раннего невынашивания. 11. Общий клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ, цветовой показатель, лейкоцитарная формула). Кровь из пальца. 12. Общий анализ мочи (утренняя порция мочи – полностью собирается, при этом важно, чтобы в анализ не попали выделения из соседних органов). Беременность С момента установления (тест, анализ крови), далее раз в триместр обязательно, раз в 4-6 недель желательно, при нарушениях – через 2 недели после проведенной коррекции. 1. УЗИ. Установление маточной развивающейся (сердцебиение +) беременности. Контроль развития, соответствия срокам, исключение пороков развития, плацентарной недостаточности, угрозы невынашивания. После 8 недель – обычным датчиком. Не вредно. 2. Общий клинический анализ крови (см) 3. Общий анализ мочи (см) 4. Анализ мочи по Нечипоренко, если есть сомнения в общем анализе. При этом в баночку собирается средняя порция утренней мочи. 5. Гемостазиограмма, коагулограмма (см) 6. Волчаночный антикоагулянт, антитела к фосфолипидам, к ХГЧ. 7. Антитела к краснухе, токсоплазме (если до сих пор не сдавали), герпесу, ЦМВ (в любом случае) 8. Антитела к резусу и групповые антитела в случае несовместимости, начиная с 8 недель. 9. Суточная моча на 17-КС. 17-кетостероиды – это продукты обмена мужских половых гормонов. Этот анализ позволяет оценить суммарный уровень всех мужских гормонов за сутки. В этом его преимущество перед анализом крови на отдельные гормоны, который определяет уровень отдельных гормонов определенное время и таким образом является менее чувствительным. Суточная моча на 17-КС позволяет уловить любые колебания за сутки любых мужских гормонов. Несмотря на то, что этот анализ более старый и менее удобный, он гораздо более информативный. За 3 дня до сбора и в день сбора из пищи исключаются красящие продукты (желтое, оранжевое, красное): морковь, свекла, красные яблоки, цитрусовые (все включая соки, салаты, соусы, супы и пр), витамины. Иначе показатель будет завышен. В день сбора первая утренняя порция мочи не собирается. Далее, весь день, всю ночь и первая утренняя порция следующего дня (в то же время, чот и накануне, т.е. чтобы между двумя утренними пеорциями прошло ровно 24 часа) – собираются в одну большую емкость. Далее объем суточной мочи тщательно измеряется мерным стаканчиком (от точности объема зависит точность анализа) и записывается на бумажку вместе с ФИО. Содержимое емкости перемешивается и отливается в маленькую баночку, как обычный анализ мочи. Уровень 17-КС будет пересчитан на общий суточный объем, указанный на бумажке. 10. Анализы на инфекции – мазок и ПЦР (см) 11. ТТГ, св. Т4. В 15-16 недель дополнительно: 1. Маркеры некоторых пороков и плацетарной недостаточности: АФП (альфафетопротеин), свободный эстриол, бетаХГЧ и 17-оксипрогестерон. Анализы интерпретируются совокупно между собой и с данными УЗИ, реальными отклонениями являются изменения в несколько раз по сравнению с нормой. Значимость этих параметров косвенная. При неблагоприятных и сомнительных показателях + наличии факторов риска (возраст, генетика, анамнез и тп), по показаниям – амниоцентез или кордоцентез – забор клеток плода для хромосомного анализа. Это же исследование для точного определения пола. 2. УЗИ влагалищным датчиком для определения длины закрытой части шейки матки – диагностика истмико-цервикальной недостаточности. Во втором и третьем триместре При наличии признаков возможной плацентарной недостаточности, задержке развития внутриутробного плода, по показаниям – допплерометрия (разновидность УЗИ с определением степени кровотока). С 33 недель КТГ (кардиотокография) – определение состояния плода по анализу его сердечной деятельности и двигательной активности. Единственное исследование, позволяющее определить состояние именно плода, а не материнского организма. На КТГ надо приходить не натощак, в нормальном сытом и бодром состоянии, ибо во время сна ребенка показатели будут заниженными, и придется продлять время исследования (в норме 40-60 мин). Обследование после замершей, прервавшейся беременности 1. см. подготовку к планируемой беременности. Поиск причин ограничивается гистологическим и хромосомным анализом удаленного материала. При прерывании в ранние сроки большая вероятность проявления простого естественного отбора, и нужно не искать причины, которых могло не быть, а просто готовиться к следующей беременности – это и будет профилактикой повторения. 2. Обследование супругов на совместимость по HLA-системе. 3. Спермограмма Сдается через 3-5 дней воздержания от половой жизни, алкоголя и перегревания (сауна, баня, горячая ванна), на фоне относительного благополучия (вне болезни, недосыпа, стресса и пр), только с помощью ручной мастурбации в чистую посуду без следов белка (не обязательно стерильную). Можно собрать дома и привезти в лабораторию в температуре тела (подмышкой и тд) в течение 1 часа. 4. Анализ иммунного и интерферонового статуса 5. Генетическое обследование – кариотип, носительство патологических генов, консультация медицинского генетика Бесплодие (ненаступление беременности в течение года регулярной половой жизни без предохранения) 1. Спермограмма (см) 2. УЗИ органов малого таза влагалищным датчиком (см) 3. Измерение базальной температуры (см) 4. Определение гормонального статуса (см) 5. Гемостазиограмма, коагулограмма (см) 6. Определение волчаночного антикоагулянта, антител к хорионическому гонадотропину, антител к фосфолипидам. 7. TORCH (cм) 8. Анализы на инфекции: обычный мазок, ПЦР на скрытые инфекции. (см) 9. Гистеросальпингография – проверка проходимости маточных труб. Делается на 18-21 день регулярного менструального цикла (в середине второй фазы). Весь цикл, в котором делается ГСГ, с самого начала, необходимо строго предохраняться и не надеяться, что раз до сих пор ничего не получалось, то и дальше не получится. Рентген матки на ранних сроках беременности – абсолютное показание к ее прерыванию. За три дня до ГСГ нужно к ней подготовиться – но-шпа, валерианка; накануне сделать клизму, утром – легкий завтрак. Приготовиться к ощущениям, как во время менструации. 10. Определение антиспермальных антител в сперме (MAR-тест), цервикальной жидкости (во время овуляции), при необходимости – в крови, посткоитальный тест. 11. Лапароскопия. Для исключения эндометриоза, точной проверки проходимости труб, диагностики необъяснимого бесплодия – совмещение диагностики и лечения. Лучше проводить в первую фазу цикла. Наркоз общий. Рост волос на лице и теле в неположенных местах. (Неположеные места у женщины – это бедра, плечи, живот, грудь, щеки. Избыточный рост волос на голени, предплечье, лобке и верхней губе – не связан с мужскими гормонами, это конституциональный и генетический признак). 1. На 5-7 день цикла следующие гормоны: тестостерон, ДГЭА-С, 17-оксипрогестерон, кортизол. В идеале – свободный тестостерон и сексстероидсвязывающий глобулин. 2. УЗИ влагалищным датчиком. Исключение синдрома поликистозных яичников. Выпадение волос 1. Определение гормонального статуса (см). 2. Развернутый биохимический анализ крови 3. Общий клинический анализ крови 4. Анализ волос на минеральный состав Лишний или недостаточный вес 1. Определение гормонального статуса (см) 2. Биохимический анализ крови с акцентом на липидный спектр (холестерин общий, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды), глюкозу натощак, параметры печени (билирубин общий, прямой, общий белок, альбумин, АлАТ, АсАТ, гаммаГТ), а также провести пробу на толерантность к глюкозе. Проверка состояния щитовидной железы (неблагоприятная наследственность, подозрения на патологию щитовидки, отклонения в анализах ТТГ и св.Т4) 1. Пересдать гормоны ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3 2. Антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину 3. УЗИ щитовидной железы. (Главным из эитх анализов является первый. При ненарушенной гормональной функции щитовидки само присутствие антител или УЗИ-признаки тиеоидита не являются показаниями к лечению). Боль, нагрубание, уплотнение в молочных железах, выделения из сосков 1. УЗИ молочных желез (если Вам меньше 35 лет) или маммография, если больше. 2. Определение гормонального статуса (см) 3. При повторно повышенном уровне пролактина компьютерная томография (а лучше магнитно-резонансная томография) черепа (области турецкого седла) для исключения патологии гипофиза. Рентгенография турецкого седла малоинформативна и не может заменить МРТ. 4. Консультация маммолога Климакс – скоро или уже, подбор заместительной терапии менопаузы, контроль ее эффективности 1. Определение гормонального статуса (см). Тестом на климакс является повышение уровня ФСГ 2. Биохимический анализ крови с акцентом на липидный спектр (холестерин общий, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды), глюкозу натощак, параметры печени (билирубин общий, прямой, общий белок, альбумин, АлАТ, АсАТ, гаммаГТ) и почек (мочевина, остаточный азот, креатинин). 3. Проба на толерантность к глюкозе. 4. УЗИ органов малого таза влагалищным датчиком (см). 5. Обследование у терапевта, контроль артериального давления. 6. Общий клинический анализ крови (см) 7. Гемостазиограмма и коагулограмма (см) 8. Маммография 9. Обследование на остеопороз: - двухфотонная денситометрия или двухэнергетическая рентгеновская абсорциометрия. - Определение в крови маркеров костного ремоделирования: гидроксипролина, пиридинолина, деоксипиридинолина, N-тело-пептид-NTX, костного изофермента щелочной фосфатазы, остеокальцина. Определение содержания кальция и фосфора в крови неинформативно, так же как рентгенография костей. Эндометриоз 1. УЗИ влагалищным датчиком накануне менструации. Так диагностируются эндометриоидные кисты яичников и вутренний эндомтериоз матки (аденомиоз). Для дифференциальной диагностики с другими кистами яичников необходимо повторное УЗИ. 2. Гистероскопия – для подтверждения аденомиоза. 3. Лапароскопия – для диагностики (и сразу лечения) наружного генитального эндометриоза брюшины. Кисты яичников, опухоли, образования 1. Повторное УЗИ. Функциональные кисты проходят сами в течение 3-4 мес. 2. Опухолевые маркеры (СА-125, СА-19 и др). Анализ неспецифический, значение имеет только резкое превышение показателей в несколько раз. Будут повышены и при функциональных кистах яичника. 3. Определение гормонального статуса (см). Последним пунктом во всех алгоритмах является консультация лечащего врача и интерпретация им полученных результатов. Дальнейшее обследование и тактика лечения зависит от результатов базового алгоритма. www.med2000.ru/malarsk.html

- АНАЛИЗЫ И РАСШИФРОВКА. НОРМЫ http://www.policlinica.ru/analiz1.htmll <> target='_blank' href='http://www.invitro.ru/for-clients/index.htmll -'>http://www.invitro.ru/for-clients/index.htmll - <> ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ. НОРМЫ http://www.gradusnik.ru/rus/doctor/lab/k-oakprog <> target='_blank' href='http://www.invitro.ru/oak.html'>http://www.invitro.ru/oak.html <>

- ГИСТЕРОСАЛЬПИНГОГРАФИЯ (ГСГ) Гистеросальпингография в диагностике бесплодия Объективная информация о состоянии матки и маточных труб может быть получена путем рентгенологического исследования матки и труб - исследования, получившего название гистеросальпингография (ГСГ). Непосредственно перед гистеросальпингографией следует убедиться с помощью влагалищных мазков в отсутствии воспалительного процесса в половых путях. Несоблюдение этого условия может привести к обострению воспалительного процесса после снимков и резко ухудшить состояние труб. В случае, если мазки неблагополучны, надо обязательно провести лечение до исследования и добиться их стойкой нормализации, разумеется, под наблюдением врача. Очень важно надежно предохраняться от беременности в тех случаях, когда врач настаивает на проведении исследования во второй половине менструального цикла. Известно немало случаев, когда несмотря на многолетнюю (6-8 лет и более) историю бесплодия, именно в том цикле, когда производилась гистеросальпингография, женщина оказывалась беременной. В итоге столь желанная беременность либо прерывалась самостоятельно, либо ее приходилось прерывать по медицинским показаниям. И для супругов и для врача это сильная психическая травма, т.к. часто думается, что возможно это был единственный шанс. Это же предупреждение относится и к пробной гидро- или пневмопертубации, которыми иногда пытаются заменить гистеросальпингографию Надо сказать, что эти процедуры гораздо менее информативны, чем рентгеновские снимки, поскольку позволяют установить лишь факт проходимости или непроходимости маточных труб (или трубы), но не позволяют оценить состояние эндометрия и особенности анатомического строения матки и труб. Для того, чтобы исключить ошибочную интерпретацию гистеросальпингографии связанную со спастическим сокращением труб в ответ на введение контрастного вещества, создающим ложное впечатление их непроходимости, желательно за 30-40 минут до снимка (или пробной гидротубации) принять 2 таблетки но-шпы или баралгина. В тех случаях, когда предшествующее внутриматочное вмешательство осложнилось возникновением или обострением воспалительного процесса, последующий снимок или заменяющую его процедуру необходимо выполнять на фоне противовоспалительного лечения, назначаемого врачом (несколько дней до, в день исследования и несколько дней после снимка) и только при условии нормальной картины влагалищных мазков. Как часто надо повторять снимки матки и труб? В принципе, после каждого серьезного обострения воспалительного процесса и внутриматочного вмешательства ( например, диагностического выскабливания, аборта и т.д.) в том случае, если на предшествующих рентгенограммах одна или обе трубы были полностью или хотя бы частично проходимы, а также после окончания курса лечения, направленного на восстановление проходимости труб. Однако на практике многократное повторение небезвредных и болезненных исследований не приемлемо, поэтому повторные гистеросальпингографии иногда заменяют пробными гидротубациями или рекомендуют проведение диагностической лапароскопии для окончательного решения вопроса о дальнейшей тактике лечения, если супруги категорически настроены на естественное зачатие. Рентгеновские снимки дают хорошее представление о состоянии матки и труб, однако не позволяют оценить степень выраженности спаечного процесса, приведшего к их непроходимости, или установить наличие спаек вокруг яичников, очаги эндометриоза и т.д. Кроме того, если на рентгенограммах ясно видна непроходимость труб, а беременность, несмотря на лечение, не наступает, повторение гистеросальпингографии полностью лишено смысла.

• ЭНДОКРИНОЛОГИЯ, ГОРМОНЫ

- РЕПРОДУКТИВНЫЕ ГОРМОНЫ и маркеры ФПК http://www.labdiagnostic.ru/docs/reprod.hormon.shtml - НЕМНОГО О ГОРМОНАХ http://www.probirka.org/spravka-gorm.html - ИССЛЕДОВАНИЕ ГОРМОНОВ, АНТИГЕНОВ И АНТИТЕЛ (ЛГ, ПРОГЕСТЕРОН, ПРОЛАКТИН, ФСГ, ТТГ, ЭСТРАДИОЛ, ТЕСТОСТЕРОН, ТИРОКСИН СВОБОДНЫЙ (FT4) И ОБЩИЙ (Т4), ТРИИОДТИРОНИН СВОБОДНЫЙ (FT3) И ОБЩИЙ (Т3), КОРТИЗОЛ, ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН-СУЛЬФАТ (ДГЭА-С), 17-КЕТОСТЕРОИДЫ (17-КС), 17 ГИДРОКСИПРОГЕСТЕРОН (17 ОН-Р) http://www.lytech.ru/Books/Material/mat3.html

- ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ Л.И. Бондаренко, к.м.н., Е.В. Иващенко, к.м.н., Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины; А.В. Красовская, врач-интерн, кафедра акушерства и гинекологии №1, НМУ им. А.А. Богомольца Бесплодный брак – это отсутствие беременности в течение 1 года у супругов детородного возраста при условии регулярной половой жизни без применения каких-либо средств контрацепции. Учеными доказано, что более 8% супружеских пар в течение репродуктивного периода сталкиваются с этой проблемой (ВОЗ, 1993). В 50-70% случаев причиной данной патологии является женское бесплодие, частота которого, по данным различных авторов, колеблется от 10 до 20% в популяции, причем за последние годы отмечается ее рост. Понятие «бесплодие женщины» означает неспособность женщины репродуктивного периода к зачатию. Длительность репродуктивного периода – около 30 лет: с 16- до 45-летнего возраста. В настоящее время можно говорить о бесплодии в случае, когда при систематической половой жизни без предохранения беременность не наступает на протяжении 1 года. Ранее этот срок составлял 2 года; сокращение его доказано клиническими наблюдениями, из которых следует: если беременность при наличии регулярной половой жизни не наступала в течение 1-го года супружеской жизни, то и в дальнейшем она возникала относительно редко. При этом упускалось драгоценное время, необходимое для проведения соответствующего обследования и лечения. Женское бесплодие может быть первичным, когда беременностей в анамнезе не было, и вторичным, при хотя бы одной подтвержденной беременности, независимо от того, как она закончилась, – родами, самопроизвольным или медицинским абортом. Классификация бесплодия Современная классификация выделяет несколько форм женского бесплодия (В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович, 2000): • эндокринное, связанное с нарушением овуляции (35-40%); • трубное (20-30%); • различные гинекологические заболевания (15-25%); • иммунологические причины (2%); • необъяснимое бесплодие (5-15%). Сроки обследования не должны превышать 2-3 мес, а лечения – 1-3 лет с момента обращения по поводу бесплодия, в зависимости от возраста обоих супругов. Супружеская пара должна быть предупреждена, что средняя частота наступления беременности после лечения не превышает 40% (от 20 до 80%) в зависимости от характера нарушения репродуктивной функции. Прогноз консервативного лечения эндокринного бесплодия является наиболее благоприятным, несмотря на значительный диапазон расстройств эндокринной системы, приводящих к его возникновению. Необходимо помнить, что нередко эндокринное бесплодие связано или сочетается с другими факторами бесплодия, при наличии которых успешность консервативной терапии снижается и в случае неудачи требует использования программ экстракорпорального оплодотворения. В основе эндокринного бесплодия лежит нарушение процесса овуляции, т.е. менструального цикла (МЦ). Прежде чем описывать отдельные формы эндокринного бесплодия, необходимо выделить основные моменты нейрогормональной регуляции МЦ, влияющие на овуляцию. МЦ – основной биологический ритм женщины – отражает сложные временные и функциональные взаимоотношения многих, иногда анатомически отдаленных друг от друга, структур. Он сводит воедино процессы изменения активности тропных структур мозга, контролирующих соотношение гонадотропинов и половых гормонов созревания яйцеклетки и овуляцию, и периодической подготовки эндометрия к имплантации эмбриона. Секреция гонадотропинов регулируется двумя отдельными центрами гипоталамуса, продуцирующими гонадотропин-рилизинг гормоны (ГнРГ): • тоническим, который контролирует более или менее постоянную секрецию гонадотропинов; • циклическим, связанным с овуляторным выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в середине цикла. Гипофизарные ЛГ, ФСГ, тиреотропный гормон (ТТГ) и хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) состоят из двух субъединиц – α и β. ЛГ, ТТГ и ХГЧ имеют α-субъединицу идентичной структуры, а специфичность данным гормонам придает особая для каждого из них β-субъединица; α-субъединица ФСГ отличается от таковых других гормонов. Гонадотрофы гипофиза являются исключением из правил, согласно которым каждый гипофизарный гормон секретируется отдельным типом клеток. Данные о том, что и ЛГ, и ФСГ обнаруживаются в одной и той же клетке гипофиза (хотя в некоторых клетках содержится только один гормон), позволяют понять причину одновременного выброса ФСГ и ЛГ в середине цикла, но не объясняют расхождений в секреции обоих гонадотропинов. Все гипофизарные гормоны накапливаются в характерных для каждого из них гранулах. Их высвобождение стимулируется соответствующим рилизинг-гормоном или снятием тонического торможения. До наступления пубертатного периода уровень гонадотропинов в крови у девочек низок. У лиц обоего пола препубертатное увеличение уровня ФСГ опережает таковое ЛГ. Кроме того, у мальчиков и девочек наблюдается импульсное изменение содержания гонадотропинов в крови, связанное со сном. В конце этого периода устанавливаются колебания, свойственные взрослым и уже не связанные со сном. В постменопаузе или после кастрации уровень гонадотропинов, особенно ФСГ, резко возрастает, хотя колебательный характер их секреции сохраняется. Рецепторы ФСГ обнаруживаются только на клетках гранулезы, а рецепторы к ЛГ – на клетках теки, интерстициальных клетках, клетках желтого тела и гранулезы. По мере инволюции желтого тела происходит резкое снижение уровней эстрогенов и прогестерона в крови, в результате чего наблюдается небольшое, но постоянное увеличение концентрации ФСГ, которое может сохраняться в течение 4-5 дней менструального кровотечения. Повышенная концентрация в крови ФСГ индуцирует развитие нескольких фолликулов. Через несколько дней один из фолликулов начинает быстро созревать, тогда как другие (из развивающихся) подвергаются инволюции. Последнее происходит на фоне снижения уровня ФСГ и очень низкого, но медленно повышающегося содержания ЛГ. Отчасти это может объясняться тем, что «выбранный» фолликул ароматизирует эстрогены, увеличивающие его чувствительность к гонадотропной стимуляции, в то время как чувствительность остальных фолликулов снижается. Подвергшиеся инволюции фолликулы могут продолжать вырабатывать стероиды, в частности андрогены. Созревающий фолликул вырабатывает все большее количество эстрогенов, несмотря на снижение концентрации ФСГ в крови, обусловленное совместным действием эстрогенов (по механизму отрицательной обратной связи) и ингибина, возрастание уровня которых рассматривают как непосредственный стимул к «пиковому» выбросу аденогипофизом ЛГ и ФСГ, возникающему непосредственно перед овуляцией. По ходу фолликулиновой фазы, завершающейся овуляцией, и последующего формирования желтого тела клетки гранулезы подвергаются ряду изменений. Во время ранней фолликулиновой фазы функционирование клеток гранулезы зависит от ФСГ, поскольку на этой стадии они обладают рецепторами к ФСГ (и небольшим количеством рецепторов к ЛГ) и под воздействием эстрогенов делятся с высокой скоростью. Клетки гранулезы лишены ультраструктуры, характерной для стероидпродуцирующих клеток, но под воздействием ФСГ быстро приобретают способность ароматизировать андрогены с образованием эстрогенов. На ранних этапах развития фолликулов продукция эстрогенов обеспечивается совместной активностью клеток теки, синтезирующих андрогены из холестерола, и клеток гранулезы, которые используют андрогены в качестве предшественников эстрогенов. Образующиеся таким образом эстрогены вместе с ФСГ способствуют дальнейшему делению клеток гранулезы, индукции ароматазной активности и, соответственно, эстрогенов, а также увеличению числа рецепторов как к ЛГ, так и к ФСГ. В конце фолликулиновой фазы в основании фолликула наблюдается быстрая пролиферация капилляров, что обеспечивает поступление больших количеств эстрогенов в кровь. Одновременно происходит подготовка овуляции и лютеиновой фазы цикла, характеризующаяся прогрессивным ростом числа рецепторов ЛГ на клетках теки и гранулезы. В середине фолликулиновой фазы, когда клетки гранулезы в основном находятся под влиянием ФСГ, а клетки теки все еще продуцируют преимущественно тестостерон и в меньшем количестве – эстрадиол, вырабатывается ингибин, источником которого служат клетки гранулезы, а мишенями – гонадотрофы аденогипофиза. Дефицит ингибина может быть причиной очень высоких концентраций ФСГ в крови женщин в постменопаузальном периоде. При переходе фолликулиновой фазы на поздние стадии происходит интенсивная ароматизация тестостерона с образованием эстрогенов, которые становятся преобладающими стероидами и секретируются в таком количестве, что их уровень в крови значительно возрастает. В результате по механизму положительной обратной связи индуцируется выброс ЛГ в середине цикла. Начальное повышение уровня ЛГ, которое непосредственно предшествует его выбросу, стимулирует синтез прогестерона клетками гранулезы и ингибирует их деление. Прогестерон является составной частью сигнала, который по механизму положительной обратной связи вызывает выброс ЛГ. Кроме того, прогестерон принимает участие в процессе овуляции, действуя паракринным путем, влияя на синтез ферментов, обеспечивающих местное истончение стенки фолликула, через которую должны пройти яйцеклетка и яйценосный бугорок. В начальной фазе постовуляторного цикла (когда наблюдается кратковременное снижение концентрации стероидов в крови) разорванный фолликул начинает заполняться лютеальными клетками, приобретающими типичную структуру клеток-продуцентов стероидных гормонов и богатыми липидами. По мере заполнения полости фолликула образуются новые кровеносные сосуды. В лютеальных клетках вырабатывается большое и все возрастающее количество прогестерона и эстрогенов, высокие концентрации которых ингибируют гипофизарную секрецию гонадотропинов. Этот эффект опосредован, главным образом, через центры гипоталамуса. При дегенерации желтого тела происходит резкое уменьшение концентрации эстрогенов и прогестерона крови, что приводит к снижению уровня гонадотропинов, особенно ЛГ. При этом избирательно возрастает концентрация ФСГ, что запускает новую волну созревания фолликулов. В то же время в секреторном эндометрии, испытывающем теперь недостаток стероидной стимуляции, возникают геморрагические и дегенеративные изменения, которые, накапливаясь, приводят к кровотечению и отторжению тканевых компонентов с менструальной кровью. В случае имплантации оплодотворенной яйцеклетки продукция половых гормонов желтым телом в условиях уменьшения гонадотропинов продолжается благодаря стимулирующему действию ХГЧ, который появляется уже через 2 нед после овуляции. Инволюция желтого тела наступает после 16 нед беременности, когда источником необходимых гормонов становится плацента. Учитывая сложные гормонзависимые механизмы регуляции роста и развития доминантного фолликула, процесса овуляции, развития и полноценного функционирования желтого тела, а также соответствующих изменений в эндометрии и шейке матки, нарушение продукции и соотношения гормонов или факторов, контролирующих любую из этих стадий, может вызвать бесплодие у женщин репродуктивного возраста. Важным гонадотропным гормоном, повышение концентрации которого в крови может привести к возникновению эндокринного бесплодия, является пролактин (ПРЛ). Он синтезируется лактотрофами передней доли гипофиза (аденогипофиза). Их активность контролируют несколько десятков факторов. Некоторые из них стимулируют, другие – тормозят продукцию ПРЛ. Число лактотрофов резко возрастает во время беременности, вероятно, потому что эстрогены стимулируют их гиперплазию и пролиферацию. Наиболее важным в регуляции секреции ПРЛ является ингибиторное влияние дофамина. Снижение или отсутствие тормозящего влияния дофамина приводит к повышенной активности лактотрофов с последующей их гиперплазией, гипертрофией, а иногда и к формированию аденомы гипофиза (пролактиномы). Серотонин и тиреотропин-рилизинг гормон (ТнРГ) участвуют в стимуляции секреции ПРЛ, являясь его синергистами. Основная физиологическая функция ПРЛ – обеспечение послеродовой лактации. Уровень ПРЛ, вызывающий лактацию, в подавляющем большинстве случаев блокирует гормональную активность яичников. Повышение продукции ПРЛ может провоцировать многие факторы в обыденной жизни, например сон, стрессы, некоторые медикаментозные препараты. В ответ на увеличение уровня ПРЛ срабатывают системы адаптации, и количество его в крови нормализуется. Если же адаптационные системы истощены или функционально неполноценны, то развивается патологическое состояние гиперпролактинемии, которое блокирует овуляторный процесс. Таким образом, при любом заболевании, сопровождающемся гиперпролактинемией, необходимо выяснить ее причину, нормализовать уровень ПРЛ и только после этого решать вопросы относительно фертильности. Помимо гонадотропных гормонов, функция яичников связана с гормонами надпочечников, которые образуются под влиянием адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. При наличии генетически обусловленных дефектов ферментных систем в надпочечниках наблюдаются снижение синтеза кортизола и компенсаторное повышение АКТГ с последующим увеличением продукции андрогенов, синтез которых не нарушен. Такая ситуация может иметь место, например, при адреногенитальном синдроме (АГС). Наиболее часто при АГС наблюдается врожденная вирильная форма, реже сольтеряющая, а также форма, при которой вирилизм сочетается с гипертензией. Редко диагностируются изолированные сольтеряющая и гипертензивная формы. Кроме того, АГС может развиться у женщин в репродуктивном возрасте, чаще с началом пубертации, причем наиболее постоянным его признаком является гирсутизм, иногда с незначительной (в виде гипертрофии клитора) вирилизацией наружных половых органов. В результате надпочечниковой гиперандрогении происходит подавление функции яичников с развитием различных форм нарушений МЦ на фоне ановуляции. Следовательно, выявление гиперандрогении требует обязательного обследования пациенток с выявлением источника гиперандрогении и соответствующей коррекции. Если обнаружено опухолевое образование, проводится хирургическое лечение. При исключении опухолевого генеза гиперандрогении необходима гормональная коррекция. Тесные взаимоотношения прослеживаются также между репродуктивной системой и щитовидной железой, поскольку существует общая регуляция продукции ПРЛ и ТТГ через ТнРГ. Высокий уровень ТнРГ наиболее характерен для гипотиреоза. Помимо патологических проявлений в организме женщины, связанных с гипотиреозом (зябкость, склонность к запорам, анемия, сонливость, гипотония, слабость и др.), может повышаться продукция ПРЛ (синдром Ван-Вика), что, в свою очередь, влияет на функцию яичников, увеличивая частоту эндокринного бесплодия. Эндокринное бесплодие Причиной эндокринного бесплодия могут быть: инсулинзависимый сахарный диабет (СД), повышение продукции глюкокортикоидов мозговым слоем надпочечников (гиперкортицизм), гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз). Вопрос о решении проблем фертильности у этой категории пациенток должен быть согласован с эндокринологом после компенсации основного заболевания. Эндокринное бесплодие при любой патологии – это бесплодие, связанное с ановуляцией или с недостаточностью лютеиновой фазы (НЛФ). Хроническая ановуляция свойственна группе патологических состояний, для которых характерно нарушение циклических процессов в системе «гипоталамус – гипофиз – яичники», при этом «поломка» может происходить на любом этапе этого сложного процесса. Ановуляторные циклы по своей длительности соответствуют длительности нормального МЦ (от 21 до 36 дней) примерно в 30% случаев бесплодия. В этих случаях речь идет не о менструациях, а о менструальноподобных кровотечениях. Ановуляция может проявляться дисфункциональными маточными кровотечениями, олиго- и опсоменореями, аменореями в 25 и 40% случаев соответственно. К эндокринному бесплодию относят также НЛФ. Это нарушение функции яичников, проявляющееся патологией стероидогенеза в желтом теле яичника и в подавляющем большинстве случаев – дефицитом прогестерона. Снижение продукции прогестерона ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия с последующим нарушением имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Клинически это проявляется бесплодием или спонтанными самоабортами в І триместре беременности. Эндокринное бесплодие как один из симптомов заболевания наиболее характерно для: • патологии гипоталамо-гипофизарной области (гипоталамический синдром, центральные функциональные гипогонадотропные аменореи: «голодная» аменорея, гиперпролактинемия, пангипопитуитаризм; органические – опухоли, травмы, разрыв ножки или некроз гипофиза); • патологии яичников (синдром поликистоза яичников (СПКЯ), синдромы резистентных яичников, истощения яичников); • эндокринных заболеваний (ожирение, гипо- и гиперкортицизм, АГС, гипер- и гипотиреоз, СД); • гормонпродуцирующих опухолей; • эндометриоза (хотя при этом заболевании эндокринное бесплодие часто сочетается с анатомическими, трубными и иммунологическими видами бесплодия); • тяжелой соматической патологии или на фоне терапии различных заболеваний (циррозы, гепатиты с выраженным нарушением функции печени, туберкулез, злокачественные новообразования различной локализации, системные заболевания соединительной ткани и т.д.). Условно к болезням, для которых характерно эндокринное бесплодие, можно отнести заболевания, связанные с аберрацией половых хромосом (синдром Шерешевского-Тернера), различные формы гермафродитизма. Помимо жалоб на отсутствие беременности, пациентки с эндокринным бесплодием могут предъявлять жалобы со стороны репродуктивной системы: • изменение менструальной функции (задержки менструаций от 7 дней до 6 мес или аменореи, наличие мажущих кровянистых выделений в межменструальный период, обильность, болезненность менструаций); • наличие выделений, боль в низу живота и пояснице вне или в связи с МЦ, циститы, диспареунии; • чувство напряжения и тяжести в молочных железах, молозивные и другие выделения из сосков; • симптомы гиперандрогении: гирсутизм и/или гипертрихоз, acne vulgaris, выпадение волос с волосистой части головы; • повышение или лабильность артериального давления (АД), появление стрий, прогрессирующее ожирение или потеря веса; • ухудшение самочувствия в предменструальный период – синдром предменструального напряжения. В процессе сбора анамнеза следует выяснить время наступления менархе, обильность, болезненность менструаций, наличие (в том числе в анамнезе пациентки и ее матери) нарушений МЦ, а также длительность бесплодия, наличие беременностей в этом и предыдущих браках, исход их с обязательным указанием имевших место осложнений. Необходимо выявить проведенные ранее гинекологические манипуляции и операции (диагностические выскабливания полости матки с гистологическим исследованием соскоба, сравнить состояние шейки матки с данными последнего кольпоскопического исследования). При применении ранее контрацептивов обязательно уточнять тип контрацепции и длительность ее использования. Имеют значение диагностированные ранее у женщины инфекции, передающиеся половым путем (ИППП) (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, гонорея и др.), поскольку известна их роль в развитии хронических сальпингитов с нарушением проходимости маточных труб. Обязателен контроль излеченности ИППП не только пациентки, но и ее партнера. Следует также тщательно изучить соматический анамнез, характер оперативных вмешательств, особенно на органах брюшной полости и эндокринных железах. Клиническая оценка фертильности женщины включает ее осмотр. Оценивают тип телосложения, отношение массы тела к росту, развитие вторичных половых признаков, в т.ч. молочных желез, степень и характер оволосения. Необходимо обращать внимание на кожные проявления гиперандрогении (гирсутизм, угревую сыпь, жирную себорею и др.). При наличии кожных проявлений гиперкортицизма – красно-багровых широких стрий на фоне перераспределения жира в области лица, груди и живота – в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и гирсутизмом, можно заподозрить болезнь или синдром Иценко-Кушинга. Наличие тонких розовых или бледных стрий на фоне избыточной массы тела – признак гипоталамического синдрома. Необходимо также проводить осмотр и пальпацию молочных желез, выявлять наличие изменений на коже молочных желез, наличие в них тяжистости, болезненности, очаговых изменений, а также выделений из сосков. При гинекологическом осмотре обращают внимание на строение наружных половых органов. В случае симптомов гиперандрогении возможна гипертрофия клитора, при первичной аменорее – атрезия влагалища. При осмотре в зеркалах выявляют симптом зрачка, обращают внимание на форму маточного зева, наличие изменений влагалищной части шейки матки, форму и величину, а также травматические повреждения шейки матки, количество и характер выделений. При бимануальной пальпации оценивают наличие, а также размер, плотность, чувствительность, подвижность матки и яичников, болезненность сводов и крестцово-маточных связок. Жалобы пациентки, тщательный сбор анамнеза, общий и гинекологический осмотры дают большой объем информации и способствуют правильной постановке диагноза. Для уточнения и проведения дифференциальной диагностики различных заболеваний используют следующие методы диагностики: • спермограмма мужа и при необходимости – консультация сексопатолога; • анализ влагалищных выделений, обследование на наличие ИППП (в случае обнаружения – бакпосев и определение чувствительности к антибиотикам); • метросальпингография под контролем скопии или соносальпингография (после исключения воспалительного процесса и ИППП); • обследование на наличие TORCH-инфекций (в случае обнаружения – консультация инфекциониста); • определение гормонов крови: ФСГ, ЛГ, ПРЛ, тестостерон общий (иногда – свободный), эстрадиол (Э2), прогестерон (П), ТТГ, иногда дополнительно – Т4 св.; • при явлениях гиперандрогении проводится дифференциальная диагностика происхождения андрогенов – определение надпочечниковых фракций андрогенов: дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭА-с), 17-гидроксипрогестерон (17-ОП) – маркер адреногенитального синдрома; андростендиона – маркер СПКЯ. Концентрация свободного тестостерона (Т св.) при нормальном уровне общего (Т общ.) может повышаться при нарушении функции печени (изменение свойств глобулинов, связывающих Т св.); • при аменорее на фоне повышения ПРЛ – рентгенография черепа в боковой проекции (в некоторых случаях необходимо проведение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга для исключения микроаденомы гипофиза или контроля эффективности лечения); • консультация окулиста (определение полей зрения и исследование глазного дна) при патологии гипофиза, АГ, прогрессирующем ожирении или потере веса; • гликемия натощак и/или глюкозотолерантный тест, липидограмма, определение в суточной моче 17-кортикостероида (17-КС ) и 11-оксикортикостероида (11-ОКС) при ожирении и АГ; • консультация маммолога, ультразвуковое исследование (УЗИ) молочных желез на 8-10-й день МЦ; • трансвагинальное УЗИ внутренних гениталий при подозрении на полипоз эндометрия на 8-10-й день МЦ, в остальных случаях – после 20-го дня МЦ; • УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, щитовидной железы, почек, надпочечников; • при первичной аменорее обязательным является исследование полового хроматина, при его показателях менее 10 – кариотипирование или исследование Y-хроматина; • при обнаружении гиперандрогении проводятся пробы с преднизолоном или дексаметазоном для исключения опухолевого процесса. При нарушениях менструального цикла (задержке, аменорее) проводится гестагеновая проба: • Прогестерон 2,5% в/м через день, всего 4 инъекции или • Примолют-нор (оргаметрил, норколут) 5 мг по 1 табл. в сутки в течение 8 сут или • Дуфастон 10 мг по 1 табл. 2 раза в сутки на протяжении 10 сут или • Утрожестан 100 мг по 1 капс. 2 раза в сутки в течение 10 сут Ответной реакции в виде менструальноподобного кровотечения необходимо ждать до 14 дней. Если ее не последует, значит, имеет место эстрогендефицитное состояние или (встречающееся очень редко) нарушение рецепторного аппарата эндометрия. При выявлении ИППП проводятся антибактериальная терапия супругов и местное лечение по стандартным схемам с учетом чувствительности обнаруженных ИППП и патогенной микрофлоры к антибиотикам. Параллельно назначают иммуномодуляторы, пробиотики, гепатопротекторы и антимикотические средства. Во время лечения и до проведения контроля излеченности нужно рекомендовать пациентке применение барьерных методов контрацепции. Через 3-4 нед после приема антибактериальных средств необходимо проведение контроля излеченности обоих партнеров, после чего назначают метросальпингографию женщине и спермограмму мужчине. В случае обнаружения непроходимости маточных труб у пациентки или выраженных нарушений фертильности партнера используют вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) в центрах репродуктологии. С использованием ВРТ решают также проблемы бесплодия у женщин при гипергонадотропных аменореях (синдромах резистентных яичников, истощения яичников, нефункционирующих яичников), пангипопитуитаризме, синдроме Шерешевского-Тернера и некоторых формах гермафродитизма. Сопутствующая соматическая патология требует решения проблем фертильности совместно с другими специалистами после удаления гормонпродуцирующих опухолей, компенсации эндокринных заболеваний, санации очагов инфекции и проведения соответствующих реабилитационных мероприятий. Центральные аменореи Гипоталамическая аменорея вследствие потери веса (Weight loss-related hypothalamic amenorrhea) или «голодная аменорея» – стрессиндуцированное патофизиологическое состояние, характеризующееся активацией коры надпочечников и уменьшением уровней гонадолиберинов, ЛГ, ФСГ и женских половых гормонов в результате резкого снижения массы тела (A.D. Genazzani, 2000). Примерно каждая восьмая женщина в возрасте 16-25 лет, приходящая на прием к гинекологу-эндокринологу, страдает аменореей (реже – гипоменструальным синдромом), возникшей на фоне снижения массы тела, и каждая четвертая из них заинтересована в беременности. Наступление аменореи обычно совпадает с началом «борьбы за похудание». Как правило, снижение веса происходит в течение короткого периода времени (1-3 мес), до индивидуальной критической массы тела пациентки, после чего наступает аменорея. Основное в лечении «голодной аменореи» и сопровождающего ее бесплодия – правильное питание и прибавка в весе до определенной критической массы (обычно 50-53 кг при среднем росте). Во время лечения пациентке иногда необходима помощь психиатра или психолога. При резком похудании проводится дробное (6-7-разовое) питание высококалорийными продуктами. Назначают витаминные, ноотропные препараты, мягкую седативную терапию, налаживание полноценного режима сна, умеренные физические нагрузки. Но даже при должной прибавке веса в 30% случаев восстановления МЦ не происходит. Целью гормонотерапии в такой ситуации являются замещение эстрогенового дефицита в тканях-мишенях и восстановление МЦ – «потерянного» биологического ритма гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. После восстановления менструальноподобных кровотечений иногда отмечаются ановуляторные циклы вследствие отсутствия или недостаточного выброса гонадотропинов в середине МЦ. Нарушения МЦ или аменорея, сопровождающиеся нарушением фертильности, могут наблюдаться при других видах функциональных гипогонадотропных аменорей (военной аменореи, аменореи спортсменок, путешественниц). Основным условием нормализации менструальной и репродуктивной функции являются соблюдение нормального режима труда и отдыха, снятие (по возможности) стрессовых факторов, влекущих нарушение МЦ, применение седативных средств, ноотропов, витаминотерапии, препаратов магния. При гипогонадотропных состояниях патогенетически оправдано применение циклической гормонотерапии с использованием минимальных доз эстрогенов и гестагенов (при отрицательной прогестероновой пробе) или только гестагенов (при положительной пробе). Таким образом, проводимое лечение стимулирует выделение ГнРГ, повышает чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции, повышает чувствительность яичников к гонадотропинам, оказывает положительное влияние на ткани-мишени. Для гормональной коррекции МЦ и лечения бесплодия у женщин с функциональными гипогонадотропными аменореями на фоне нормопролактинемии и нормоандрогенемии при отрицательной прогестероновой пробе может быть использована следующая схема лечения на протяжении 6 циклов (схема 1). Схема 1 • Дивигель 1 мг/сут на кожу с 4-го по 18-й день МЦ • Дуфастон 20 мг/сут с 12-го по 18-й день МЦ • Токоферола ацетат 50% – 0,2 мг капс/сут с 14-го по 26-й день МЦ • Магне В6 по 2 капс. 2 раза в сутки с 14-го по 1-й день МЦ После восстановления МЦ для индукции овуляции можно применить схему 2. Схема 2 • Пурегон 50 МЕ в/м на 3, 5 и/или 7-й день МЦ • Прегнил 1500 МЕ в/м на 12-й день МЦ • Дивигель 0,5 мг/сут на кожу с 4-го по 18-й день МЦ • Дуфастон 20 мг/сут с 12-го по 24-й день МЦ • Токоферола ацетат 50% – 0,2 мг 2 капс/сут с 12-го по 24-й день МЦ На фоне проведения терапии по указанной схеме необходимо контролировать базальную температуру, проводить УЗИ гениталий (интравагинально) после 24-го дня МЦ, кольпоцитологическое исследование – на 7, 14, 21 и 24-й день МЦ. Если беременность не наступила и прогестероновая проба остается отрицательной, можно использовать упомянутые схемы следующим образом: схему 1 – 2-3 цикла, схему 2 – 1 цикл, схему 1 – 2-3 цикла, схему 2 – 1 цикл и т.д. Если в течение 1-1,5 лет беременность не наступила, можно рекомендовать пациентке использование ВРТ. Для гормональной коррекции МЦ и лечения бесплодия у женщин с функциональными гипогонадотропными аменореями или нарушениями цикла по типу опсоменорей (задержки менструаций до 6 мес) на фоне нормопролактинемии и нормоандрогенемии при положительной прогестероновой пробе могут быть использованы следующие схемы лечения на протяжении 6 циклов. Схема 3 • Дуфастон 20 мг/сут с 12-го по 24-й день МЦ • Токоферола ацетат 50% – 0,2 мг по 2 капс/сут или Схема 4 • Утрожестан 200 мг/сут с 16-го по 26-й день МЦ • Токоферола ацетат 50% – 0,2 мг по 2 капс/сут или Схема 5 • Прогестерон 2,5% – 1,0 в/м на 18, 20, 22 и 24-й день МЦ • Токоферола ацетат 50% – 0,2 мг по 2 капс/сут Если беременность не наступила, используется Схема 6 • Клостилбегит 50 мг/сут с 5-го по 9-й день МЦ • Дивигель 0,5 мг/сут на кожу с 5-го по 11-й день МЦ • Токоферола ацетат 50% – 0,2 мг по 2 капс/сут с 5-го по 26-й день МЦ • Прогестерон 2,5% – 1,0 в/м на 18, 20, 22 и 24-й день МЦ Если беременность не наступила, схему 6 можно повторить в течение еще 3-4 циклов. В каждом последующем цикле доза клостилбегита увеличивается на 50 мг/сут (во 2-м цикле – 100 мг/сут, в 3-4-м – 150 мг/сут). Под контролем кольпоцитологии и интравагинального УЗИ гениталий, проводимых в каждом цикле, можно наращивать дозы дивигеля до 1,5 мг/сут. В схему 6 можно добавить прегнил 1500 МЕ в/м на 12-й день МЦ (схема 7). Назначаемые схемы стимулируют овуляцию и, к сожалению, не исключают возможности гиперстимуляции яичников с образованием в них функциональных кист. При обнаружении кисты необходимо повторить УЗИ гениталий на 4-5-й день следующего МЦ. Если киста самостоятельно «ушла», можно продолжать стимуляцию, но без увеличения доз препаратов. Если на 4-5-й день МЦ обнаруживается киста яичника менее 55 мм в диаметре, назначают оргаметрил (5 мг/сут) с 16-го по 25-й день МЦ (схема 8) или прогестерон 2,5% 1,0 в/м на 16, 18, 20, 22 и 24-й день МЦ (схема 9). Если диаметр кисты превышает 55 мм, наиболее эффективна схема 10. Схема 10 • Андрокур 50 мг/сут с 8-го по 16-й день МЦ • Оргаметрил 5 мг/сут с 17-го по 25-й день МЦ На 5-7-й день следующего МЦ следует провести УЗИ гениталий, и если киста уменьшилась, но «не ушла», необходимо повторить схему 10. Если киста исчезла, в следующих циклах ежедневная доза андрокура уменьшае

- ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ. Продолжение Л.И. Бондаренко, к.м.н., Е.В. Иващенко, к.м.н., Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины; А.В. Красовская, врач-интерн, кафедра акушерства и гинекологии №1, НМУ им. А.А. Богомольца ... Схема 10 • Андрокур 50 мг/сут с 8-го по 16-й день МЦ • Оргаметрил 5 мг/сут с 17-го по 25-й день МЦ На 5-7-й день следующего МЦ следует провести УЗИ гениталий, и если киста уменьшилась, но «не ушла», необходимо повторить схему 10. Если киста исчезла, в следующих циклах ежедневная доза андрокура уменьшается вдвое: 25 мг во 2-м курсе лечения и 12,5 мг – в 3-м. При этом доза оргаметрила с 17-го по 25-й день МЦ во всех трех курсах остается неизменной – 5 мг. На этом фоне практически всегда удается вылечить функциональные кисты яичников. Стимуляцию можно возобновить только через 4-6 циклов. В этот период велика вероятность наступления беременности, если использовать лечение по схемам 3-5 на протяжении 4-6 циклов. В дальнейшем можно применять стимуляции с клостилбегитом по схеме 6 или с прегнилом по схеме 7 (под обязательным контролем УЗИ гениталий в каждом цикле). Гипоталамический синдром (нейроэндокринно-обменная форма) Нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома (ГС) – заболевание, характеризующееся поражением диэнцефальных структур головного мозга с последующим развитием полигландулярной дисфункции с возможными обменно-трофическими, вегетососудистыми и другими нарушениями. ГС возникает в периоды гормональной перестройки женского организма: в пубертатном (пубертатный диспитуитаризм), послеродовом (послеродовый нейроэндокринный синдром) и климактерическом. Наиболее характерным клиническим признаком ГС является прогрессирующее ожирение с появлением стрий на коже бедер, ягодиц, молочных желез, животе. Стрии обычно бывают розовые (если заболевание в активном состоянии) или белесые (в состоянии ремиссии), но обязательно тонкие и мелкие (в отличие от широких, крупных багрово-розовых стрий на фоне гиперкортицизма). Женщины жалуются на головную боль, лабильность АД, гирсутизм или гипертрихоз, нарушения МЦ (кровотечения, аменореи, опсоменореи) на фоне ановуляции или НЛФ. Для этой патологии характерны дислипидемии, нарушение толерантности к глюкозе, вторично сформированные поликистозные изменения в яичниках. Основой эффективного лечения этого заболевания является нормализация веса. В этом случае все мероприятия, в том числе и корригирующая гормонотерапия, должны быть направлены на стабилизацию, а затем на снижение веса. С пациенткой проводят беседы о необходимости соблюдения диеты и режима питания (голод без воды с 17 ч и до утра). Она должна стать союзницей врача и понять, что без ее непосредственного и активного участия добиться излечения невозможно. Мотивировка бесед формирует цели: красивое телосложение, нормализацию самочувствия и МЦ, уменьшение гирсутизма и акне, наступление беременности. Эффективность проводимого лечения вселяет уверенность и прибавляет сил для выполнения поставленных задач. При правильном подходе возможна потеря 3-5 кг в месяц, за 6 мес – 18-30 кг! В каждом 4-м случае беременность наступает без применения специальных методов, индуцирующих овуляцию, но только после должной потери веса. На фоне диеты и режима питания целесообразно проведение курсов диэнцефальной терапии (схема 11) каждые 6 мес. Схема 11 • Магнезии сульфат 0,25% – 5,0 в/м № 10, через день. Меры предосторожности: после инъекции необходимо полежать, на ночь на место инъекции приложить грелку. Для предотвращения часто возникающих абсцессов последовательность манипуляций должна быть такова: йод, спирт, инъекция, спирт, йод (йод долго не держать, только смазать!) • Алоэ 1,0 в/м или п/к № 20 ежедневно • Луцетам 400 мг 2 раза в сутки (до 14 ч) в течение 1 мес • Витамины В1 и В6 п/к по 1,0, чередуя через день № 10 • Сиофор (Метформин) 500 мг с завтраком длительно • Фурасемид 40 мг натощак утром и Аспаркам по 1 табл. 3 раза в сутки, 1 раз в неделю, длительно • Диазолин 1 табл. 1 раз в сутки после ужина, в течение 10 сут • Микстура Кватера по 1 ст. л. 2 раза в сутки после завтрака и/или ужина длительно Назначение диэнцефальной терапии способствует снижению веса, восстановлению обмена липидов, глюкозы, нормализации АД. В подавляющем большинстве случаев на фоне ГС отмечаются нарушения МЦ. В случае аменореи или опсоменореи в комплекс лечения включают гормональную коррекцию МЦ с помощью прогестерона (схема 12). Схема 12 • Прогестерон 2,5% – 1,0 в/м на 18, 20, 22 и 24-й день МЦ • Хофитол 2 табл. 2-3 раза в сутки с 15-го по 1-й день МЦ (если обнаружена желчнокаменная болезнь – Хепель по 1 табл. 3 раза в сутки, за 15-20 мин до еды) • Магнум В6 по 2 табл. 2-3 раза в сутки с 15-го по 1-й день МЦ Если менструальноподобные кровотечения обильны, то лечение назначают по схеме 13. Схема 13 • Прогестерон 2,5% – 1,0 в/м на 18, 20, 22 и 24-й день МЦ • Утрожестан 2 капс. Per vag на ночь с 14-го по 24-й день МЦ • Хофитол 2 табл. 2-3 раза в сутки с 15-го по 1-й день МЦ (при ЖКБ – Хепель по 1 табл. 3 раза в сутки, за 15-20 мин до еды) • Магнум В6 по 2 табл. 2-3 раза в сутки с 15-го по 1-й день МЦ Назначение прогестерона нормализует регулярность и обильность менструаций, способствует установлению менструального ритма, предупреждает развитие гиперпластических процессов в эндометрии и молочных железах, тенденция к которым прослеживается на фоне гиперэстрогенемии, свойственной ановуляции. Прогестерон, являясь природным спиронолактоном, не задерживает жидкость в тканях, следовательно, положительно влияет на нормализацию веса и водно-солевой обмен. Если после нормализации веса беременность не наступила, назначают лечение по схемам 3; 4; 5 или схемам, индуцирующим овуляторный процесс в такой же последовательности (см. раздел «Центральные аменореи»). Лечение проводится под контролем веса! Иногда на фоне ГС наблюдается повышение (обычно незначительное) уровня тестостерона, ДГЭА-с в крови и 17-КС в суточной моче. Следует обязательно провести дифференциальную диагностику с гиперкортицизмом и опухолевым процессом. В случае ГС нужно проводить терапию, направленную на нормализацию веса (диета, режим питания, курсы диэнцефальной терапии 2 раза в год) и регуляцию МЦ (прогестерон по описанным схемам). После нормализации веса в подавляющем большинстве случаев восстанавливаются показатели андрогенемии. Если этого не происходит, необходимо выявлять источник гиперандрогении и компенсировать его. Это может быть вторично развившийся СПКЯ, надпочечниковая или смешанная яичниково-надпочечниковая форма гиперандрогении. Иногда на фоне ГС развивается гиперпролактинемия, которая, блокируя процесс овуляции, обеспечивает ановуляторное бесплодие. После двукратного контроля уровня ПРЛ и подтверждения стабильной или транзиторной гиперпролактинемии необходима пролактинснижающая терапия. http://woman.health-ua.com/article/42.htmll

- ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА и нарушения репродуктивной функции женщины * Гормоны ТТГ и пролактин (в протоколе особенно) http://thyronet.rusmedserv.com/th_spec/thyroids_brochure.htmll * Беременность и щитовидная железа. http://prime.bit.ab.ru/aw/articles/article5.html * Гипотиреоз и нарушения репродуктивной функции женщины С.Г. Перминова ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва Проблема восстановления репродуктивной функции не теряет своей актуальности, так как частота бесплодных браков в последние десятилетия остается высокой (10–15%) и не имеет тенденции к снижению [3]. Репродуктивная система женщины представляет собой совокупность взаимосвязанных структурных элементов: гипоталамуса, гипофиза, яичников, органов-мишеней и других эндокринных желез, обеспечивающих реализацию генеративной функции. Щитовидная железа (ЩЖ) – важнейшее звено нейроэндокринной системы, оказывающее существенное влияние на репродуктивную функцию. Основная функция ЩЖ – обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3), неотъемлемым структурным компонентом которых является йод. Гормоны ЩЖ необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Они регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления почти всех тканей и имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга плода, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания костного скелета, половой системы, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию и фертильность. Адекватный уровень тиреоидных гормонов беременной необходим для нормального эмбриогенеза [7, 15, 38]. Тесная связь гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем осуществляется благодаря наличию общих центральных механизмов регуляции. Функция половой и тиреоидной систем регулируется тропными гормонами передней доли гипофиза (лютеинизирующий гормон – ЛГ, фолликулостимулирующий гормон – ФСГ, пролактин – ПРЛ, тиреотропный гормон – ТТГ), которые в свою очередь находятся под контролем гипоталамуса. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ, тиролиберин) гипоталамуса является стимулятором не только ТТГ, но и ПРЛ гипофиза, поэтому дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы приводит к изменению не только гонадотропинов, но и ПРЛ. Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов, с одной стороны, осуществляется эффектами ТТГ, а с другой – ауторегуляторными процессами, происходящими в самой ЩЖ, которые зависят от уровня потребления йода и синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождение ТТГ регулируется гипоталамическим трипептидом ТРГ и уровнем свободных тиреоидных гормонов. Последний вариант регуляции осуществляется за счет эффектов Т3 на специфические ядерные рецепторы в тиреотрофах. Кроме того, уровень тиреоидных гормонов оказывает влияние на гипоталамическую продукцию ТРГ. ТРГ гипоталамуса стимулирует продукцию ТТГ в гипофизе; ТТГ стимулирует продукцию тиреоидных гормонов ЩЖ; последние по механизму отрицательной обратной связи подавляют продукцию ТТГ и ТРГ. Достигнув тироцитов, ТТГ взаимодействует с рецепторами, расположенными на клеточной мембране. Связывание ТТГ с рецептором приводит к активации аденилатциклазы и ряда других пострецепторных механизмов. В результате стимулируются различные функции тироцита, в частности захват йода и его активный транспорт через базальную мембрану, синтез тиреоглобулина и высвобождение тиреоидных гормонов [1, 11, 12, 41, 42]. Установлено, что ЛГ, ФСГ и ТТГ представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из a- и b-субъединиц. Структура a-субъединицы ЛГ, ФСГ и ТТГ совпадает, а b-субъединица специфична для каждого гормона и определяет его лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность только после соединения с a-субъединицей. Обнаруженное структурное сходство позволило сделать вывод о происхождении этих гормонов из одного предшественника в процессе эволюции и о возможности воздействия изменений содержания одних гормонов на другие [7, 11, 15]. Патология ЩЖ может быть причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, бесплодия, галактореи, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного [1, 36, 38]. В свою очередь состояние репродуктивной системы оказывает значительное влияние на функцию ЩЖ. Подтверждением этого является изменение тиреоидной функции во время беременности и лактации у пациенток с доброкачественными опухолями и гиперпластическими процессами женских половых органов [2, 9]. В настоящее время доказано, что эстрогены оказывают на ЩЖ выраженное стимулирующее действие прежде всего за счет интенсификации синтеза тироксин-связывающего глобулина (ТСГ) в печени. Кроме того, эстрогены повышают чувствительность тиреотрофов гипофиза к тиролиберину. Следовательно, при повышенной продукции эстрогенов может возникать усиление активности тиреотрофов, что приводит к увеличению активности ЩЖ [1, 10, 15, 41, 42]. Напротив, в условиях длительной гипоэстрогении снижается чувствительность тиреотрофов к тиролиберину, что можно рассматривать как один из возможных механизмов развития вторичного гипотиреоза у женщин с гипоэстрогенными состояниями (естественная и хирургическая менопауза, гипогонадотропная аменорея, синдром резистентных яичников, синдром истощения яичников и т.п.) [12, 26, 28]. Экспериментальные работы, проведенные в последние десятилетия, представили доказательства присутствия рецепторов к ТТГ и Т3 в яичнике и таким образом прямого влияния тиреоидной дисфункции на стероидогенез и созревание ооцитов [32]. Рецепторы тиреоидных гомонов экспрессируются в ооцитах человека, на клетках cumulus и клетках гранулезы. На клеточном уровне тиреоидные гормоны действуют однонаправленно с ФСГ, оказывая прямое стимулирующее действие на функции гранулезных клеток, включая их морфологическую дифференциацию; стимулируют секрецию прогестерона и эстрадиола желтым телом; влияют на способность ооцитов к оплодотворению, качество и жизнеспособность эмбрионов [21, 40]. Таким образом, дисфункция яичников может быть следствием неадекватного функционирования тиреоидных гормонов на уровне яичников. Заболевания ЩЖ – самая распространенная эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста [7]. Важным фактором, влияющим на распространенность и нозологическую структуру тиреоидной патологии, является уровень потребления йода. Дефицит йода приводит к снижению продукции тиреоидных гормонов и развитию йододефицитных заболеваний, наиболее тяжелые из которых напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально: врожденные аномалии, эндемический кретинизм, неонатальный зоб, гипотиреоз, снижение фертильности [4, 7, 12]. В России преобладает легкий и умеренный дефицит йода. В соответствии с рекомендациями ВОЗ минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг/сут, а для беременных и кормящих женщин – 200 мкг/сут. Реальное же потребление йода жителями РФ существенно ниже, что создает реальную угрозу для здоровья населения и особенно для женщин репродуктивного возраста, и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике. Помимо дефицита йода, развитию заболеваний ЩЖ способствуют постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка, хронические стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, иммунные нарушения [7, 10, 15]. Особое внимание в последнее время уделяется проблеме функционирования ЩЖ во время беременности в условиях нормы и патологии. Беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, которые в сумме приводят к значительной стимуляции ЩЖ беременной. Такими специфическими факторами являются: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ); повышение продукции эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ); увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, приводящее к усилению экскреции йода с мочой; изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Практически всю первую половину беременности ЩЖ плода еще не функционирует и его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов беременной. Поэтому потребность в тиреоидных гормонах во время беременности увеличивается на 40–50%, а гипотироксинемия любого происхождения имеет самые неблагоприятные последствия именно на ранних сроках беременности [5, 7]. Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Так, распространенность нарушений функции ЩЖ, выявленных при обследовании женщин, обращавшихся в клиники диагностики и лечения бесплодия, колеблется от 2,48 до 38,3% [14, 16, 31, 39]. В структуре тиреоидных нарушений у бесплодных женщин преобладает гипотиреоз, при этом частота его значительно варьирует, достигая, по некоторым данным, 78,4% [14], что, по-видимому, связано с разнородностью выборок и спецификой клиник, в которые обращаются бесплодные пары. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) – довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза [16, 26, 36]. В настоящее время в России не созданы единые стандарты диагностики и терапии заболеваний ЩЖ, в связи с этим в практике акушеров-гинекологов имеет место либо недооценка значения тиреоидной функции в диагностике нарушений менструального цикла и репродуктивной функции, либо необоснованное назначение препаратов тиреоидных гормонов женщинам с нормальной функцией ЩЖ. Отсутствует четкий алгоритм диагностики и лечения различных вариантов тиреоидных нарушений (в том числе и субклинических) у женщин, обращающихся в клиники репродукции. Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – примерно 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более [4, 6, 12]. У женщин с бесплодием распространенность гипотиреоза, по данным зарубежных исследователей, колеблется в пределах от 2 до 34% [33, 36, 37, 38]. Скрининг на нарушения функции ЩЖ, проведенный у 195 пациенток с бесплодием, наблюдавшихся в отделении сохранения и восстановления репродуктивной функции НЦ АГ и П РАМН, выявил гипотиреоз у 26 (13,3%) пациенток, в том числе манифестный у 3 (1,5%) и субклинический у 23(11,7%). Кроме того, 26 (13,3%) женщин обратились в нашу клинику с уже компенсированным гипотиреозом, верифицированным эндокринологами. Таким образом, гипотиреоз – довольно распространенная патология у женщин, страдающих бесплодием. С точки зрения этиологии гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и тканевый (транспортный, периферический). Подавляющее большинство случаев гипотиреоза обусловлено патологией ЩЖ (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита (АИТ), реже – после операций на ЩЖ и терапии радиоактивным йодом. Вторичный и третичный гипотиреоз, развивающийся вследствие дефицита ТТГ и ТРГ соответственно, наблюдают редко, их дифференциальная диагностика в клинической практике представляет значительные трудности, в связи с чем их часто объединяют термином центральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз. Наибольшее клиническое значение и распространение у женщин репродуктивного возраста имеет первичный гипотиреоз, развившийся вследствие деструкции самой ЩЖ, обусловленной АИТ. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом клинических проявлений: 1. Субклинический – концентрация ТТГ в крови повышена, свободного T4 – в пределах нормы; как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы. 2. Манифестный – концентрация ТТГ в крови повышена, свободного T4 – снижена; характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифические), как правило, присутствуют, однако возможно и бессимптомное течение. А. Компенсированный. Б. Декомпенсированный. 3. Осложненный – развернутая клиническая картина гипотиреоза, тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др. Следует помнить, что классические клинические проявления манифестного гипотиреоза ("маскообразное" лицо, отечные конечности, ожирение, понижение температуры тела, замедление речи, охрипший голос, сонливость, заторможенность, парестезии, снижение памяти, поредение волос на голове, гиперкератоз кожи локтей, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, депрессия и т.п.) весьма разнообразны, неспецифичны и никогда не встречаются одновременно. Поэтому гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение. Развитие современных методов определения гормонов и появление понятия субклинического гипотиреоза в какой-то мере делает не вполне правомерным классическое определение гипотиреоза как клинического синдрома, поскольку субклинический гипотиреоз – это не клинический, а лабораторно-клинический феномен с облигатными лабораторными и более чем факультативными клиническими диагностическими критериями. Диагностика субклинического гипотиреоза проста. Единственными критериями, на основании которых устанавливается этот диагноз, – нормальный уровень Т4 и повышенный уровень ТТГ. Представление о субклиническом нарушении функции ЩЖ базируется на характере взаимодействия продукции ТТГ и Т4. Продукция ТТГ гипофизом и Т4 ЩЖ характеризуется обратной логарифмической зависимостью, т.е. уже при минимальном снижении уровня Т4, которое еще может не улавливаться лабораторными методами, происходит значительное увеличение уровня ТТГ. Уровень ТТГ интегрально отражает варьирующий уровень Т4 примерно в течение 2 мес. В связи с этим общая тенденция к снижению уровня Т4 и его периодические падения ниже нормы приведут к повышению уровня ТТГ [6, 12]. Таким образом, современные подходы к диагностике тиреоидной дисфункции не предлагают полностью игнорировать клинический этап диагностики, а основываются на положении, что решающую роль в диагностике нарушений функции ЩЖ играет лабораторная диагностика. Оценивать функцию ЩЖ необходимо всем женщинам (скрининг), обращающимся в клинику по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. В норме при эутиреоидном состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4–4,0 мМЕ/л. Если концентрация ТТГ находится в этих границах, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ>10 мМЕ/л имеет место первичный гипотиреоз. При пограничном повышении уровня ТТГ (4–10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза исследование дополняют определением уровня свободного Т4. Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), довольно распространенное в практике акушеров-гинекологов, имеет значительно меньшее диагностического значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 отражаются любые колебания уровня и связывающей способности транспортных белков, в первую очередь ТСГ. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправленно с Т4, хотя нередко Т3 остается нормальным при уже сниженном Т4. Это связано с тем, что при гипотиреозе интенсифицируется продукция более активного Т3 как самой ЩЖ, так и усиливается периферическая конверсия Т4 в Т3. Проба с ТРГ, ранее широко применявшаяся для диагностики нарушений функции ЩЖ, с появлением высокочувствительных методов определения ТТГ потеряла свое клиническое значение и в настоящее время практически не используется. Патогенез влияния гипофункции ЩЖ на репродуктивную систему – сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гормонов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточного роста большинства активно функционирующих клеток и тканей, в том числе всех без исключения структур половой системы, включая яичники. Нарушается обмен как эстрогенов, так и андрогенов. Эти нарушения имеют комплексный характер, поскольку дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, метаболизма и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ), который связывает эстрадиол, тестостерон и 5-дегидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение плазменного уровня ТЭСГ, что приводит к снижению уровней общих фракций тестостерона и эстрадиола и увеличению свободных (биологически активных) фракций этих гормонов. Увеличение уровня биологически активного тестостерона способствует нередкому сочетанию гипотиреоза с гирсутизмом. Гипофункция ЩЖ приводит к нарушению периферического метаболизма эстрогенов [10, 11, 26, 36, 38]. Частота нарушений менструального цикла при первичном гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70%. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла – олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея [26, 36, 38]. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Это обусловлено тем, что гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии способствует увеличению выработки гипофизом не только ТТГ, но и ПРЛ. Кроме того, дефицит Т3 нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе носит название синдрома Ван-Вика–Хеннеса–Росса и клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, хронической ановуляцией. Длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов, что способствует формированию вторичной аденомы гипофиза, которая может подвергаться обратному развитию на фоне стойкой компенсации гипотиреоза [4, 12]. Как упоминалось, основной причиной гипотиреоза у молодых женщин является АИТ – органоспецифическое аутоиммунное заболевание ЩЖ. Если диагностика гипотиреоза не вызывает сложностей (исследование концентрации ТТГ), то при отсутствии гипофункции ЩЖ диагноз АИТ носит лишь предположительный характер. Однако на практике происходит переоценка значимости АИТ как самостоятельной клинической проблемы, что приводит к гипердиагностике данного заболевания и необоснованному назначению препаратов тиреоидных гормонов женщинам с высокими уровнями антитиреоидных антител и нормальной функцией ЩЖ. В соответствии с последними клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов "большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются: первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); наличие антител к ткани ЩЖ; ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ) [12]. При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер. Однако при АИТ, когда ЩЖ поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели, и у женщины не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, необходимых для адекватного эмбриогенеза. Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани ЩЖ (АТ-ЩЖ) в генезе бесплодия и невынашивания беременности. АТ-ЩЖ, как известно, могут обнаруживаться у абсолютно здоровых людей, при этом в 5–10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Среди женщин репродуктивного возраста распространенность классических АТ-ЩЖ (к тиреоглобулину – АТ-ТГ и пероксидазе тиреоцитов – АТ-ТПО) достигает 5–10%. Чаще всего проводят исследование на наличие АТ-ТГ и АТ-ТПО, однако наиболее информативно определение только уровня АТ-ТПО, поскольку изолированное носительство АТ-ТГ наблюдают редко и оно имеет меньшее диагностическое значение. Под носительством АТ-ЩЖ понимают выявление последних на фоне нормальной структуры и функции ЩЖ. Носительство АТ-ЩЖ без нарушения функции ЩЖ не требует проведения какого-либо лечения. Тем не менее результаты ряда исследований 90-х годов показали, что риск спонтанного прерывания беременности у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без АТ-ЩЖ в 2–4 раза. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (3 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности [7, 12, 13, 27]. Установлена зависимость между наличием антитиреоидных антител и бесплодием. У женщин с бесплодием отмечены значительно более высокие по сравнению с контролем уровни ТТГ и АТ-ТПО [37]. Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29%) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом [33, 37, 38]. Установлено, что почти у трети (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ [28]. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ [24]. Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Диагноз аутоиммунного поражения яичников может быть установлен на основании определения циркулирующих в крови антиовариальных антител, а также выявляемых при биопсии яичников лимфоцитарной инфильтрации с "гнездами" плазматических клеток и значительным уменьшением или отсутствием примордиальных фолликулов. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин – носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза. В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в прогрмме экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ. Результаты недавних исследований, посвященных этой проблеме, показали, что уровень ТТГ был значительно выше у женщин с низким качеством ооцитов и неудачными попытками программ ЭКО и ПЭ [25, 36]. Уровень ТТГ является одним из показателей прогноза эффективности программ вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) и свидетельствует о важной роли тиреоидных гормонов в физиологии ооцитов [18]. A.Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20% женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12% обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия [20]. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО [29]. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. В настоящее время отсутствуют какие-либо меры воздействия на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ (препараты тиреоидных гормонов, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, плазмаферез), доказавшие свою эффективность. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии, но в связи с высокой распространенностью носительства этих антител и здоровыми женщинами оценка их клинической значимости у женщин с бесплодием и невынашиванием беременности остается сложной. Относительно возрастных особенностей этой проблемы было отмечено, что женщины 31–35 лет с повторными выкидышами или ЭКО чаще имели АТ-ЩЖ по сравнению с женщинами контрольной группы того же возраста. У большинства пациенток с повторными выкидышами и после ЭКО отмечено повышение уровня АТ-ЩЖ с возрастом вплоть до 31–35 лет, после чего наблюдалось снижение их уровня в группе женщин 36–40 лет. Уровни АТ-ЩЖ были значительно выше у женщин с произошедшим спонтанным выкидышем, чем при благоприятном исходе беременности [13, 27]. Существуют и иные точки зрения на эту проблему. Некоторые исследователи отрицают взаимосвязь повышенных уровней АТ-ЩЖ и спонтанных выкидышей у женщин репродуктивного возраста и считают, что наличие АТ-ЩЖ, обнаруженных до беременности, не повышает риск выкидыша у женщин без невынашивания в анамнезе и не влияет на возможность наступления беременности у этих женщин [19, 23, 30]. В настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ-ЩЖ в патогенезе бесплодия и невынашивания беременности. В литературе обсуждают следующие гипотезы. Первая гипотеза предполагает, что у женщин с повышенным уровнем АТ-ЩЖ развивается субклинический гипотиреоз, способствующий снижению фертильности или приводящий к самопроизвольному выкидышу на ранних сроках беременности. Вторая гипотеза рассматривает АТ-ЩЖ как маркеры предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям, а не непосредственную причину невынашивания беременности. В качестве третьей гипотезы высказывают предположение, что АТ-ЩЖ служат периферическими маркерами нарушения функции Т-лимфоцитов. Четвертая гипотеза – аутоиммунные тиреопатии по тем или иным причинам приводят к тому, что у женщин с АТ-ЩЖ беременность наступает в более старшем возрасте, что само по себе повышает риск невынашивания [22, 29]. Несмотря на большое количество гипотез о взаимосвязи носительства антитиреодных антител и невынашивания беременности, однозначных данных по этому вопросу до настоящего времени не получено. Тем не менее все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Внедрение и бурное развитие в последние годы ВРТ привело к значительному повышению доли индуцированных беременностей, а проблема сохранения этих беременностей и рождения здоровых детей приобрела особую актуальность. Индуцированная беременность (ИБ) – беременность, наступившая в результате применения индукторов овуляции – медикаментозных стимуляторов овуляции, широко используемых для восстановления фертильности при ановуляторной форме бесплодия и в программах ЭКО и ПЭ. Индукция овуляции сопровождается одновременным ростом нескольких, а иногда многих фолликулов, в отличие от спонтанного цикла, и соответственно образованием множества желтых тел. Эти гормонально-активные структуры секретируют стероидные гормоны, концентрация которых в десятки раз превышает физиологические. Повышенная секреция половых стероидов сохраняется длительное время после отмены индуктора овуляции, что в ряде случаев приводит к существенному изменению гомеостаза в организме женщины и развитию синдрома гиперстимуляции яичников. В случае наступления беременности повышенные концентрации стероидных гормонов могут наблюдаться вплоть до окончательного формирования плаценты с последующим постепенным регрессом. Результаты изучения функции ЩЖ на ранних сроках ИБ после ЭКО и ПЭ продемонстрировали выраженное повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 у женщин с АТ-ТПО по сравнению с женщинами без них, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей ЩЖ на фоне индуцированной беременности у женщин с АТ-ЩЖ [34]. Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня ТСГ в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие снижение уровня последних) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности. Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ – факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Стимулированные беременности представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов [8]. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что в свою очередь может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода. Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции

- ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. Продолжение Гипотиреоз и нарушения репродуктивной функции женщины ... Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ. Лечение. Всех женщин с выявленными нарушениями функции ЩЖ и/или увеличенным тиреоидным объемом следует направить на консультацию эндокринолога, который в случае необходимости проводит дообследование и определяет объем необходимой терапии. При гипотиреозе любой этиологии показана заместительная терапия L-тироксином в индивидуально подобранной дозе. Этот препарат является золотым стандартом в лечении гипотиреоза и относится к числу наиболее часто выписываемых препаратов в Европе и США. Это современный, точно дозированный препарат, по структуре идентичный тироксину человека, что позволяет эффективно поддерживать стойкий эутиреоз при его приеме 1 раз в день. Он обладает высокой биодоступностью (более 80%), имеет длительный период полужизни (около 7 сут), легко моделирует эндогенную продукцию тироксина при ежедневном приеме и относительно не дорог. Наличие точного критерия компенсации гипотиреоза (уровень ТТГ) в полной мере отражает качество компенсации гипотиреоза в течение 2–3 мес, что позволяет легко использовать этот препарат в течение длительного времени. Качество жизни пациенток с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию L-тироксином, практически не отличается от качества жизни лиц без гипотиреоза. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминно-минеральных комплексов. При манифестном гипотиреозе L-тироксин назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела. Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л. Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание концентрации тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя [4, 12]. Пациентки с первичным гипотиреозом после терапии болезни Грейвса чувствуют себя лучше при назначении им несколько больших доз L-тироксина, на фоне которых уровень ТТГ оказывается в интервале 0,1–0,5 мМЕ/л [12]. Вопрос о целесообразности лечения субклинического гипотиреоза остается нерешенным до настоящего времени. Если во время беременности подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза не отличаются, то вне беременности решение принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Тем не менее необходимость лечения при субклиническом гипотиреозе не подвергается сомнению в ситуации, когда женщина планирует беременность в ближайшее время, а также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности, особенно при высоком уровне АТ-ЩЖ и увеличении объема ЩЖ [6, 17]. Исходная необходимая доза L-тироксина при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг на 1 кг массы тела. Во время беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому дозу L-тироксина следует увеличить сразу (обычно на 50 мкг/сут), как только констатирована беременность у женщин с компенсированным гипотиреозом. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначается полная заместительная доза L-тироксина из расчета 2, 3 мкг на 1 кг массы тела как при манифестном, так и при субклиническом гипотиреозе. Адекватной заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности соответствует поддержание низконормального (менее 2 мМЕ/л) уровня ТТГ и высоконормального уровня Т4 св. Контроль уровня ТТГ и Т4св. проводят каждые 8–10 нед. После родов доза L-тироксина снижается до обычной заместительной (1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела) [7, 12]. Всем женщинам на этапе планирования беременности показано назначение индивидуальной йодной профилактики (препараты йодида калия – 200 мкг в сутки, йодомарин-200). Принципиально подчеркнуть, что для индивидуальной йодной профилактики необходимо избегать использования йодсодержащих биологически активных добавок. Индивидуальная йодная профилактика проводится на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Таким образом, гипофункция ЩЖ неблагоприятно отражается на репродуктивной функции женщины и может вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Поэтому скрининг на нарушения функции ЩЖ (ТТГ, Т4сb., АТ-ТПО) следует включить в алгоритм обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с компенсации последнего и проводить динамическую оценку функции ЩЖ на фоне беременности. http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/06_01/21.shtml

- ПРОЛАКТИН – гиперпролактинемия Пролактин - гормон, вырабатываемый лактотрофами - клетками передней доли гипофиза. Пролактин играет исключительно важную роль во многих процессах, происходящих в организме. И, в частности, в обеспечении нормальной работы репродуктивной системы. Повышение уровня пролактина является одной из частых причин бесплодия и наиболее частой причиной из гормональных форм бесплодия у женщин. Существует множество факторов, приводящих к повышению уровня пролактина: Физиологические, т.е. не связанные ни с какими заболеваниями и встречающиеся у здоровых женщин. Так, уровень пролактина повышается во время сна, кормления грудью, стресса, усиленной физической нагрузки, при половом акте, при беременности и в послеродовом периоде. Патологическая гиперпролактинемия вызывается опухолями гипофиза (микро- и макропролактиномами), различными заболеваниями (первичный гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, синдром поликистозных яичников и др.). Уровень пролактина повышается при приеме некоторых лекарственных препаратов: нейролептиков, антидепрессантов, гипотензивных средств, простагландинов, эстрогенов в больших дозах, после операций и травм в области грудной клетки, частых выскабливаний полости матки и др. Повышенный уровень пролактина может проявляться по-разному: у женщин наблюдается недостаточность II фазы менструального цикла, задержки месячных или полное их отсутствие, нарушение овуляции, выделение молозива или молока из молочных желез ( галакторея ), бесплодие у мужчин повышение уровня пролактина сопровождается снижением полового влечения, потенции и галактореей. Диагностика гиперпролактинемии. Ведущим методом в обследовании больных с гиперпролактинемией принадлежит гормональному обследованию - определению пролактина в крови. Забор крови производится из вены, в утренние часы, между 5-м и 8-м днями менструального цикла. Как правило, при повышенном уровне гормона необходимы повторные определения (не менее 3-х). Это связано с возможностью временного повышения уровня пролактина, которое не говорит о наличии какого-либо заболевания. При уровне пролактина примерно до 2500 мМе/л, как правило, наблюдается, функциональная гиперпролактинемия. Т.е. такая, при которой не определяются изменения в области турецкого седла (в котором расположен гипофиз), пробы с метоклопрамидом и тиролиберином положительны. Эти пробы помогают определить наличие или отсутствие опухолей (пролактином). При функциональной гиперпролактинемии часто встречаются такие заболевания, как поликистоз яичников, гирсутизм и другие проявления гиперандрогении, нарушения жирового обмена, наружный генитальный эндометриоз, воспалительные заболевания гениталий и спаечный процесс в малом тазу. Для диагностики органической гиперпролактинемии применяют обследование области гипофиза с помощью краниографии (рентгеновский снимок черепа в 2-х проекциях), компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последние 2 метода обладают значительно большей точностью и информативностью. Лечение гиперпролактинемии. В настоящее время существуют 3 поколения препаратов для лечения гиперпролактинемии: Производные алкалоидов спорыньи: бромкриптин (парлодел), лизурид, перголид, лисенил). Наиболее распространенным из них является бромкриптин. Обычно он назначается в дозе 1,25 - 2,5 мг 2-3 раза в день. Препараты, не относящиеся к производным алкалоидов спорыньи, синтезированные специально для снижения уровня пролактина. К ним относится квинаголид (норпролак, "Сандоз"). Этот препарат имеется у нас в продаже и переносится лучше, чем бромкриптин. Еще одним его достоинством является возможность приема один раз в день. Препарат выпускается в таблетках по 25, 50, 75 и 100 мкг. Лечение начинают с дозы 25 мкг в сутки в первые 3 дня и продолжают по 50 мкг в сутки в последующие 3 дня. Начиная с 7-го дня, рекомендуемая доза составляет 75 мкг в сутки. Затем дозу, при необходимости, постепенно увеличивают, но не чаще чем 1 раз в неделю. Поддерживающая доза составляет 75 - 150 мкг в сутки. Препарат принимают перед сном, вместе с приемом пищи. Производное алкалоида спорыньи эрголина с длительным действием - карбеголин (достинекс, "Фармация и Апджон"). В начале лечения он назначается в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю (по 1/2 таблетки 2 раза в день вместе с приемом пищи). Дозировка увеличивается постепенно, с шагом 0,5 мг в месяц. Поддерживающая доза составляет, обычно, 1 - 2 мг в неделю. К преимуществам этого препарата относятся, помимо продолжительного действия, более быстрое снижение уровня пролактина, больший процент восстановления овуляторных циклов, выраженное влияние на пролактиномы, лучшая переносимость. http://gynaecology.eurodoctor.ru/hyperprolactinemia/ 2) Вопрос: Скажите, пожалуйста, могут ли меня взять на ЭКО при высоком уровне пролактина (норма до 25,у меня 45.)Остальные гормоны в норме. Ответ: Для того, чтобы были шансы на зачатие, нужно снизить уровень пролактина . Хотя бы 3-4 недели принимать препарат, затем проверить, снизился ли уровень пролактина , а уже после этого - на ЭКО . Удачи! http://www.mama.su/ 3) Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_1/556751.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1036193.html'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1036193.html <>

- ПРОГЕСТЕРОН 1) Прогестерон, (См. рис. прогестерон: структурная формула) наиболее важный прогестин , является промежуточным продуктом в биосинтезе многих стероидных гормонов . Кроме того, это главный стероидный продукт яичников и плаценты , который выполняет важную функцию в репродуктивных процессах. Сравнение структуры гормонов, указанных на рис.2-3 с очевидностью показывает, что относительно незначительные различия в структуре стероидных гормонов могут оказывать существенное влияние на природу их биологической активности. Прогестерон является главным гормоном беременности и большинство его эффектов у небеременных женщин может рассматриваться как подготовка репродуктивной системы женщины к беременности ( Табл 9-1 ). - Прогестерон: регуляция репродуктивной функции - Репродуктивный тракт женщины: влияние прогестерона - Беременность: протекание: роль прогестерона - Прогестерон подавляет мышечные сокращения яйцеводов и матки - Прогестерон: синтез в желтом теле - Беременность: 2-ой и 3-ий триместры: роль прогестерона - Прогестерон: метаболизм Подробнее http://humbio.ru/humbio/femrep/0000899c.html 2) Прогестерон: регуляция репродуктивной функции Менструальный цикл у женщин регулируется несколькими гормонами . В конце цикла передняя доля гипофиза начинает секретировать фолликулстимулирующий гормон ( ФСГ ), который индуцирует развитие в яичнике одного из фолликулов . Созревающий фолликул секретирует эстрогены , которые поддерживают рост самого фолликула, а также стимулируют пролиферацию клеток эндометрия и повышают их чувствительность к прогестерону. В середине цикла происходит выброс из гипофиза лютеинизирующего гормона ( ЛГ ), который вызывает овуляцию . Лопнувший фолликул превращается под действием ЛГ в желтое тело - временную железу, секретирующую прогестерон . Прогестерон абсолютно необходим для развития и сохранения беременности . Под его влиянием эндометрий превращается в децидуальную ткань , подготовленную к имплантации эмбриона и обеспечению его жизнедеятельности. Кроме того, прогестерон блокирует сокращения матки , а на более поздних стадиях беременности укрепляет мышцы ее шейки, что исключает опасность самопроизвольного аборта. Желтое тело , находящееся под контролем ЛГ , функционирует в течение строго определенного периода времени, а с падением секреции ЛГ подвергается лютеолизу. С прекращением активности желтого тела концентрация прогестерона и эстрадиола быстро снижается, что приводит к деградации и отслоению эндометрия ( менструация ). Если происходит оплодотворение яйцеклетки и ее имплантация , образуется хорион , и секретируемый его клетками хорионический гонадотропин ( ХГ ) продлевает существование желтого тела и, соответственно, секрецию прогестерона. Удаление желтого тела до 8-9 недели приводит к аборту ( Csapo, Pulkkinen, 1978 ). После этого срока функцию секреции прогестерона берет на себя плацента . С этого времени уровень ХГ снижается, а образование прогестерона в плаценте продолжает увеличиваться до конца беременности, что является необходимым условием ее нормального развития. У многих видов животных одним из основных факторов индукции нормального родового процесса считается ослабление влияния прогестерона и усиление действия эстрадиола за счет изменения их концентрации в крови. У женщин падение прогестерона в крови также приводит к прерыванию беременности. Однако, накануне нормальных родов уровень прогестерона в крови у них не падает. Было высказано предположение, что в этом случае снижается уровень не общего, а свободного прогестерона за счет связывания гормона со специфическим белком, образующимся в оболочках плода ( Schwartz et al., 1976 ), но эти данные пока не получили дальнейшего подтверждения. Таким образом, пока нельзя считать доказанным, что падение уровня прогестерона является пусковым фактором в механизме нормальных http://humbio.ru/humbio/01122001/progest/00000a54.html 3) Прогестерон подавляет мышечные сокращения яйцеводов и матки Как описано в разделе беременность , влияние прогестерона на миометрий матки является решающим в подготовке к беременности. Прогестерон определяет структуру спиральных артерий, снабжающих кровью секреторный эндометрий матки. Наконец, прогестерон действует на шейку, значительно увеличивая вязкость цервикальной слизи. Таким образом, когда уровень содержания прогестерона высок, бактерии и другие организмы и клетки, включая сперматозоиды, не могут пройти через шейку в матку. Этим эффектом прогестерона частично объясняется его действие в качестве противозачаточного средства. С http://humbio.ru 4) Прогестерон - стероидный гормон желтого тела яичников, необходимый для осуществления всех этапов беременности. - Функции. Прогестерон образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечников под влиянием лютеотропного гормона (ЛГ). В I триместре беременности образование прогестерона происходит в организме матери; со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме матери, дальнейшие этапы осуществляются плацентой. Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после ее имплантации способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, поддерживает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца. Стимулирует секрецию кожного сала. Вне беременности секреция прогестерона начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы, возвращаясь к исходному уровню в конце цикла. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увеличивается, повышаясь в 2 раза к 7-8 неделе, а затем возрастая постепенно до 37-38 недель. - Показания к назначению анализа: 1. Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи; 2. Выявление причин бесплодия; 3. Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений; 4. Оценка состояния плаценты во второй половине беременности; 5. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности. - Подготовка к исследованию: анализ проводится на 22-23 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Взятие крови производится утром натощак, т. е. тогда, когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит 8-12 часов. Можно пить воду. При отсутствии возможности прийти в лабораторию утром, можно выдержать перед забором крови период голодания не менее 6 часов, исключив при утреннем приеме пищи жиры. - Повышение уровня прогестерона: 1. Дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы; 2. Некоторые виды вторичной аменореи; 3. Дисфункция фето-плацентарного комплекса; 4. Замедленное созревание плаценты; 5. Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности; 6. Прием таких препаратов как: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота. - Снижение уровня прогестерона: 1. Хроническое воспаление внутренних половых органов; 2. Персистенция фолликула (гиперэстрогения); 3. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла); 4. Различные формы первичной и вторичной аменореи; 5. Угроза прерывания беременности эндокринного генеза; 6. Плацентарная недостаточность; 7. Задержка внутриутробного развития плода (концентрация прогестерона в крови беременной на уровне или несколько меньше нижнего значения недельной нормы на протяжении всей беременности); 8. Истинное перенашивание; 9. Прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2. Референсные значения можно посмотреть по ссылке http://www.invitro.ru/progesteron.html 5) Недостаточность лютеиновой фазы Гормональные причины привычного невынашивания Самая частая – <недостаточность> <лютеиновой> <фазы> (НЛФ). Заключается в недостаточном влиянии прогестерона на эндометрий. Доля в этиологии привычного невынашивания – 5-40% по данным разных авторов. Для нормальной имплантации необходимо совпадение "окна овуляции" с "окном рецептивности эндометрия". Если эти процессы не совмещаются во времени, это является причиной либо бесплодия, либо невынашивания беременности. Регулируется "окно рецептивности" гормонами (прогестероном). Сейчас объектом изучения являются молекулы адгезии ("молекулярный клей", с помощью которого зигота прикрепляется к эндометрию) и гормональная регуляция их продукции. Создается впечатление, что прогестерон играет ключевую роль в процессе имплантации и развитии нормальной беременности. Недостаточный уровень прогестерона может привести к бесплодию или привычному невынашиванию беременности. Клинически снижение уровня прогестерона выражается в укорочении <лютеиновой> <фазы> (менее 11 дней) и подтверждается гистологически. Желтое тело, образующееся в яичнике после овуляции, продуцирует прогестерон. Первоначальный стимул для продукции прогестерона – пик ЛГ на 11-14 день цикла. При снижении уровня ЛГ достаточный для сохранения беременности уровень прогестерона поддерживается плацентарным ХГ (имеющим функциональное сходство с ЛГ гипофиза) до 7-10 недели гестации. После 8-10 недели весь необходимый прогестерон синтезируется плацентой. Возможные причины НЛФ: 1. Неадекватная продукция прогестерона желтым телом. Это может быть результатом овуляции небольшого фолликула (соответственно, - образования небольшого желтого тела с меньшим количеством клеток гранулезы). Также причиной моджет быть невысокий пик ЛГ. В этом случае прерывание беременности происходит в самом ее начале беременности. Устранить эту причину можно путем заместительной терапии прогестероном или стимуляции качественной овуляции (например, кломифенцитратом). 2. Неадекватная продукция прогестерона желтым телом после снижения пика ЛГ, под действием плацентарного ХГ. Концентрация ХГ повышается до 10 недели для адекватной поддержки функции желтого тела. Недостаточная продукция ХГ может быть вызвана недоразвитием плаценты, что, в свою очередь, вызвано либо недостаточным кровоснабжением матки, либо неполноценностью эмбриона). В этом случае прерывание беременности проиходит в 4-10 недель. Недостаток прогестерона в это время можно восполнить прямым введением его извне. Если причина в неполноценности эмбриона, заместительная терапия прогестероном будет неэффективна. 3. Неадекватная продукция прогестерона плацентой. Это может быть вызвано небольшими размерами плаценты или нарушением биосинтеза прогестерона в плаценте. Невынашивание происходит после 10 недель беременности. Недостаток прогестерона восполняется введением его извне. Специалисты, изучающие вопросы бесплодного брака, приводят наблюдения о благополучном исходе беременности у женщин с низким уровнем прогестерона. Эти наблюдения вызывают сомнения в абсолютной необходимости прогестерона и позволяют предположить наличие других негормональных регуляторов "окна маточной рецептивности". 1. У женщин с врожденной абеталипопротеинемией клетки не способны захватывать и использовать холестерин. Поскольку холестерин необходим для синтеза прогестерона, у этих женщин снижен уровень циркулирующего прогестерона. Иеются наблюдения о нормальном вынашивании беременности этими женщинами. 2. Плоды с редким нарушением обмена – отсутствием одного из ферментов, необходимых для синтеза прогестерона (3-бета-гидроксистероид дегидрогеназа), рождаются в срок, несмотря на свою неспособность (а, следовательно, и неспособность плаценты) продуцировать достаточный уровень прогестерона. Причем сниженный уровень прогестерона наблюдается в течение всей беременности (по крайней мере, с момента взятия плацентой на себя полной продукции прогестерона) 3. Пациентка ЭКО с диагнозом бесплодие неясного генеза прекратила прием прогестерона, когда заметила кровотечение на 4-5 неделе беременности (предположив, что она не беременна). Анализ крови показал концентрацию прогестерона ниже 2 нг/мл на 5-6 неделях; она не возобновила прием гормона, и родила в срок здорового ребенка. Общепринято, что концентрация прогестерона менее 7 нг/мл во время его стимуляции ХГ плаценты (4-10 недель) – критическая величина, несовместимая с вынашиванием. 4. Мыши с точечной мутацией гена, кодирующего синтез прогестероновых рецепторов, неспособны к овуляции. Дальнейшие эксперименты на этих мышах позволят выяснить роль прогестерона в процессах репродукции, включая имплантацию. Биопсия эндометрия – "золотой стандарт" для определения недостаточности <лютеиновой> <фазы>. Этот анализ выявляет только дефеткы, вызванные недостаточной продукцией прогестерона желтым телом до наступления беременности. Ценность этого метода небесспорна. История использования метода: 1. Введение гистологических критериев определения дня цикла со статистической ошибкой 1,8 дня. 2. Исследование более 60 образцов эндометрия в <лютеиновой> фазе одним патоморфологом дважды – результаты (диагностика дня цикла) совпали только в 24%; в 10% образцов расхождение составило более 2 дней (что критично для постановки диагноза НЛФ). 3. Более 60 образцов эндометрия в <лютеиновой> фазе исследовано 5 патоморфологами, - около трети заключений не совпадали более чем на 2 дня. 4. Время взятия биопсии (вторая фаза) рассчитывается, исходя из времени овуляции, которое может определяться разными способами. При исследовании более 25 образцов эндометрия, взятых якобы во вторую фазу цикла, ошибки (несовпадение гистологической <фазы> с предполагаемой) составили 4% при определениеи овуляции по УЗИ, 15% - при определении с помощью специальных тестов на овуляцию; 23% - при использовании теста базальной температуры; 30% при расчете от предстоящей менструации. При диагностике НЛФ назначаются препараты прогестерона, ХГ (инъекции каждые несколько дней после овуляции для поддержания продукции прогестерона яичником) или проводится стимуляция овуляции для создания полноценного фолликула с большим количеством клеток гранулезы, которая будет продуцировать нормальное количество прогестерона). Дополнительное введение прогестерона проводят до 10 недель беременности, когда функцию его синтеза берет на себя плацента. Слухи о тератогенности прогестрона несостоятельны. В 1977г была предположена связь между развитием пороков сердца у плода и приемом в первом триместре матерью гормонов В 1984 г была произведена переоценка данных и доказано отсутствие взимосвязи между этими событиями. В обзоре 1985 г было обследовано более 2700 детей, родившихся от женщин, принимавших прогестерон для профилактики невынашивания, и частота развития у них пороков сердца не отличалась от популяционной. С http://www.mariamm.ru/

- ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ – лечение эндокринного бесплодия Несколько слов о лечении эндокринного бесплодия. В редких случаях оно поддается лечению травами, иглами, и другими "нетрадиционными методами". Однако, в большинстве случаев такие подходы неэффективны и, не возражая в принципе против попытки их попробовать, мы бы хотели предостеречь от излишней эйфории и неоправданно длительного их применения. Как правило, это потеря времени, в случае бесплодного брака весьма драгоценного и ограниченного. В тех случаях, когда причиной эндокринных нарушений является ожирение, связанное с перееданием или неправильным питанием, хороший результат может дать снижение веса путем соблюдения диеты и увеличения физических нагрузок. Похудание во многих случаях является желательным, а иногда и необходимым компонентом комплексного лечения эндокринного бесплодия в сочетании с гормонотерапией, физиотерапевтическим лечением и лечебной физкультурой, а иногда и само по себе. Поразительный эффект для нормализации менструальной функции дает обычная ходьба в течение 1-2 часов в день. Не так редки случаи гормональных расстройств и бесплодия, связанные с резким и/или чрезмерным похуданием на почве стремления к некоему эстетическому идеалу. Важно знать, что нормальная менструальная функция устанавливается только при определенной ("пороговой") массе тела, генетически предопределенной у каждой женщины. Снижение массы тела ниже данного порога вызывает прекращение менструаций, а восстановление ее до исходного порогового уровня, напротив,приводит к восстановлению менструального цикла. Большинство случаев эндокринного бесплодия требует гормонального лечения. Бытует два диаметрально противоположных, но одинаково неверных, взгляда на этот вид лечения. Первый взгляд или, правильнее сказать, подход можно мягко назвать легкомысленным, поскольку при нем гормональные препараты принимаются не по назначению врача, а по собственному усмотрению, как правило, на основании советов подруг, где-то слышавших, что они помогли кому-то. Очень важно отдавать себе отчет в том, что гормоны - это не витамины, хотя неконтролируемый прием последних, как известно, тоже может принести существенный вред организму. Гормоны - это серьезные препараты, действие которых часто зависит не только от вида, но и доз, и схем их применения. Будучи принятыми не по показаниям, они могут вызвать значительную, а иногда и непоправимую поломку эндокринных механизмов, с которой потом не справится ни один врач. Противоположный подход - это страх перед гормональным лечением, уверенность в том, что все гормоны губительны, ведут к непомерному ожирению и чудовищному оволосению с последующим превращением женщины в мужчину. Крайняя позиция - "лучше смерть, чем гормоны!". Это абсолютно ошибочное представление о действии гормональных препаратов родилось из-за чисто механического переноса на гормональные средства, применяемые в гинекологии, бытового представления о побочных действиях совершенно иных гормональных препаратов, используемых при иных, негинекологических заболеваниях. Такая позиция, даже в случаях, когда врачу удается уговорить пациентку принимать препараты, обрекает лечение на неудачу, т.к. психологическое противодействие, ожидание кошмарных последствий являются мощным тормозом лечебному эффекту препаратов. Важно знать, что принятые по показаниям гормональные препараты не только не вредны и не вызывают косметические дефекты, а наоборот - чрезвычайно эффективны и способствуют улучшению внешнего вида женщины. Из всего вышесказанного ясно, что главное условие благоприятного и эффективного действия гормональных препаратов - это их прием по назначению квалифицированного врача. Считается, что при правильном лечении у 70-80% больных с эндокринной формой бесплодия удается добиться наступления беременности. Наибольший эффект отмечен при лечении бесплодия у больных с синдромом поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя) - 80-90%. Однако 10-20% больных все же не поддаются консервативному лечению. В этих случаях прибегают к оперативному вмешательству. До недавнего времени самым распространенным видом хирургического лечения синдрома поликистозных яичников являлась их клиновидная резекция. После этой операции у 60-70% больных восстанавливается овуляторный менструальный цикл, однако частота наступления беременности значительно ниже - только 20-40%. Это связано с тем, что у многих женщин после операции образуются спайки в малом тазу, нарушающие проходимость маточных труб, т.е., эндокринная форма бесплодия переходит в трубно-перитонеальную. Это обстоятельство побудило многих специалистов использовать для оперативного лечения поликистозных яичников не большие полостные операции, а лапароскопию. Среди множества вариантов лапароскопических операций наиболее эффективным как в отношении восстановления менструальной функции, так и в отношении наступления беременности является лапароскопическая термокаутеризация яичников. Процент наступления беременности после ее применения достигает 80-90% (при условии проходимости труб и удовлетворительной фертильности спермы). Часто больных, страдающих синдромом поликистозных яичников, не столько волнует бесплодие, сколько косметические дефекты, присущие данному заболеванию, - гирсутизм, угри, ожирение. Следует отметить, что ни консервативное, ни оперативное лечение не ведет к уменьшению чрезмерного оволосения, однако может остановить его прогрессирование. Угри во многих случаях исчезают после установления нормального менструального цикла, ожирение регрессирует, как правило, только в результате специальных усилий. Еще одно эндокринное расстройство - гиперпролактинемия - часто является причиной бесплодия и достаточно легко поддается гормональному лечению. Оно связано с повышенным содержанием в крови гормона - пролактина - и проявляется в виде выделений из молочных желез молозива или молока, а также различных вариантах расстройства менструальной функции - от легкой недостаточности желтого тела до полного прекращения менструаций. Здесь надо помнить только одно - высокое содержание пролактина иногда является проявлением опухоли гипофиза или других отделов головного мозга и указывает на необходимость оперативного лечения. Поэтому к требованию врача сделать рентгенограмму черепа следует относиться серьезно. Значительно чаще повышенное содержание пролактина является следствием приема различных препаратов - успокоительных, снотворных, гормональных и др., а также длительного голодания (например с целью похудания), хронических стрессов и многих других обстоятельств. Как уже было сказано выше, эта форма бесплодия достаточно легко поддается лечению. Частым симптомом эндокринных нарушений, определяющих и сопровождающих бесплодие, являются дисфункциональные маточные кровотечения. Важно знать, что они не являются самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом других заболеваний, чаще всего - синдрома поликистозных яичников. Терапия, направленная на основное заболевание, приводит как к прекращению кровотечений, так и к излечению бесплодия. Задача врача - исключить иные, нежели гормональные расстройства, причины кровотечений, например, нарушение свертываемости крови. Часто причиной бесплодия является нарушение функции щитовидной железы, без ярких клинических его проявлений. Следует обратить внимание врача на такие признаки, как приступы сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, слабость, потливость, бессонница, повышенная нервозность, плаксивость или наоборот апатия, вялость; беспричинное увеличение или, наоборот, снижение веса; чувство жара или зябкость; запоры или поносы. Лечение, направленное на нормализацию функции щитовидной железы, часто ведет к наступлению беременности. Однако, прием некоторых препаратов, может отрицательно сказаться на состоянии будущего ребенка. Поэтому следует с полным вниманием отнестись к требованию врача надежно предохраняться от беременности в процессе лечения. Наиболее трудным, но небезнадежным, является лечение бесплодия, связанного с преждевременным истощением функции яичников. В редких случаях беременность наступает спонтанно или после гормонального лечения. В настоящее время наиболее перспективным можно считать лечение этой формы бесплодия путем ЭКО с использованием донорских яйцеклеток или эмбрионов. В тех случаях, когда причиной бесплодия является спаечный процесс, вызванный эндометриозом, прибегают к оперативному лечению с иссечением спаек либо путем чревосечения, либо во время лапароскопии с одновременным или последующим назначением гормональных препаратов. В последние годы все более широко для лечения эндометриоза применяются агонисты гонадотропин-релизинг гормонов, из которых в нашей стране зарегистрированы такие препараты как Золадекс, фирмы Зенека, и Декапептил-депо, фирмы Ферринг. Хорошие результаты получены при лечении этой формы бесплодия методом ЭКО. Лечение мужского бесплодия находится в компетенции урологов-андрологов. Иногда достаточно простого противовоспалительного лечения, чтобы показатели спермограммы значительно улучшились. Гормональное лечение эндокринных форм мужского бесплодия во многих случаях весьма эффективно. Наконец, в некоторых случаях успех может принести хирургическое лечение. При отсутствии эффекта от всех вышеперечисленных методов лечения, супругам следует ориентироваться на искусственное оплодотворение, вид которого будет определен врачом. Самым эффективным методом лечения мужского бесплодия является ЭКО иногда в сочетании ИКСИ. При выявлении несовместимости супружеской пары, как причины бесплодия, лечение должно быть направлено на использование методов искусственного оплодотворения. Лечение неясного бесплодия также представляет собой серьезную проблему. Иногда эффективным оказывается гормональное лечение, направленное на стимуляцию овуляции, хотя у больной имеет место собственная овуляция. Чаще приходится прибегать к методам искусственного оплодотворения, причем наиболее результативным из них оказывается опять-таки ЭКО.

• ПРОТОКОЛЫ

- ДЛИННЫЙ ПРОТОКОЛ Длинный протокол с агонистами ГнГРГ Основные этапы и их продолжительность: -блокада (на 21-25 день цикла)=12-22дня стимуляция (3-5 д.ц ) =12-17 дней пункция на 12-22 д.ц. от начала стимуляции перенос -на 3-й-5-й день после пункции поддержка -после пункции до контрольного ХГч- 12-20 дней после переноса. Контроль беременности: 12 -21день после переноса Всего продолжительность потокола: 40-50 дней. Препараты: блокада -агонисты, метипред(дексаметазон) стимуляция -Чмг (меногон, метродин, хумегон) и рекомбинантные МГ(пурегон, гонал-ф) триггер овуляции: хорагон, профази пункция: диприван (наркоз) поддержка желтого тела: утрожестан, прогестерон, дюфастон, хорагон Недостаток протокола (из наших наблюдений): задержки и сдвиги цикла на блокаде побочные явления в виде приливов и жара (климактерические признаки) тяжелое психологическое ожидание старта стимуляции эффект последействия(от блокады гипофиза) держится у некоторых женщин до 6 месяцев возможное негативное влияние на имплантацию Отличительная особенность протокола: "золотой стандарт российских врачей"конца 90-х начала 2000 годов 100% гормональная подконтрольность на начало стимуляции (ваши гормоны выключены) незаменим при тяжелых формах эндометриоза и пр. имеет возрастные ограничения , т.е. применяется для достаточно молодых пациенток до 30 лет. Длинный протокол потому и длинный, что по времени захватывает и вторую фазу предшествующего эко цикла, и срок стимуляции составляет 12-17 дней (зависит от выбранного препарата и ответа яичников). Блокада гонадотропной функции гормонов начинается с 21-25 дня менструального цикла. Вам назначают препараты "блокаторы", с помощью которых вас вводят в состояние искусственного климакса. Уровни ваших собственных гормонов к началу менструации резко падают и врач начинает следующий этап. В результате блокады гипофиза происходит подготовка яичников к проведению суперовуляции препаратами ЧМГ. Блокада может длиться 10-22 дней. Все очень индивидуально. Но при длительной задержке менструации после введения агонистов , лучше проинформировать об этом лечащего врача, чтобы исключить наличие естественной беремености. Основными препаратами на первом этапе являются агонисты гонадолиберина (агонисты), препараты человеческих менопаузальных гонадотропинов (ЧМГ) и препараты хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Агонисты гонадолиберина. Одни препараты вводятся ежедневно, другие - один раз в несколько дней (так называемые депонированные формы или “депо” - препараты), большинство - в виде подкожных инъекций, некоторые - в виде внутримышечны х. Эти препараты обычно выпускаются в виде готовых шприцев, к каждому прилагается подробная инструкция фирмы - изготовителя об особенностях применения и хранения данного препарата, его побочных действиях, что значительно облегчает их введение самими пациентками. Однако, в связи с тем, что эти препараты имеют свои особенности введения, разумно чтобы самую первую инъекцию того или иного предписанного препарата им сделала специально обученная медицинская сестра процедурного кабинета компании с тем, чтобы все последующие пациентка делала себе уже сама так, как была проведена эта первая инъекция. После того, как под действием агонистов будет достигнута необходимая степень угнетения яичников (о чем судит врач на 2-м приеме по резкому снижению концентрации эстрадиола в крови и характерной УЗ-картине), врач делает дополнительные назначения пациентке, он уменьшает вдвое дозу агонистов и назначает инъекции нового препарата - ЧМГ в дополнение к агонистам на 12 - 14 дней. Теперь уже непосредственно для стимуляции “подавленных” яичников. Рассмотрим применение агонистов на примере “Декапептил-дейли”. Действующим началом препарата является соединение трипторелин - синтетический аналог гонадолиберина или гонадотропин - рилизинг - гормона (другое его название). Последний вызывает в женском организме выброс гонадотропных гормонов, которые, в свою очередь, оказывают непосредственное влияние на выработку женских половых гормонов, рост фолликулов и созревание яйцеклеток в яичниках. Препарат выпускается в виде готовых шприцев 2-х видов : “Декапептил - дейли 0,5 мг” - каждый шприц содержит 1 мл раствора с 525 мкг трипторелина ацетата (478,1 мкг самого трипторелина) и “Декапептил - дейли 0,1 мг” - каждый шприц содержит 105 мкг трипторелина ацетата (95,6 мкг самого трипторелина). Каждый такой шприц внешне очень напоминает инсулиновый шприц, каким пользуются больные сахарным диабетом - очень тоненькая (не толще волоска иголка для безболезненного подкожного введения лекарства). Обычно назначают “Декапептил - дейли 0,1 мг” в виде ежедневных подкожных инъекций. В одной упаковке находится 7 или 28 шприцев с препаратом. Хранится препарат в защищенном от света месте при 2 - 8 С (в холодильнике). Срок хранения - не более 3-х лет. Одного шприца достаточно для одной инъекции (при назначении в первые 10 -14 дней лечения); когда врач уменьшает суточную дозировку (последующие 12 -14 дней введения агонисты - уже совместно с препаратами ЧМГ) достаточно вводить не весь шприц, а только половину его содержимого в день, а оставшееся в шприце лекарство (0,5 мл) рекомендуется хранить в холодильнике до следующего приема (предварительно надев на иголку колпачок). Непосредственно перед введением препарата не требуется дополнительно его подогревать, вынув из холодильника. Побочные действия препарата возникают не часто и связаны, главным образом, со снижением уровня половых гормонов в крови : возможно снижение полового влечения, быстрая смена настроения, приливы жара, редко - депрессия. Но все указанные проявления носят преходящий характер и свидетельствуют об эффективности препарата, как это ни парадоксально, т.к., связаны с временным снижением уровня половых гормонов (эстрадиола) в организме. Все указанные симптомы, связанные со снижением эстрогенной насыщенности, проходят после начала введения ЧМГ (“Хумегон”, “Меногон”), за счет усиления выработки эстрогенов в стимулируемых яичниках женщины. В организме препарат “Декапептила - дейли” не накапливается и все побочные симптомы проходят бесследно. Иногда в месте введения препарата (в месте укола) возникает небольшая болезненность, покраснение или, реже, зуд. Это - местная аллергическая реакция, которая обычно не требует назначения дополнительных медикаментов и отмены “Декапептила - дейли”, но о ее возникновении, как и о других возможных побочных эффектах препарата следует своевременно сообщить лечащему врачу. Препарат надо вводить в одно и то же время, лучше вечером. При изменении времени его введения (разница больше, чем на час) необходимо сообщить об этом лечащему врачу и вместе с ним обговорить время последующего введения препарата. Стимуляция суперовуляции. Начинается с 3-5 дня менструального цикла, наступившего после введения агонистов ГнГРГ.Длительность стимуляции 12-17 дней. Ж енщине назначают специальные лекарства Они вызывают в ее яичниках одновременное созревание нескольких фолликулов (от 3 до 40штук). Эта стимуляция продолжается вплоть до однократного назначения в середине цикла 3-го препарата - ХГЧ в дозе, вызывающей овуляцию множества фолликулов(от 3-х до 20), что позволяет их подготовить к пункции полученных фолликулов. Описанная выше схема - комплекс агонист + ЧМГ позволяет значительно увеличить количество в яичниках фолликулов. Это, в свою очередь, улучшает количество и качество получаемых эмбрионов и позволяет планировать лечебный цикл с учетом пожеланий и потребностей пациентки: “приблизить” или, наоборот, “отодвинуть” на несколько дней пункцию фолликулов для получения созревших в них яйцеклеток без опасения, что это ухудшит результаты лечения. Первый день введения гонадотропинов считается первым днем цикла и отсчет в дальнейшем ведется именно от этого дня. Этим лечебные циклы ЭКО/ИКСИ отличаются от других (не - ЭКО) стимулированных циклов, используемых во вспомогательной репродукции (внутриматочной инсеминации или инсеминации спермой донора), в которых стимуляция начинается на 3 - 5-й день менструального цикла и без предварительного введения агонистов. Препараты человеческих менопаузальных гонадотропинов (ЧМГ).Инъекционые препараты ЧМГ “Хумегон”, “Пергонал”, “Нео-Пергонал”, “Меногон”, “Метродин” выпускаются в виде сухого вещества (порошка) и прилагаемого растворителя (в ампулах) и вводятся один раз в день в мышцу - 3 или 4 ампулы сухого вещества разводятся содержимым одной ампулы растворителя. Препараты действуют на яичники и стимулируют созревание фолликулов. Доза вводимого препарата для стимуляции роста фолликулов подбирается индивидуально, с учетом возраста женщины, ее веса и исходного состояния яичников (их функционального резерва) и зависит от реакции яичников на проводимое лечение. Эту реакцию оценивают периодически по уровню половых гормонов в сыворотке крови (эстрадиола) и ультразвуковой картине (число и размеры фолликулов в каждом из яичников, а также толщина эндометрия). Проведение УЗИ и определение концентрации эстрадиола в ходе лечения гормональными препаратами носят название “УЗ - и гормонального мониторинга”. УЗ - мониторинг проводится лечащим врачом на приеме, а анализ крови на эстрадиол - по направлению врача в диагностической лаборатории. Отдельно мониторинг не оплачивается, т.к., его стоимость входит в стоимость данного этапа лечения. Частота проведения мониторинга устанавливается врачом в зависимости от полученных результатов (УЗИ и концентрация эстрадиола). Дата и время каждого последующего визита врача для проведения мониторинга вносится им в лист назначений, находящийся на руках у пациента. Как правило, число посещений не превышает 4-х или 5-и. Данная процедура (мониторинг) является амбулаторной и не требует госпитализации женщины. Первое УЗИ обычно проводится на 5-й или 6-й день лечения для оценки ответа яичников (динамики роста фолликулов) и толщины эндометрия с целью подбора наиболее оптимальной дозы препарата и определения даты следующего визита. До начала активного роста фолликулов (до достижения ими размеров от 10 мм и выше) УЗИ проводится 1 раз в 4 - 5 дня, затем яичники осматриваются чаще - 1 раз в 2 - 3 дня, а при достижении лидирующим фолликулом размеров 15 - 16 мм в диаметре осмотры проводятся ежедневно. Анализы крови на эстрадиол берут либо с той же частотой, либо несколько реже (зависит от конкретной ситуации). Потенциально зрелым фолликулом на фоне стимуляции является фолликул размерами 18 - 20 мм. Наконец, когда Ваш врач решит, что Вы уже готовы для пункции фолликулов (точнее, фолликулы достаточно созрели для пункции с целью забора ооцитов), Вам будет назначена инъекция ХГЧ. Как правило, этот препарат назначается за 35 - 36 часов до самой пункции. Инъекция ХГЧ предназначена для окончательного созревания ооцитов и индукции овуляции; если пункцию не проводить, овуляция возникает спустя 36-38 часов после времени инъекции ХГЧ. Многие пациентки испытывают дискомфорт в животе после инъекции ХГЧ вследствие увеличения яичников и уверены, будто они овулируют. На самом деле тщательный контроль, проводимый за пациентками во время лечения, и используемые гормональные препараты (сочетание агонисты и ЧМГ) практически полностью исключают риск возникновения преждевременной овуляции, т.е., овуляции до пункции фолликулов. Главными и обязательными условиями для назначения ХГЧ являются определенная степень фолликулярного развития по УЗИ (не менее 3-х зрелых фолликулов, каждый средним диаметром не менее 18 мм), достаточный уровень эстрадиола в крови. Длительное половое воздержание (более 5 дней) или, наоборот, половой акт за 24 часа до пункции, возможно, могут снижать качество спермы. Если у Вас не было связи за день до предполагаемой пункции, разрешено проведение инъекции ХГЧ. Если у Вашего мужа низкое качество спермы, Вам может потребоваться 4-х или даже 5-и - дневный период полового воздержания, в связи с чем эту проблему надо обсудить с Вашим врачом заранее, до начала лечения. Хорионический гонадотропин (ХГЧ) - гормон, сходный с лютеинизирующим гормоном (ЛГ), который вызывает овуляцию лидирующего фолликула в середине менструального цикла. Овудяторная доза ХГЧ (5000 ЕД в натуральном цикле) вызывает фолликулярные изменения, приводящие к овуляции приблизительно спустя 42 - 48 часов после его введения. Пункция должна быть проведена перед овуляцией, в противном случае фолликулы будут пусты к моменту пункции. Поэтому ХГЧ назначается за 35 - 36 часов до пункции. Так, при назначении времени пункции на 9 часов утра следующего дня инъекция ХГЧ должна быть выполнена вечером предыдущего дня в 23 часа. Препараты ХГЧ выпускаются в виде сухого вещества (порошка), которое непосредственно перед введением разводится растворителем и вводится внутримышечно. Побочные эффекты ХГЧ схожи с таковыми препаратов ЧМГ. Разными фирмами ХГЧ выпускается под разными коммерческими названиями. Наиболее часто используются “Хорагон”, “Профази” и “Прегнил”. Инъекция ХГЧ проводится всего один раз за весь лечебный цикл, укол безболезненный и, как правило, пациентка его делает себе сама. До назначенного времени пункции (записанного в листе назначений) дополнительного посещения пациенткой врача и сдачи анализов крови на гормоны не требуется. Пункция фолликулов Перенос эмбрионов В день переноса Ваших эмбрионов Вам необходимо прийти в клинику. Присутствие мужа возможно, но не обязательно. Процедура переноса эмбрионов проста. Пациентка ложится на кресло. Врач обнажает в зеркалах шейку матки, после чего вводит катетер и проводник через канал шейки в полость матки и впрыскивает через него из специального шприца эмбрионы в полость матки. Затем эмбриолог исследует под микроскопом содержимое катетера на предмет оставшихся в катетере эмбрионов. Перенос эмбрионов обычно не занимает много времени. Процедура переноса безболезненная, хотя иногда пациентка может испытывать легкий дискомфорт. После переноса не обязательно долго находится в горизонтальном положении, достаточно 20 - 30 минут. В день переноса эмбрионов пациенткам разрешается легкий завтрак, но следует ограничить прием жидкости. Это уменьшит дискомфорт, связанный с наполненным мочевым пузырем. После переноса Вы можете самостоятельно одеться, но идти домой, тем более, вести машину, разумно только в сопровождении мужа или другого человека. Также полезно, придя домой, прилечь и постараться расслабиться. Пожалуйста, помните о том, что нужно продолжать введение прогестерона (см. выше), начатое еще в день пункции вплоть до получения результатов теста на беременность.(если вам назначена поддержка уколами прогестерона.) После переноса некоторые пациентки отмечают незначительные жидкие кровянистые выделения или выделения пузырьков воздуха из половых путей. Пожалуйста, не надо беспокоиться по этому поводу. Это вовсе не означает, что в это время Ваши эмбрионы изгоняются из полости матки. С момента переноса вплоть до проведения теста на беременность Вы можете безбоязненно вернуться к большинству Ваших повседневных дел и обязанностей. Считается абсолютно нормальным, что при отрицательных результатах теста на беременность Вы будете обвинять себя в том, что что-то сделали или, наоборот, не сделали в этот промежуток времени - времени ожидания. В связи с этим постарайтесь не делать ничего из того, за что Вы будете укорять себя, если не забеременеете, и придерживайтесь ниже приведенных рекомендаций : 1. Не мойтесь в ванне и не плавайте в первые сутки после переноса. 2. Не принимайте душ и не обливайтесь водой. 3. Не пользуйтесь тампонами. 4. Не живите половой жизнью вплоть до получения первого теста на беременность. 5. Не занимайтесь бегом, аэробикой, теннисом, лыжами, альпинизмом и другими подобными видами спорта. 6. Не начинайте занятий другими видами спорта или физкультурой. 7. Не поднимайте тяжелого. 8. Вы можете возвратиться к "работе" после 24 часов пребывания в постели (поднимаясь только для посещения ванной комнаты или приема пищи) и одного или двух дней умеренной физической активности. 9. Постарайтесь чем-то заняться и таким образом, отвлечься от ожидания результатов теста на беременность, что поможет Вам пережить эти 12 - 14 дней. У Вас могут быть незначительные мажущие кровянистые выделения из влагалища перед постановкой теста на беременность. Приблизительно 50% наших знакомых беременных после ЭКО имели подобные выделения до постановки теста и даже после получения его положительного результата! Не теряйте оптимизма! Вам следует обязательно сдать кровь на анализ, даже если думаете, что эти выделения - менструация и беременность не наступила. Должен быть сделан количественный тест на беременность! Длинный протокол может стать супердлинным. Такое происходит в том случае, когда ваш врач использует блокаду как подготовительный этап к стимуляции при сильном эндометриозе, кистах яичников. Супердлинный начинается со 2-3 дня менструального цикла и продолжается 2-3 месяца на блокаде. Стимуляция начинается с 3-5 го дня цикла после полной блокады гипофиза.

- КОРОТКИЙ ПРОТОКОЛ В зависимости от применяемых препаратов бывает короткий с агонистами , короткий с антагонистами и ультракороткий с анатагонистами. Короткий с агонистами ГнГРГ Основные этапы и их продолжительность: блокада гипофиза с 3 дня цикла до пункци (12-17дн) стимуляция (3-5 д.ц ) =12-17 дней пункция на 14-20 день после начала стимуляции. перенос -на 3-й-5-й день после пункции поддержка -после пункции до контрольного ХГч- 12-20 дней после переноса. контроль беременности: 12 -14 день после переноса Всего продолжительность потокола: 28-35 дней. Препараты: блокада: агонисты ГнГРГ, дексаметазон(метипред), фолиевая кислота стимуляция: мочевые и рекомбинантные ЧМГ,эстрофем триггер овуляции: хорагон, профази пункция: диприван(наркоз) После пункции: аспирин(тромбоасс) 2-3 дня Поддержка желтого тела: утрожестан, хорагон, дюфастон,прогестерон в масле Недостаток протокола: спонтанная овуляция, низкое качество ооцитов. Отличительная особенность протокола: -легко переносится, -применяют при особых показаниях 2. Короткий( ультракороткий) с антагонистами ГнГРГ Основные этапы и их продолжительность: cтимуляция (2-3-5 д.ц ) =8-12 дней пункция на 10-14 день после начала стимуляции. перенос -на 3-й-5-й день после пункции поддержка -после пункции до контрольного ХГч- 12 дней. контроль беременности: 12 -14день после переноса Всего продолжительность потокола: 25-31 дней. Препараты: стимуляция: рекомбинантные Чмг, дексаметазон(метипред), фолиевая кислота, цитротайд(оргалутран), эстрофем триггер овуляции: хорагон, профази, прегнил пункия: диприван(наркоз) после пункции: аспирин(тромбоасс) 2-3 дня поддержка желтого тела: утрожестан, эстрофем Недостаток протокола (из наших наблюдений): возможен дисбаланс роста фолликулов (слишком быстро)и эндометрия (слишком медленно). Отличительная особенность короткого протокола: Спонтанная овуляция невозможна, т.к. препараты цитротайд-оргалутран имеют целевое действие-подавление пика ЛГ, являющегося предвестником овуляции. отлично переносится меньшие лекарственные затраты на стимуляции, т.к. срок стимуляции гораздо короче по сравнению с другими протоколами облегченная поддержка(без дополнительных инъекций ХГч) значительно ниже риск возникновения синдрома гиперстимуляции яичников (1,1% против 5,6% на длинных) не возникают кисты быстрое восстановление функции гипофиза меньшая психологическая нагрузка за счет короткого времени протокола. С http://probirka.org

- В ЕСТЕСТВЕННОМ ЦИКЛЕ * ЭКО в естественных циклах Ведущая раздела: Изабел Экстракорпоральное оплодотворение в естественных циклах – это процедура ЭКО, когда в лечебном цикле не применяются препараты, стимулирующие одновременный рост нескольких фолликулов. Проведение ЭКО в естественных циклах возможно лишь в том случае, если у вас имеются овуляторные циклы. Синонимы: натуральные циклы ЭКО; ЭКО без стимуляции; ЭКО в нестимулированных циклах. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев ежемесячно созревает один зрелый фолликул, содержащий одну зрелую яйцеклетку, которую можно спунктировать и оплодотворить in vitro. Иногда даже у абсолютно фертильных женщин случаются ановуляторные циклы, когда не созревает ни одной яйцеклетки. Есть небольшой процент женщин, у которых созревает ежемесячно две, а в исключительно редких случаях – три яйцеклетки. Казалось бы – все так легко: спунктировать яйцеклетку, оплодотворить ее, перенести в полость матки готовый эмбрион. Зачем колоть гормоны, подвергаться риску развития синдрома гиперстимуляции яичников, риску многоплодной беременности? Но, к сожалению, все не так просто, как кажется на первый взгляд. Давайте разберем все плюсы и минусы ЭКО в естественных циклах по этапам. 1. Получение зрелой яйцеклетки. Для того чтобы оплодотворение in vitro прошло успешно, и начал развиваться эмбрион, оплодотворению должна подвергнуться обязательно зрелая яйцеклетка. Яйцеклетка внутри фолликула становится зрелой через определенное время либо после резкого роста (пика) собственного лютеонизирующего гормона (ЛГ) – это в естественных условиях, либо после инъекции овуляторной дозы ХГ (прегнил, профазе, хорагон). Фолликул необходимо пунктировать через определенное время после введения овуляторной дозы ХГ (через 36 часов). Проведение ЭКО в естественных циклах требует ювелирной работы врача. Если ввести овуляторную дозу ХГ слишком рано, то полученная яйцеклетка будет некачественной. Если ввести ХГ слишком поздно, то может оказаться, что собственный пик ЛГ уже произошел, и овуляция произойдет до пункции. Уже случившийся разрыв фолликула врач увидит во время проведения УЗИ перед пункцией. В этом случае придется отменить пункцию, и начать попытку в следующем цикле. В очень небольшом проценте случаев возможна ситуация, когда в аспирированной жидкости (жидкости, полученной во время пункции фолликула) не находят яйцеклетку. Причин может быть несколько, но к счастью для нас, такая ситуация в естественных циклах при условии УЗИ-мониторировании фолликула в динамике и наблюдения за характером его роста очень редка. 2. Оплодотворение яйцеклетки in vitro. Возможна ситуация, что полученная яйцеклетка не оплодотворится. Во время проведения ЭКО в стимулированных циклах в среднем до 40% яйцеклеток не удается оплодотворить. Успешность этого этапа во многом зависит от качества полученной яйцеклетки. От качества яйцеклетки зависит также и качество полученного эмбриона. Если показатели спермы хорошие, то проведение ИКСИ очень незначительно повышает шансы получения качественного эмбриона. Естественно, если показатели спермы не очень хорошие, то лучше сделать ИКСИ. И, конечно, этот этап процедуры ОЧЕНЬ зависит от качества работы лаборатории, применяемого оборудования, специальных сред, опыта эмбриолога. 3. Перенос эмбриона. Этот этап ничем не отличается от стандартной процедуры. Учитывая то, что эмбрион единственный, в большинстве случаев его не доращивают до бластоцисты, а переносят двух- или трех-дневный эмбрион. (об эмбрионах см. >>>) 4. Медикаментозная поддержка после переноса. Проводились специальные исследования, предварительные результаты которых говорят о том, что назначение поддержки после переноса в естественном цикле не улучшают результаты имплантации. Но психологически нам, да и врачам тоже, легче, когда есть небольшая поддержка. 5. Анализ крови на ХГ. Этот этап также не отличается от стандартной процедуры. Кровь надо сдать на 12 день, не считая день переноса. 6. Результативность процедуры. На отдельной странице этого раздела я подготовила перевод статьи «Эффективность естественных циклов ЭКО: обзор литературы», где рассмотрены все опубликованные данные о проведении этой процедуры (всего данные о 1800 циклов). >>> И получены результаты: Эффективность ЭКО в естественных циклах в пересчете на начатый цикл составляет 7%, а в пересчете на сделанный перенос эмбриона (какого бы качества он ни был) – 16%. В случае переноса эмбриона хорошего качества вероятность положительного результата выше. На сколько? Об этом точных данных нет, так как статистика по переносам только эмбрионов отличного качества не велась. 7. Финансовые затраты. Во всех ЭКО-клиниках плату за проведение ЭКО берут только в том случае, если получен хороший эмбрион для переноса. Если пункцию в этом цикле вам отменили в связи с произошедшей самостоятельной овуляцией, то с вас возьмут плату только за проведение нескольких УЗИ (примерно по 10 у.е. за каждое). Если сделали пункцию (в случае единственного фолликула это можно сделать и без анестезии), и не обнаружили яйцеклетку – то вы заплатите только за пункцию (обычно это 100-150 у.е.). В том случае если c вашей яйцеклеткой была проведена процедура ЭКО, но оплодотворения не произошло или эмбрион не стал делиться (т.е. переносить нечего), то с вас возьмут стоимость полной процедуры ЭКО, за исключением стоимости переноса (обычно это стоит также 100-150 у.е.). В большинстве российских клиник стоимость процедуры ЭКО в естественных циклах такая же, как и ЭКО в стимулированных циклах (за исключением стоимости лекарств), и составляет 700-1500 у.е. в зависимости от клиники. Это, конечно же, не совсем логично, так как в связи с тем, что яйцеклетка единственная, тратится меньше специальных сред, меньше рабочего времени эмбриолога и т.д.Ниже в тексте объяснены возможные причины такой же высокой стоимости процедуры ЭКО в естественных циклах, как и в стимулированных. Есть исключения. В некоторых клиниках существуют специальные цены на процедуру ЭКО в естественных циклах. Во многих клиниках стоимость ИКСИ единственной яйцеклетки намного меньше, чем большого количества яйцеклеток. 8. Временные затраты. Скорее всего, вам потребуется на 1-2 визита в клинику ЭКО меньше, чем во время проведения стандартного короткого протокола. 9. Эмоциональное напряжение. Эмоциональное напряжение значительно меньше, чем во время проведения ЭКО со стимуляцией. Это связано, во-первых, с меньшими ожиданиями от конкретно этой попытки, а во-вторых, радует мысль о том, что не применялось массивное гормональное воздействие. Однако уровень и особенности эмоциональных переживаний - дело очень индивидуальное. 10. Стоимость нескольких попыток лечения для получения беременности. Для того чтобы наступила беременность, может потребоваться больше попыток ЭКО в естественных циклах, чем потребовалось бы попыток ЭКО со стимуляцией. Точные расчеты для конкретной пары невозможны, слишком многое зависит от конкретно вашей ситуации, а именно, насколько хорошего качества эмбрионы получаются у вас в нестимулированных циклах. И, конечно, стоимость нескольких попыток ЭКО в естественных циклах до получения положительного результата зависит от ценовой политики конкретной клиники. 11. Отношение российских врачей-репродуктологов к проведению ЭКО в естественных циклах. Нами были проинтервьюированы более 20 врачей ЭКО различных клиник Москвы и Санкт-Петербурга. Если выразить мнение большинства из них одним словом, то более всего подходит слово «скептицизм». Большинство врачей считает, что для достижения беременности есть более короткий путь - стандартная процедура ЭКО в стимулированных циклах. Многие доктора считают, что получение беременности с помощью ЭКО в естественных циклах стоит бесплодной паре дороже, чем стандартное ЭКО. Хотя никто из них специально это не считал. Некоторые из врачей никогда не проводили ЭКО в естественных циклах, и не хотят проводить в связи с вышеуказанными причинами. Те немногие доктора, которые имеют достаточно большой опыт проведения ЭКО в естественных циклах, считают, что при переносе эмбриона хорошего качества эффективность процедуры достаточно высокая, но не сопоставимая с результатами ЭКО в стимулированных циклах, так как в стимулированных циклах есть возможность из нескольких эмбрионов выбрать 2-3 лучших для переноса. 12. Почему врачи ЭКО не любят проводить ЭКО в естественных циклах. Первая причина. Результативность одной попытки ЭКО в естественном цикле значительно ниже, чем в стимулированном цикле, и общий результат эффективности работы данной клиники и конкретного врача снижается. Вторая причина. Проведение ЭКО в естественном цикле более сложно для врача. Точно рассчитать нужное время введения овуляторной дозы ХГ, особенно если пациентка приезжает издалека, и нет возможности попросить ее приходить в клинику, например, три дня подряд. Третья причина. Если мы не рассказываем врачу о своих желаниях, то откуда он может узнать о них? Врачи думают, что мы хотим ребенка любой ценой как можно быстрее. А это не всегда так, особенно если мы молоды, или в случае исключительно мужского фактора бесплодия, не так ли? Если вы хотите попробовать ЭКО в естественных циклах перед проведением стандартной процедуры ЭКО (которое может и не понадобиться ?), то надо сказать об этом. Ведь в этом случае вы теряете только несколько месяцев и стоимость нескольких процедур ЭКО (без лекарств). 13. Кому показано проведение ЭКО в естественных циклах. Для того, чтобы получить эмбрион хорошего качества, яйцеклетка также должна быть хорошего качества. Но в настоящее время в нашей стране процедура ЭКО в естественных циклах чаще всего проводится тем парам, у которых были неоднократные попытки ЭКО в стимулированных циклах, но несмотря на применение высоких доз ФСГ, созревало не более 3 фолликулов («бедном» ответе яичников на стимуляцию). В таких случаях во время проведения ЭКО в естественных циклах вероятность получения эмбриона хорошего качества не очень велика. Хороший эмбрион в естественном цикле с большой долей вероятности можно получить у молодой здоровой женщины (например, трубный или мужской фактор бесплодия). Существуют женщины, у которых беременность наступает после каждого переноса эмбрионов. 14. Пути сближения двух стратегий: ЭКО в естественных циклах и ЭКО в стимулированных циклах. До этого момента мы рассматривали процедуру ЭКО без применения каких-либо препаратов, за исключением препаратов ХГ, введение которых необходимо для того, чтобы спунктированный фолликул был зрелым, и для точного знания времени пункции. Однако в настоящее время под термином «ЭКО в естественных циклах» многими врачами подразумевается применение небольших доз препаратов для стимуляции созревания нескольких фолликулов. И в этом случае стирается граница между ЭКО в естественных циклах и ЭКО с применением «бережных» стимуляций. Под «бережными» стимуляциями большинство ЭКО-врачей подразумевают стимуляции с применением доз препаратов, достаточных для созревания не более 5-8 фолликулов. Особенно трудно становится провести границу между этими двумя понятиями при применении антагонистов ГнРг (оргалутран, цетротайд). 15. Перспективы развития ЭКО в естественных циклах. При проведении ЭКО в естественных циклах в большом проценте случаев не удается получить зрелую яйцеклетку. И с этим связана достаточно низкая эффективность процедуры в настоящее время. С развитием методики созревания яйцеклетки in vitro (in vitro maturation, IVM) и внедрением ее в широкую практику, эффективность ЭКО в естественных циклах возрастет. Заключение. Истории развития современной репродуктологии начиналась с проведения процедуры ЭКО в естественных циклах. Нам, пациентам, эта процедура нравится в связи с практически полным отсутствием осложнений и отсутствием неприятных ощущений на всех этапах ее проведения. Во всем мире врачи всех специальностей стараются снизить осложнения и риски, возникающие в связи с проводимым ими лечением. В наши дни это стало общемировой тенденцией. В связи с этим процедура ЭКО в естественных циклах может снова занять почетное место в ряду вспомогательных репродуктивных технологий. С http://probirka.org * ОБЗОР ТЕМАТИЧЕСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ПО ЕЦ http://probirka.org/eko_nature_abstr.html

- ДВОЙНОЙ ПЕРЕНОС ЭМБРИОНОВ По данным Всемирной Организации Здравоохранения от 60 до 80 миллионов супружеских пар в мире бесплодны. В 1978 году в Великобритании появился первый ребенок из яйцеклетки, оплодотворенной «в пробирке». Благодаря революционному развитию вспомогательных репродуктивных технологий, метод ЭКО в настоящее время является самым эффективным методом лечения бесплодия. Одна попытка ЭКО дает вероятность зачатия в среднем от 30 до 40 %, что даже несколько выше средней частоты наступления беременности обычным путем. Частота наступления многоплодной беременности при этом напрямую зависит от количества и качества переносимых в полость матки эмбрионов и составляет в среднем 15-20 %. Одним из главных направлений развития вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) является поиск методик, направленных на увеличение частоты клинической беременности в одном цикле экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с уменьшением частоты многоплодных беременностей. В стандартной программе ЭКО после стимуляции яичников у женщины созревает несколько фолликулов, в которых находятся яйцеклетки. Врач пунктирует яичник, извлекает яйцеклетки, которые затем оплодотворяются спермой мужа или донора вне организма женщины в специальных условиях. Через несколько дней получившиеся эмбрионы переносят в полость матки женщины, где они имплантируются («прилипают») и развиваются дальше. В программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) эмбрионы, как правило, переносят в полость матки однократно на второй или третий день после пункции фолликулов на 4-х – 8-ми клеточной стадии развития. Процент клинических беременностей после переноса таких эмбрионов составляет от 20 до 40 %. Однако на данной стадии развития невозможно четко определить способность эмбрионов к дальнейшему развитию, так как «работа» генов эмбриона человека начинается на 8-ми клеточной стадии развития. Кроме того, по оценкам разных авторов, 50-70 % эмбрионов, получаемых в результате программ ЭКО, имеют хромосомные патологии и, как правило, не имеют потенции к развитию. Таким образом, культивирование эмбрионов далее третьего дня дает возможность оценить способность эмбрионов к дальнейшему развитию и синхронизировать их развитие с ростом и активизацией эндометрия. Эффективность программ ЭКО с переносом эмбрионов на 5-6 сутки культивирования (стадия бластоциста) составляет 30 %-50 % в зависимости от исследуемых групп пациентов. Однако длительное культивирование может привести к отмене переноса эмбрионов, так как ни один из них не достигнет стадии бластоциста. Чаще всего это связано с плохим качеством получаемых эмбрионов. Для решения этой проблемы было предложено использовать двойной перенос эмбрионов. Двойной перенос эмбрионов – последовательный перенос эмбрионов 2-3-го дня культивирования и бластоцист в полость матки. Эффективность программ ЭКО с использованием методики двойного переноса эмбрионов до сих пор остается спорной. Некоторые исследователи отмечают отсутствие различий в частоте клинических беременностей между однократным и двойным переносом, объясняя это тем, что вторичный перенос эмбрионов в полость матки может повредить уже имплантировавшиеся эмбрионы (Ashkenasiи соавторы). Японские исследователи демонстрируют высокую эффективность двойного переноса, объясняя это тем, что эмбрионы 2-3 дня культивирования создают в полости матки необходимый для имплантации бластоцист «фон»

- СТИМУЛЯЦИЯ ОВУЛЯЦИИ ВНИМАНИЕ!!! ЭТОТ ДИАГНОЗ НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ! Одним из наиболее "популярных" методов лечения сейчас является стимуляция овуляции, в особенности клостилбегитом. И, к большому сожалению, зачастую его назначают всем и каждому безо всяких на то оснований. © WantBaby.ru Давайте разберемся, что такое стимуляция, зачем и кому она нужна. Как ее нужно правильно проводить, чтобы избежать в будущем "неприятных последствий". © WantBaby.ru Стимуляция овуляции производится гормональными препаратами, если у женщины в яичниках не созревают полноценные яйцеклетки. Подбор препаратов и дозировка для стимуляции осуществляется индивидуально. Целью стимуляции овуляции является формирование в организме женщины одной или нескольких яйцеклеток, способных к оплодотворению. © WantBaby.ru Прежде всего нужно отметить, что методы восстановления овуляции определяются только причиной ее отсутствия. И далеко не во всех случаях стимуляция овуляции может дать положительный эффект, если настоящая причина ее отсутствия перед началом лечения не была установлена. © WantBaby.ru При постановке диагноза отсутствия овуляции очень важно помнить, что диагноз отсутствия овуляции категорически не должен ставиться на основании графиков базальной температуры (БТ) - даже за несколько циклов наблюдения, не говоря уже об единичном цикле исследования. Это настолько дикое явление во врачебной практике, что просто даже не требует лишних комментариев... Именно таким образом сейчас ставится огромное количество лишних диагнозов и назначается лечение, которое не только не нужно, но иногда и может нанести огромный вред в будущем совершенно здоровому организму. © WantBaby.ru Так что отложим в сторону все наши графики. Максимум, в чем они нам могут помочь - сподвигнуть на дополнительные обследования, если возникли какие-либо сомнения в наличии овуляции (или других гормональных нарушений). Более серьезные выводы можно делать только после комплексного обследования у врача, в том числе - анализов на гормоны, и постоянного УЗИ-наблюдения за развитием фолликулов в течение нескольких циклов подряд. Подчеркиваем последнюю фразу по тем причинам, что единичное посещение кабинета УЗИ в любой день - не является настолько показательным, чтобы делать из него какие-либо выводы, а тем более - ставить диагнозы и назначать лечение. © WantBaby.ru Более подробно о методах установления причин ановуляции, а также о тактике проведения УЗИ-мониторинга мы поговорим ниже... © WantBaby.ru Анализы на гормоны В идеале - лучше, конечно, проверить гормоны несколько раз. Во-первых, чтобы избежать ошибочных результатов по вине лаборатории, а, во-вторых, чтобы убедиться наверняка, что все в порядке или проблема действительно есть. В-третьих, уровень гормонов в организме весьма непостоянен и никто не даст гарантий того, что в следующем цикле все будет так же идеально (или наоборот - что на самом деле сбой в организме не является постоянным, а лишь - единичным). © WantBaby.ru Ни в коем случае не стоит начинать стимуляцию, если не оказались в норме такие гормоны как - гормоны щитовидной железы, пролактин и мужские гормоны. Подобные нарушения могут препятствовать овуляции. Для начала стоит их привести в норму - возможно никакого лечения не потребуется и овуляция восстановится самостоятельно. © WantBaby.ru УЗИ-мониторинг Для установления отсутствия овуляции и ее причин (а тем более - для наблюдения за ответной реакцией организма на стимуляцию) необходимо неоднократное УЗИ-наблюдение у квалифицированного специалиста. © WantBaby.ru При "идеальном" 28-дневном цикле первое УЗИ можно сделать на 8-10 день цикла или сразу после окончания менструации (при более длинном цикле - соответственно позже). Далее УЗИ проводится через каждые два-три дня (в зависимости от состояния матки и яичников при осмотре врач может назначить следующий осмотр раньше или позже) до того дня, пока не будет установлен факт произошедшей овуляции или не начнется менструация. © WantBaby.ru В результате наблюдения могут быть получены следующие сведения о развитии фолликулов в яичниках: фолликулы не развиваются, яичники "спят", овуляция не происходит © WantBaby.ru фолликул развивается, затем останавливается в развитии, не достигнув необходимых размеров, затем регрессирует (подтверждается показаниями УЗИ и анализами на гормоны, в том числе - прогестерон), овуляция не происходит © WantBaby.ru доминантный фолликул развивается, но не дорастает до необходимых размеров и лютеинизируется, (образуя желтое тело), при этом - цикл постоянный, прогестерон в норме, но фактически - овуляция не происходит © WantBaby.ru доминантный фолликул развивается, дорастает до необходимых размеров, но по каким-либо причинам не разрывается (далее происходит регрессия фолликула или образование фолликулярных кист), овуляция не происходит © WantBaby.ru фолликул развивается, дорастает до необходимых размеров, происходит овуляция и на месте фолликула появляется желтое тело В последнем случае лечения не требуется. В предпоследнем - возможно достаточно будет только своевременно назначить укол ХГЧ для "разрыва" фолликула. В остальных - нужно найти хорошего врача и клинику, где можно будет наблюдать по УЗИ за результатами стимуляции. © WantBaby.ru Если же все-таки решено провести стимуляцию... Первое, что необходимо сделать перед началом стимуляции - независимо от того, какими препаратами проводится стимуляция, обязательно нужно иметь на руках достаточно хорошие (или по крайней мере - пригодные для естественного зачатия, инсеминации или ЭКО/ИКСИ) результаты свежей спермограммы мужа на руках. Несмотря на то, какие результаты у него были в позапрошлом году или сколько было детей в предыдущем браке, анализ нужно сделать непосредственно перед планированием лечения методом стимуляции, чтобы исключить напрасные траты денег на препараты и вред здоровью женщины. © WantBaby.ru Важно помнить! Если врач предлагает вам сделать спермограмму только после одного-двух-трех или более месяцев неудачных стимуляций - смело меняйте врача! Такая халатность не заслуживает никакого доверия и может очень дорого обойтись вам и вашему здоровью. © WantBaby.ru Еще лучше - если у вас перед началом стимуляции будут на руках результаты исследований маточных труб на проходимость - ГСГ или лапароскопии (за исключением случаев, когда требуется ЭКО/ИКСИ). © WantBaby.ru Второе, что необходимо запомнить - любая стимуляция должна производиться под строгим контролем врача и при постоянном УЗИ-мониторинге за реакцией организма на стимуляцию и развитием фолликулов! Так как только в этом случае врач может с уверенностью судить о том, как реагирует организм на препараты растут ли фолликулы, происходят ли овуляция и др. (см. выше - "УЗИ-мониторинг"), а так же контролировать или корректировать назначения различных препаратов и предотвращать возможные проблемы (возникновение фолликулярных кист, гиперстимуляция без врачебного контроля могут очень дорого вам обойтись) в процессе стимуляции. © WantBaby.ru Важно помнить! Если врач предлагает вам прийти на прием или узи только "через пару-тройку месяцев неудач", "когда график станет двухфазным" и т.д. - смело меняйте врача, как и в предыдущем случае! Это очень несерьезный подход к лечению из серии нашего великого русского "авось поможет". Придя к такому врачу через 3 месяца неудачных попыток вы не сможете получить какого-либо внятного ответа - почему стимуляция не помогла забеременеть. Так же как и не будете знать - стоит ли продолжать попытки стимуляции или нужно искать причину "в другом месте". © WantBaby.ru Основные этапы стимуляции Обычно стимуляция клостилбегитом начинается на 5-й день (и заканчивается на 9-й), а стимуляция гонадотропинами (меногон, пурегон и др.) на 2-й день цикла (и заканчивается в среднем дней через 10 - это должен определить врач, наблюдая за процессом стимуляции). Но в каждом индивидуальном случае окончательное решение о сроках начала и продолжительности стимуляции остается за лечащим врачом (и зависит от состояния матки и яичников пациентки). © WantBaby.ru Первое УЗИ обычно проводят через несколько дней после начала стимуляции. Далее УЗИ проводится через каждые два-три дня (в зависимости от состояния матки и яичников при осмотре врач может назначить следующий осмотр раньше или позже) до того дня, пока фолликулы не дорастут до необходимых размеров - около 20-25мм. © WantBaby.ru После этого (независимо от схемы стимуляции) назначается укол ХГЧ (необходимая дозировка подбирается на усмотрение врача, обычно это около 5000-10000 ЕД). Он способствует "запуску" процесса овуляции и предотвращает возможность регрессии фолликулов и образования фолликулярных кист. © WantBaby.ru Овуляция обычно происходит через 24-36 часов после укола ХГЧ, которую подтверждают на УЗИ-обследовании и только после этого (!!!) назначают дополнительную "поддержку" яичников (желтого тела) - уколами прогестерона или утрожестаном (а не с 11, 15, 16 или любого другого дня, как у нас принято делать у многих врачей). © WantBaby.ru Сроки и частота половых актов и инсеминаций при стимуляции назначаются врачом индивидуально исходя из мужского фактора. При хорошей спермограмме это обычно - через день (либо каждый день), начиная со дня укола ХГЧ и до образования желтого тела (когда овуляция уже произошла). © WantBaby.ru Еще несколько замечаний... Клостилбегит обладает ярко выраженным антиэстрогенным действием. И потому - препарат лучше не принимать женщинам с проблемами роста эндометрия. © WantBaby.ru После трех неудачных курсов клостилбегита (с постепенным увеличением дозировки) при отсутствии овуляции, либо полного отсутствия роста фолликулов следует провести дополнительное обследование организма и пересмотреть методы лечения. © WantBaby.ru Клостилбегит не рекомендуется принимать более 5-6 раз в жизни. Последствия злоупотребления препаратом могут быть достаточно плачевными и грозить женщине "ранним истощением яичников" (или "ранним климаксом"). При подобном диагнозе дальнейшее лечение бесплодия с собственными яйцеклетками женщины может оказаться под очень большим вопросом, а в некоторых случаях - просто невозможным. В подобных случаях очень часто единственным выходом из ситуации остается только - ЭКО с донорской яйцеклеткой. © WantBaby.ru http://www.wantbaby.ru/planning/female/stimulation/

• ВСЕ О ФОЛЛИКУЛАХ

- ТРИГГЕР финального созревания фолликулов в программах ЭКО Все о ФОЛЛИКУЛАХ (рост в день, неравномерное созревание, триггер для созревания яйцеклетки...) http://www.rusmedserv.com/problreprod/2002/3/article_480.htmll

- ФОЛЛИКУЛОГЕНЕЗ и современная овариальная стимуляция (обзор литературы) http://www.rusmedserv.com/problreprod/2002/3/article_478.htmll

• ЭМБРИОНЫ

- МЕТОДЫ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ЭМБРИОНОВ Эмбрионы могут быть низкого качества ввиду плохого качества полученных женских клеток, а также по причине низкого качества спермы - РАЗНЫЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ЭМБРИОНОВ ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЭМБРИОНА А.Гусарева А.Г. (с www.probirka.org) «Действительно НЕТ общепринятой шкалы оценки качества, каждая клиника имеет свою шкалу оценки, учитывает разный набор параметров, вкладывает разные вещи в понятия "плохой" и "хороший" эмбрион, "плохая" и "хорошая" яйцеклетка». УСЛОВНАЯ ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЭМБРИОНОВ (с фотографиями) http://probirka.org/embrio-embr.html ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЭМБРИОНА клиники в Чикаго на английском языке (с фотографиями) - 3-х дневные эмбрионы http://www.advancedfertility.com/embryoquality.html - Бластоцисты http://www.advancedfertility.com/blastocystimages.html ЕЩЕ ОДИН МЕТОД ОЦЕНКИ ЭМБРИОНОВ (схема) http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/19/1/152/DEH003F1 Перевод (просьба сообщить о неточностях и ошибках в переводе. prosha) "Эмбрионы классифицированы 12-ю группами, начиная с класса 1А до 4С. Используются критерии оценки размера бластомеров, количества фрагментации и количества бластомеров, содержащих ядра. Цифры и буквы отражают следующее: (1) бластомеры одинаковые по форме и размеру и либо с небольшой фрагментацией, либо совсем без фрагментаций; (2) неровные бластомеры по форме, неравнозначные по размеру и/или с фрагментацией < 10%; (3) фрагментация 10-30%; (4) фрагментация > 30%; (А) в каждом бластомере эмбриона есть ядро; (В) в одном или нескольких бластомерах эмбриона ядро не визуализируется; (С) в эмбрионе имеются один или больше бластомеров с несколькими ядрами в каждом." ВЕЛИКОЛЕПНЫЙ МАТЕРИАЛ О РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДАХ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ЭМБРИОНА от зиготы до бластоцисты с картинками и фотографиями (к сожалению только на английском) http://www.repbiol.pan.olsztyn.pl/docs/pdfs/repbiol_vol4_num1_page5.pdf

- ФОТО ЭМБРИОНОВ http://www.ivf.net/ivf/image_database-b331-en.htmll - 3-х дневные эмбрионы http://www.advancedfertility.com/embryoquality.html - Бластоцисты http://www.advancedfertility.com/blastocystimages. - Фото ооцитов, эмбрионов на разных стадиях развития http://www.art-ivf.ru/index.php/info/embr

- ФАКТЫ ОБ ЭМБРИОНАХ http://www.miracleswaiting.org/factsembryos.htmll#q20 (если есть неточности и ошибки в переводе, просьба сообщить. prosha) КАК ПОЛУЧАЮТСЯ ЭМБРИОНЫ В ПРОЦЕССЕ ЭКО? (пропустила – это везде есть) НА КАКОЙ СТАДИИ ЗАМОРАЖИВАЮТ ЭМБРИОНЫ? Эмбрионы могут быть заморожены на любой стадии в период с 1 по 6 день. ЧТО ТАКОЕ ООЦИТ? ЭТО ТО ЖЕ САМОЕ ЧТО И ГАМЕТА? Ооцит – это яйцеклетка. Гамета к полу не относится: так можно назвать и яйцеклетку и сперматозоид. ЧТО ТАКОЕ 2PN ЭМБРИОН? В каждой мужской и женской гамете (яйцеклетке и сперматозоиде) есть ядро с ДНК. В течение нескольких часов после проникновения сперматозоида, яйцеклетка отторгает половину своих хромосом в процессе, называемым мейозом. (Процесс мейоза в сперматозоиде происходит значительно раньше, еще в яичках.) Оставшаяся группа ДНК в каждой гамете называется пронуклеусом. После того как сперматозоид проник в яйцеклетку, два пронуклеуса какое-то время существуют отдельно в цитоплазме яйцеклетки. Соответственно, эта самая ранняя стадия развития называется «стадией двух пронуклеусов» (или 2 PN). Когда эмбрионы развиваются в ЭКО лаборатории, эмбриолог будет искать доказательство первой стадии оплодотворения (2 пронуклеуса, близко расположенных друг к другу) спустя 16-18 часов после инсеминации. ЧТО ТАКОЕ ЗИГОТА? ЧТО ТАКОЕ БЛАСТОМЕР? Постепенно два пронуклеуса притягиваются друг к другу, их оболочки растворяются и процесс оплодотворения завершается формированием одного ядра. Теперь оплодотворенная яйцеклетка называется ЗИГОТОЙ. Ядро начинает дублировать себя, делясь на клетки, которые называются БЛАСТОМЕРАМИ. Этот процесс называется митоз. Сначала бластомеры достаточно большие, но с каждым делением, они получаются все меньше и меньше. В норме, эмбрионы достигают стадии 2-4 клеток через 24 часа после оплодотворения (два дня после пункции) и днем позже они поделятся до 8 клеток. Здесь, в США, 3-х дневные эмбрионы – самая ранняя стадия, на которой обычно происходит перенос в матку. Эмбрионы в период между оплодотворением и моментом, когда уже достаточно много клеток, называют эмбрионами на стадии деления. Также обычно это относится к 6-ти, 8-и клеточным и т.д. в соответствии со стадией развития. ЧТО ТАКОЕ МОРУЛА? Когда эмбрион достигает стадии 16-32 клеток, его называют морулой (форма тутовой ягоды, шелковицы). ЧТО ТАКОЕ БЛАСТОЦИСТА? В процессе деления, морула формирует внешнюю оболочку (трофобласт) вокруг наполненной жидкостью полости (бластоцели), внутри которой находится скопление клеток (эмбриобласт). На этот момент – это бластоциста. Обычно эмбрион достигает стадии бластоцисты к 5-му дню. В естественном цикле на этой стадии эмбрион достигает матки. Клетки трофобласта и эмбриобласта будут продолжать видоизменяться в процессе деления клеток бластоцисты, закладывая фундамент для плаценты, которая разовьется из трофобласта, и зародыша, который разовьется из внутреннего скопления клеток. КАК ПРОИСХОДИТ ИМПЛАНТАЦИЯ? Где-то к 6-му дню, бластоциста начнет выклевываться (хэтчинг) и прорываться через оболочку (zona pellucida), которая уже не может сдерживать делящиеся клетки. Трофобласт (внешнее кольцо клеток) секретирует фермент, который готовит стенку матки к имплантации. Клетки трофобласта проникают в оболочку матки, разрушая ее клетки и образуют кровяной пул, который стимулирует рост капилляров. Часть трофобласта станет плацентой и в течение 13 дней после овуляции формируются ворсинки хориона, с помощью которых на место прикрепляется развивающаяся плацента. ЧТО ТАКОЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЙ ХЭТЧИНГ? Вспомогательный хэтчинг – это микроманипуляция, при которой небольшой прокол делается в мембране, окружающей эмбрион (zona pellucida). Эта мембрана удерживает бластомеры и во время естественного зачатия помогает предотвратить раннюю имплантацию в фаллопиевых трубах. Обычно она исчезает в момент, когда бластоциста готовится к имплантации в матку. Иногда, из-за возраста женщины, или заморозки, или других факторов, мембрана бывает утолщенной и растущая бластоциста не может освободиться. В таких ситуациях применяется вспомогательный хэтчинг. Вспомогательный хэтчинг выполняется либо лазером, либо слабым кислым раствором, который наносят в подходящее место, а потом отсасывают. После этого эмбрион отмывают, чтобы смыть все остатки этого раствора, и возвращают в пробирку с питательной средой дожидаться переноса. Существует риск идентичных близнецов когда применяется вспомогательный хэтчинг либо другие микроманипуляци. КАКИЕ ЭМБРИОНЫ ЛУЧШЕ ПЕРЕНОСИТЬ 8-КЛЕТОЧНЫЕ ИЛИ БЛАСТОЦИСТЫ? Существуют различные мнения насчет того, какие эмбрионы лучше переносить – на 3 день (на стадии деления) или на 5 день (бластоцисты). Можно ответить, что это зависит от ведения протокола в твоей клинике. Некоторые клиники не наблюдают существенной разницы в проценте наступления беременности при применении того или другого метода, либо предполагают, что эмбрионы, которые не доживают до стадии бластоцисты в лаборатории могли бы выжить внутри матки. Однако, аргумент в пользу культивирования эмбриона в лаборатории дольше – двоякий. Во-первых, эмбрион переносят в момент когда бы он в норме достиг матки, не подвергаясь потенциально вредному воздействию аминокислот и углеводов. Усовершенствованные культурные среды могут обеспечить более дружественную атмосферу в пробирке. Во-вторых, это позволяет выделить самые сильные и обнадеживающие эмбрионы из остальных и, тем самым, избежать возможности их потери в процессе заморозки/разморозки (крио), когда они могли бы быть выбраны для свежего переноса. Перенос меньшего количества крепких эмбрионов снижает риск часто имеющих место многоплодных беременностей ( тройняшек, четверняшек и т.д.). Во многих клиниках перенос бластоцист дает более высокий процент беременностей на каждый перенос, но в тот же момент и возрастает процент пар, у которых на 5-й день не остается жизнеспособных эмбрионов. В среднем около 30 % эмбрионов доживают до стадии бластоцисты, остальные 70 % перестают развиваться. Неизвестно, выжили ли бы эти эмбрионы, если бы их перенесли раньше: здесь и разворачиваются дебаты. (Фактические проценты варьируются от клиники к клинике, от пациента к пациенту. В среднем, эмбрионы, полученные от доноров и более молодых пациентов, чаше доживают до стадии бластоцист, чем эмбрионы возрастных пациентов). Чаще всего, клиники выбирают доращивание в лаборатории, если имеется достаточное количество эмбрионов хорошего качества на 3 день (8-10 клеток или более) и вероятно, что к 5-му дню будет адекватное количество эмбрионов для переноса. ФАКТЫ ОБ ЭМБРИОНАХ (КРИО) http://www.miracleswaiting.org/factsembryos.htmll#q20 (если есть неточности и ошибки в переводе, просьба сообщить. prosha) КАК ЗАМОРАЖИВАЮТСЯ И ХРАНЯТСЯ ЭБРИОНЫ ПОСЛЕ ЭКО? Очень аккуратно! Во время процесса заморозки, даже при соблюдении строжайшего порядка в лабораториях ЭКО, эмбрионы должны преодолеть опасность формирования кристаллов льда, чрезмерного изменения температуры, PH и концентрации электролитов в среде, а так же изменения трансмембранного потенциала (? – transmembrane water movement). Клетки эмбриона, как и другие живые ткани, содержат воду. Вода формирует острые кристаллы льда, которые разрастаются в процессе заморозки. Если их не убрать в самом начале, эмбрион может разорваться. При замораживании также образуются губительные для эмбриона соли в воде. Во избежание этой проблемы, из эмбрионов вода удаляется и заменяется криозащитным раствором, который не формирует льда. Эмбрионы помещаются в солевой раствор фосфатного буфера на некоторое время (5-10 минут). Затем помещаются в раствор высококонцентрированного проникающего криопротектора (highly osmotic cryoprotectant fluid). Эмбрион временно сжимается, т.к. быстро дегидрируется. Затем быстро расширяется обратно, когда криопротектор замещает воду. Эта процедура занимает всего несколько минут, после чего эмбрион готов к заморозке. В разных клиниках соответствующие протоколы варьируются, но проходят по одному сценарию. Эмбрионы помещаются в стеклянные или пластиковые соломинки для дальнейшего хранения. Обычно в каждую соломинку на хранение помещаются 1-4 эмбриона из одного протокола с учетом того, сколько эмбрионов планируется в будущем разморозить и сразу подсадить. Соломинки предварительно охлаждаются, помещаются в канистры, которые опускаются в терморегулируемые изолированные хранилища-танки (сосуды Дьюара) с жидким азотом. Постепенный процесс заморозки занимает несколько часов. СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ НУЖНО НА РАЗМОРОЗКУ ЭМБРИОНА? После того как эмбрионы достали из криобанка, они размораживаются до комнатной температуры меньше чем за минуту или две. Но полностью процесс разморозки занимает около 40 минут перед тем как эмбрионы готовы к переносу или дальнейшей заморозке. КАК ПРОИСХОДИТ РАЗМОРАЖИВАНИЕ? Эмбрионы достаются из канистр и они остывают до комнатной температуры. В отличие от подготовки эмбрионов к процессу заморозки, здесь криозащитный раствор постепенно удаляется и замещается водой при помещении эмбрионов в высокорастворимые среды, в которых содержится больше воды и меньше криопотекторов. И снова, эмбрион может разорваться при поступлении воды в клетки. Так что этот процесс аккуратно контролируется. Затем эмбрион доводят до температуры тела и подсаживают, либо помещаются в культурную среду в инкубатор в ожидании переноса. Обычно, перед подсадкой качество эмбрионов переоценивается. ВСЕ ЛИ ЭМБРИОНЫ ПЕРЕЖИВУТ РАЗМОРОЗКУ? Насколько хорошо эмбрионы переживут разморозку зависит от самого протокола заморозки/разморозки и качества эмбрионов перед заморозкой. Эмбрионы, которые были более высокого качества перед заморозкой, лучше переживают крио. Многие клиники не замораживают эмбрионы неудобоваримого качества. К 3 дню они должны быть минимум 6-ти клеточными и иметь не более 20-25% фрагментаций, иначе они не переживут процесс. Обычно процент разморозки варьируется от 50 до 80 %, достигая в большинстве лабораторий более 70%. Важно узнать процент удачной разморозки в клинике, в которой ты будешь делать протокол. После разморозки эмбрионы оцениваются. В некоторых все клетки погибнут. Такие эмбрионы называются «атретичными» (atretic). Другие могут иметь часть поврежденных клеток (таких эмбрионов большинство). Повреждения могут быть незначительными или серьезными. Несмотря на то, что процент последующих беременностей несомненно обратно пропорционален степени повреждения эмбриона, такие эмбрионы часто восстанавливаются и все еще имеют возможность привести к рождению ребенка. Такой случай был ярко продемонстрирован самыми первыми родами после крио протокола в Австралии в 1984 году. Эмбрион был заморожен на стадии 8 клеток, но 2 клетки погибли в процессе заморозки/разморозки. Его перенесли 6-ти клеточным. Он выжил, имплантировался и, в конечном итоге, доказал миру, что криоконсервация человеческого эмбриона с успешным исходом возможна. С того времени, бесчисленное количество детей было рождено благодаря этой процедуре и часто после переноса эмбрионов, которые в какой-то степени пережили гибель части своих клеток. Самое лучшее качество эмбрионов тех, в которых клетки остались на 100% неповрежденными. Было предположено, что большинство таких эмбрионов настолько же жизнеспособны, как если бы они не были заморожены. Но таких эмбрионов немного. По наблюдениям, эмбрионы с четным количеством клеток имеют преимущества перед эмбрионами с нечетным количеством клеток; они переживают крио на 5-10% больше. Также, по наблюдениям, эмбрионы с донорскими яйцеклетками переносят крио лучше (примерно на 2-5%), чем эмбрионы того же качества с использованием яйцеклетки пары, лечащейся от бесплодия. Процент выживания также может зависеть от того, на какой стадии был заморожен эмбрион. Есть свидетельство того, что эмбрионы, замороженные на более ранней стадии, лучше переносят крио. Возможно потому, что они более просты по структуре и еще не затронуты мембраны ядра. (По этой причине, если есть очень большое количество эмбрионов хорошего качества, одна порция может быть заморожена на стадии 2PN, другая – помещена в лабораторию для культивирования 8-клеточных эмбрионов и бластоцист для свежего переноса). Однако, также допускается, что балстоцисты могут лучше пережить крио, т.к. у них больше клеток и им проще компенсировать потерю некоторых из них. На практике, происходит по-разному и зависит от варианта крио протокола, используемого в каждой отдельной лаборатории. Что бы не применяла твоя клиника, самое главное, чтобы это приводило у них к результату. ЧЕРЕЗ КАКОЕ ВРЕМЯ ПОСЛЕ РАЗМОРОЗКИ ПЕРЕНОСЯТСЯ ЭМБРИОНЫ? Бластоцисты и эмбрионы на стадии деления могут быть перенесены сразу после разморозки (через 0-6 часов). А эмбрионы, замороженные на более ранней стадии часто культивируются еще один день и переносятся на стадии деления или бластоцисты. СКОЛЬКО ЭМБРИОНЫ МОГУТ ОСТАВАТЬСЯ ЗАМОРОЖЕННЫМИ И БЫТЬ ЖИЗНЕСПОСОБНЫМИ? Теоретически эмбрионы могут оставаться замороженными неограниченное количество времени, т.к. во время криоконсервации нет биоактивности. В практике, неизвестно, сколько по времени они остаются жизнеспособными. Первые крио переносы которые привели к рождению ребенка, проводились в середине восьмидесятых. С того момента, 12-летние крио эмбрионы дали беременность. Крио протоколы усовершенствуются и, возможно, недавно замороженные эмбрионы дадут лучший результат. У КРИО ЭМБРИОНОВ ТАКИЕ ЖЕ ШАНСЫ НА БЕРЕМЕННОСТЬ КАК И У СВЕЖИХ? Процент успеха при переносе крио эмбрионов обычно ниже, чем со свежими. Это может происходить по причине повреждения эмбриона при заморозке/разморозке, но и также из-за того, что во взятом протоколе эмбрионы лучшего качества уже были перенесены свежими. К тому же, у пациентов в крио протоколе, уже была неудача, нежели у проходящих свежий протокол. МОЖНО ЛИ ЗАМОРАЖИВАТЬ ЭМБРИОНЫ БОЛЬШЕ ОДНОГО РАЗА? Да. Иногда, когда большое количество эмбрионов замораживаются на ранней стадии развития (2PN), все или большее число из них будет разморожено и культивировано. Как и в свежем протоколе, для подсадки будут выбраны эмбрионы лучшего качества, а остальные заморожены снова. Перенос дважды замороженных эмбрионов приводит к рождению ребенка, но некоторые из тех же факторов, которые влияют на эффективность процедуры после переноса крио эмбрионов (по сравнению со свежими), могут уменьшить процент успеха в протоколах с дважды замороженными эмбрионами. (Продолжение следует)

- ЭМБРИОЛОГИЯ * Прогинез - Мужские половые клетки - Женские половые клетки Эмбриогенез - Оплодотворение и образование зиготы - Дробление и образование бластулы - Имплантация - Гаструляция Гистогенез и органогенез - Дифференцировка первичной эктодермы - Дифференцировка энтодермы - Дифференцировка мезодермы Внезародышевые органы - Амнион - Желточный мешок - Аллантоис - Пупочный канатик - Хорион - Развитие плаценты человека - Строение плаценты человека - Функции плаценты человека - Медицинское значение современных представлений о функционально-морфологических особенностях плаценты http://www.nspu.net/fileadmin/library/books/5/embr/osnembr/index.htmll * Дробление и образование бластулы http://www.nspu.net/fileadmin/library/books/5/embr/osnembr/drobiobrgastr.htmll

КАК ОЦЕНИТЬ КАЧЕСТВО ЭМБРИОНОВ? http://ivf-minsk.narod.ru/us.htmll

- ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЙ ХЭТЧИНГ 1) Успех лечения бесплодия методом ЭКО обусловлен многими факторами. Один из основных – способность эмбриона имплантироваться в матке. Это зависит не только от качества эмбриона, но и от состояния его наружной оболочки. Яйцеклетка человека и эмбрион на ранних стадиях развития окружены защитной двухслойной оболочкой (она называется zona pellucida – блестящая оболочка), толщина которой составляет 13 – 15 мкм. Эта оболочка играет очень важную роль и в процессе оплодотворения – после проникновения сперматозоида в яйцеклетку, оболочка изменяет свою структуру, не пропуская остальные сперматозоиды. Еще одна важная функция покровной оболочки – облегчение транспорта оплодотворенной яйцеклетки по маточной трубе к полости матки. В ряде исследований отмечено, что с возрастом оболочка эмбриона становится толще, более плотной. Это может мешать нормальному прикреплению эмбриона к стенке полости матки, так как в норме на этой стадии развития эмбриона защитная оболочка, уже выполнившая свою функцию, прорывается, эмбрион освобождается от нее, что повышает шансы на наступление беременности. Этот процесс «сползания» оболочки и называется хэтчинг (от англ. hatch - вылупляться из яйца, проклевываться) и, как уже сказано, успешность его во многом обусловлена толщиной и эластичностью оболочки. Еще в 1990 г. J. Cohen, один из крупнейших специалистов в области ВРТ, предположил, что у эмбрионов, полученных в лечебных циклах ЭКО, может изменяться плотность или толщина оболочки, что может вызывать невысокую частоту имплантации. Потом было отмечено, что нет прямой корреляции между толщиной и плотностью блестящей оболочки. Считается, что у «лабораторных» эмбрионов может снижаться выделение специальных ферментов, которые растворяют оболочку, делают её тоньше, способствуя выходу эмбриона. Поэтому было разработано искусственное подобие хетчинга, которое так и назвали – вспомогательный хэтчинг. Суть этой эмбриологической микроманипуляции – искусственное надсечение оболочки эмбриона в определенную фазу его развития для облегчения «вылупливания» эмбриона. Хэтчинг стараются проводить в дни оптимального состояния эндометрия для прикрепления эмбриона, которое так и называется – окно имплантации. Синхронизация этих двух процессов может повысить вероятность наступления беременности. Варианты выполнения хэтчинга - ПОКАЗАНИЯ К ВЫПОЛНЕНИЮ ХЭТЧИНГА: Возраст: женщины старше 37 лет Гормональный статус: женщины с повышенным уровнем фолликулостимулирующего гомона (ФСГ) Качество эмбрионов: утолщенная оболочка (zona pellucida), низкая скорость деления, высокая фрагментация клеток Попытки Эко: женщины с одной и более неудачными попытками ЭКО Криоконсервированные эмбрионы: эмбрионы, подвергавшиеся криоконсервации, могут иметь более прочную оболочку (zona pellucida) - ВАРИАНТЫ ВЫПОЛНЕНИЯ ХЭТЧИНГА ----- Механический хэтчинг. Предложен в 1990 г. J.Cohen и представляет собой следующее: эмбрион удерживается микропипеткой, специальной микроиглой под углом, чтобы не задеть клетки эмбриона, прокалывается оболочка, потом той же иглой делают второй прокол оболочки под углом к первому. Эти проколы снижают плотность оболочки, облегчая проклевывание. ФОТО: http://www.eko-mamadeti.ru/foto7.html ----- Химический хэтчинг. Описан и предложен также J.Cohen в 1990 г. В этом случае также удерживают эмбрион на специальной микропипетке, а вместо механической иглы используют специально разработанный кислый раствор Тироде. На оболочке эмбриона выбирают наиболее подходящее место, наносят микрокаплю этого разъедающего раствора. Когда оболочка в этом месте начинают растворяться, раствор отсасывают, чтобы остановить это локальное истончение оболочки. После этого эмбрионы отмывают несколько раз, чтобы смыть все остатки этого раствора. ФОТО: http://www.advancedfertility.com/hatchima.html <> target='_blank' href='http://www.ivf.net/ivf/assisted_hatching-o577-en.htmll -----'>http://www.ivf.net/ivf/assisted_hatching-o577-en.htmll ----- <> Лазерный хэтчинг. Впервые описан в 1991 г исследователями Y. Tadir и D.Palankar. Лазер может быть идеальным инструментом для подобных микроманипуляций, учитывая, что пучок лазера не рассеивается. Применяют два варианта: пробивают лучом лазера оболочку насквозь под углом, не касаясь самого эмбриона или специальный контактный метод, при котором используют лазер с очень коротким лучом, который пробивает оболочку и заканчивается непосредственно у эмбриона. В основном сейчас применяют неконтактный метод с инфракрасным лучом с длиной волны 1480 нм для того, чтобы избежать возможного влияния лазера на сам эмбрион. Еще одна особенность заключается в том, что если раньше старались пробить лучом сквозной тоннель в оболочке, то теперь локально истончают оболочку, как бы «сглаживая» лучом ее поверхность. ФОТО: http://hamiltonthorne.ru/zilos2.html <> target='_blank' href='http://www.mc-idk.ru/klb/eko/eko_05.php -----'>http://www.mc-idk.ru/klb/eko/eko_05.php ----- <> Пьезо-методика. Один из последних вариантов этой микроманипуляции. К эмбриону, который также фиксирован специальной удерживающей микропипеткой, подводится пьезо-электрический микроманипулятор, то есть с микровибрацией с очень высокой частотой. Такой микроманипулятор оставляет конические углубления в оболочке эмбриона, делают 5-8 подобных впадин на ограниченном участке, что в целом истончает эту зону.. Общепризнанно, что, несмотря на то, что хэтчинг давно стал рутинной микроманипуляцией, применять его всем пациентам нецелесообразно. Эта методика, впрочем Источники http://www.eko-mamadeti.ru/razdel/index.htmll?id=46 <> target='_blank' href='http://hamiltonthorne.ru/zilos2.html 2)'>http://hamiltonthorne.ru/zilos2.html 2) <> Вспомогательный хетчинг: показания, применение, результаты (обзор литературы) П.А.Гоголевский Спасибо Хвое +II+ за ссылку. ________________________________________ Ооцит человека окружен внеклеточной оболочкой - зоной пеллюцида (ЗП), состоящей из трех гликопротеинов: ZP1, ZP2, ZP3. Зона пеллюцида играет важную роль в процессах оплодотворения, так как на ее поверхности расположены видоспецифические рецепторы узнавания и связывания со сперматозоидами. ЗП также выполняет защитную функцию, ограждая и предохраняя эмбрион во время его прохождения по маточным трубам. Благодаря ЗП происходит компактизация бластомеров на стадии морулы. Во время преимплантационного развития эмбриона наблюдается истончение ЗП, и на 5-7-й день после овуляции происходит хэтчинг бластоцисты. Хэтчинг является одним из ключевых событий преимплантационного развития эмбриона, после завершения которого эмбрион входит в прямой контакт с эндометрием матки. Механизм естественного хэтчинга известен. Раньше предполагалось, что только давление расширяющейся бластоцисты на ЗП играет основную роль в процессах хэтчинга. Однако на разрыв ЗП действуют как экспрессия литических ферментов самого эмбриона, так и его маточное окружение. Показано, что непосредственно перед хэтчингом трофэктодерма эмбриона экспрессирует трипсин-подобную протеиназу - стрипсин, а добавление ингибиторов протеиназ в культуральную среду полностью тормозит хэтчинг. Однако не всегда бластоциста может освободиться из ЗП, и даже морфологически нормальные эмбрионы (по некоторым данным до 75%) навсегда остаются "узниками" ЗП при культивировании в условиях in vitro. В настоящее время существует такой термин "затвердевание" ЗП, обусловленное молекулярными изменениями в ЗП. Такая модификация гликопротеинов приводит к повышению резистенции ЗП и к ее неспособности расщепляться под действием литических ферментов. Указывается, что интенсивное затвердевание ЗП происходит в яйцеклетках, полученных у женщин старшей возрастной группы, что возможно обусловлено эндокринными изменениями. Культивирование эмбрионов in vitro также может индуцировать затвердевание ЗП, что может быть объяснено отсутствием в культуральной среде некоторых лизинов, которые могут действовать на эмбрион в условиях in vivo. Возможно, что у некоторых пациенток, проходящих курс лечения по поводу бесплодия, могут продуцироваться ооциты, экспрессирующие дефектный лизин или пониженный его уровень, что в комбинации с условиями культивирования in vitro может привести к неспособности к хэтчингу [17]. Криоконсервация ооцитов и эмбрионов влияет на гликопротеины ЗП, что также приводит к затвердеванию ЗП. У пациенток, принимающих гормональные препараты с целью стимуляции яичников, относительно низкая частота имплантации эмбрионов после ЭКО-ПЭ может быть частично обусловлена асинхронностью между развитием эмбриона и окном имплантации в эндометрий. Естественный хэтчинг происходит примерно через 120 ч (5 дней) после оплодотворения. Имплантация в естественном нестимулированном цикле возможна через 120 ч после оплодотворения, и продолжительность окна имплантации (присутствие в эндометрии пиноподий) составляет примерно 48 ч, т.е. эмбрион может имплантироваться только в промежутке 120-168 ч после оплодотворения. В стимулированных циклах окно имплантации сдвигается и имеет место через 72-120 ч после оплодотворения. Если хэтчинг происходит естественно через 120 ч после оплодотворения, то эмбрионы имеют ограниченное время для имплантации в стимулированных циклах [19]. Таким образом, применение вспомогательного хэтчинга (ВХ) способствует увеличению частоты имплантации посредством 1) преодоления проблем, связанных с затвердеванием ЗП, и 2) более раннего контакта эмбриона с эндометрием, что ведет к инициации имплантации. За низкую частоту имплантации эмбрионов после ЭКО-ПЭ отвечает ряд факторов, включая отсутствие естественного хэтчинга у переносимых эмбрионов. Показано, что рассечение ЗП ведет как к более раннему хэтчингу, так и к увеличению частоты хэтчинга у бластоцист, культивируемых в условиях in vitro. Также было отмечено, что после переноса эмбрионов, полученных при помощи вспомогательного оплодотворения (частичное рассечение зоны -PZD), частота имплантации выше. На основании этих наблюдений с целью помочь эмбриону высвободиться из ЗП стали применять ВХ. В настоящее время существует несколько подходов к проведению ВХ в программе ЭКО-ПЭ: 1) с помощью метода, впервые примененного Jacques Cohen, - используя кислый раствор Тироде и микропипетку, образуют в ЗП отверстие диаметром 20-30 мкм. Эту процедуру обычно выполняют на 2-3-й день после аспирации фолликулов; 2) путем механического рассечения ЗП. С помощью микроиглы и микроманипуляторов делают небольшое рассечение ЗП; 3) с помощью лазера. Результаты и показания для применения ВХ Первое серьезное исследование, посвященное применению ВХ в лечении бесплодия с помощью ЭКО-ПЭ, было опубликовано в 1992 г. J. Cohen и соавт. [11]. В этой работе в группе, где проводили ВХ, частота наступления клинической беременности составила 51,8% и частота имплантации эмбрионов - 26,5%, тогда как в контроле - соответственно 37,3 и 18,7%. Наибольшая эффективность применения ВХ отмечена у пациенток с повышенным базальным уровнем ФСГ, у которых частота наступления беременности составила 47% против 13% в контрольной группе, а частота имплантации - 26% против 10%. В группе, где применяли ВХ, у пациенток старше 39 лет частота имплантации составила 16% по сравнению с 3% в контроле. Рандомизированные исследования, проведенные P. Brinsden и соавт. [10], также показали эффективность применения ВХ в отдельных группах: у пациенток с повышенным уровнем ФСГ; у пациенток, эмбрионы которых имеют утолщенную ЗП; у пациенток старше 39 лет. W. Schoolcraft и соавт. [18,19] после применения ВХ получили частоту наступления беременности 55,3% и частоту имплантации 26,6%. Показания для выполнения ВХ - предшествующие неудачные попытки имплантации, повышенный уровень ФСГ, возраст женщины 39 лет и старше, а также эмбрионы с плохими морфологическими показателями. Такие случаи составили примерно 60%. Наибольший эффект был получен в группе пациенток старше 39 лет. Общеизвестно, что у женщин старше 40 лет частота наступления беременности при лечении бесплодия методом ЭКО-ПЭ значительно снижается. Был проведен ретроспективный анализ на 275 циклах у пациенток в возрасте от 40 до 43 лет [23]. При переносе 3 эмбрионов и более после выполнения ВХ частота наступления беременности составила 26,9% (при переносе эмбрионов без ВХ -11,8%). Эти результаты подтверждают гипотезу, что существуют определенные проблемы с естественным хэтчингом у эмбрионов, полученных у женщин старшей возрастной группы. Эти проблемы связаны с неспособностью таких эмбрионов к имплантации. ЗП, формирующаяся во время созревания ооцитов, может иметь химические и/или физические характеристики, которые могут отличаться от таковых у ооцитов, полученных от молодых пациенток. Такая ЗП более резистентна к лизину, экспрессирующемуся в эмбрионе. Выполняя ВХ, мы помогаем эмбриону преодолеть проблемы, связанные с естественным хэтчингом, что позволяет ему имплантироваться. По мнению P. Brinsden и соавт. [10], ВХ может помочь только определенной категории пациенток, а именно женщинам старше 40 лет. Аналогичное мнение выражают A. Stein и соавт. [22], которые отмечали одинаковую частоту наступления клинической беременности в группах с применением ВХ и без него в общей популяции больных, проходящих лечение методом ЭКО-ПЭ. Однако анализ показал, что в группе пациенток старше 39 лет применение ВХ увеличило частоту наступления беременности до 23,9% по сравнению с 7% в контроле. G. Letterie и соавт. [15] показали эффективность применения ВХ для увеличения частоты наступления беременности у пациенток с плохим прогнозом и у пациенток программы ИКСИ. Частота наступления беременности после выполнения ВХ в этих двух группах была значительно выше (50 и 42% соответственно) по сравнению с контролем - без ВХ (33%). Однако, по данным M. Tucker и соавт. [26], BХ не оказал существенного влияния на исход циклов ИКСИ в плане как частоты наступления беременности (30% против 32,0% в контроле) и частоты имплантации (8,5% против 13,5% в контроле). Тем не менее в группе женщин старше 35 лет применение ВХ на эмбрионах, полученных после ИКСИ, значительно увеличило частоту наступления клинической беременности и частоту имплантации (35,5 и 10,3% соответственно против 11,1 и 3,1% в контроле). A. Stein и соавт. [22] провели проспективное исследование влияния ВХ на частоту имплантации в различных группах пациенток. Наибольшая эффективность ВХ была выявлена у пациенток старше 41 года и имеющих по крайней мере 3 неудачные попытки переноса эмбрионов. Отмечено, что несколько повторных неудачных попыток переноса эмбрионов не является показанием к выполнению ВХ. А у пациенток моложе 36 лет данная процедура даже может снизить частоту имплантации. Следует отметить, что в работе D. Bider и соавт. [8] ВХ не оказал существенного влияния на исход циклов ЭКО-ПЭ даже в группе женщин старше 38 лет. В общей сложности 839 эмбрионам от 211 пациенток был проведен ВХ. Контролем служили 540 эмбрионов, которые перенесли 174 пациенткам. Частота наступления беременности составила соответственно 8,9 и 5,1%, а частота имплантации - 3,75 и 3,55%. Частота "take-home baby" практически не различалась - 3,8% в группе с ВХ и 3,4% в контроле. В экспериментальной работе было показано, что 100% замороженных-оттаянных двухдневных эмбрионов начинают хэтчинг после выполнения ВХ, тогда как в контроле - только 21% [16]. J. Tao и R. Tamis [24] отметили увеличение частоты наступления беременности и имплантации после выполнения ВХ у криозамороженных-оттаянных эмбрионов. ВХ с помощью лазера Некоторые клиники используют для выполнения ВХ различные лазерные системы [1-6, 13, 18]. Авторы указывают, что при выполнении лазерного вспомогательного хэтчинга (ЛВХ) возможно точно контролировать форму и размеры генерированной бреши в ЗП, что нельзя сделать при механическом ВХ. S. Antinori и соавт. [4] использовали бесконтактный УФ-лазер для выполнения ЛВХ у 4-6-клеточных эмбрионов, полученных у пациенток (средний возраст 38 лет) с 2-4 неудачными предыдущими циклами ЭКО-ПЭ. Частота наступления клинической беременности составила 36,4%, частота имплантации - 9,3% в группе с применением ВХ и соответственно 19,3 и 5,1% в контроле. В другой работе этих же авторов [5] были представлены результаты применения ЛВХ у 846 пациенток. Частота наступления беременности в группе с ЛВХ составила 49% (221 из 431) по сравнению с 23,3% (97 из 415) в контроле, частота имплантации - соответственно 18,8 и 7%. После использования данной лазерной технологии родилось более 80 нормальных здоровых детей, что подтверждает ее безопасность. В следующей работе, S. Antinory и соавт. [6] изучили эффективность применения лазера на 48-часовых (2 бластомера) и на 72-часовых (4-6 бластомеров) эмбрионах. Перенос эмбрионов осуществляли сразу после выполнения ЛВХ. В обеих группах пациенток были схожие параметры: отсутствие имплантации в 3-4 попытках ЭКО-ПЭ, повышенный уровень эстрадиола (18 МЕ/мл) и возраст старше 37 лет. Частота наступления клинической беременности после переноса эмбрионов на 2-й или 3-й день составила 30,8 и 49,3%, а частота имплантации - 12,8 и 20,1% соответственно. Эти данные показывают, что ЛВХ и перенос эмбрионов, выполненные на 3-й день, более эффективны. F. Azem и соавт. [7] показали, что применение ЛВХ у женщин с повторными неудачными циклами ЭКО-ПЭ значительно улучшает частоту имплантации. Пациентки, которые имели по крайней мере 4 неудачных цикла ЭКО-ПЭ, были включены в исследование. Частота наступления клинической беременности в группе с ЛВХ составила 17,5% по сравнению 5,5% в контроле. Полное удаление ЗП Одной из разновидностей ВХ можно считать полное удаление ЗП с помощью проназы. В последнее время опубликованы данные, свидетельствующие, что перенос эмбрионов на 5-й день увеличивает частоту имплантации. Был использован новый подход к выполнению ВХ - использование проназы для полного удаления ЗП у эмбрионов, находящихся на стадии бластоцисты (применение механического ВХ или ВХ с помощью кислого раствора Тироде травматично на данной стадии) [9]. C. Fong и соавт. [14] сообщили о первой беременности, полученной после переноса zona-free эмбрионов. Для удаления ЗП у эмбрионов, находящихся на стадии бластоцисты, использовали 0,5% раствор проназы. После переноса 4 обработанных таким образом бластоцист у 37-летней пациентки, имеющей 9 неудачных предшествующих попыток переноса эмбрионов, наступила нормальная прогрессирующая беременность. Заключение Таким образом, ВХ не оказывает значительного влияния на частоту наступления беременности как в обычных циклах ЭКО, так и в циклах ИКСИ в общей популяции пациенток, проходящих лечение бесплодия методом ЭКО-ПЭ. У молодых женщин применение ВХ даже может привести к снижению частоты имплантации эмбрионов. Причина этого не совсем ясна. Возможно существует вероятность потери бластомера или части эмбриона через образованное отверстие в ЗП. Также возможно, что после таких микроманипуляций хэтчинг произойдет значительно раньше обычного, на стадии, когда эмбрион еще не достиг бластоцисты. Однако у женщин позднего репродуктивного возраста (по данным разных авторов это возраст 35-41 год) применение ВХ может увеличить частоту наступления беременности и частоту имплантации [24-27]. В некоторых случаях ВХ может также быть эффективен у пациенток, которые имели множественные неудачные попытки переноса эмбрионов, а также у пациенток, чьи эмбрионы имеют замедленное развитие, плохие морфологические показатели или анормальные биометрические характеристики ЗП [12]. Данные показания относятся к пациенткам, проходящим лечение бесплодия с помощью как стандартного ЭКО, так и ИКСИ. ВХ следует также выполнять при переносе замороженных-оттаянных эмбрионов. В связи с намечающейся тенденцией некоторых клиник проводить перенос эмбрионов на 5-й день перспективным кажется полное удаление ЗП с помощью проназы. Таким образом, вследствие все более широкого распространения криоконсервации эмбрионов, увеличения процента пациенток старшей возрастной группы и других "трудных" случаев ВХ должен стать рутинным добавлением к существующим методам ЭКО. http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1178129&s=111400010 3) Обсуждение на форумах http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_1/855013.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_5/150323.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_5/150323.html <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=213405&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_213405 http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=213405&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_213405 <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=83424&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_83424 http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=83424&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_83424 <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=67460&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_67460 http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=67460&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_67460 <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=31488&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_31488 http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=31488&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_31488 <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=5121&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_5121 4)'>http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=5121&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0&srch=%F5%FD%F2%F7%E8%ED%E3#msg_5121 4) <> <> <> <> <> <> ВИДЕО хэтчинга http://www.youtube.com/watch?v=SoLM_XLd1Vo&feature=related

• ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА КАЧЕСТВО ЭМБРИОНОВ

- ВОЗРАСТ И ЭКО - Влияние возраста женщины на процесс оплодотворения ооцитов и развитие эмбрионов в культуре. Задачей настоящей работы явилось изучение влияния возраста женщины на процессы оплодотворения, характер формирования зигот, темп дробления эмбрионов, степень фрагментации бластомеров. (+ таблицы и графики) http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1180531&s= - Влияние возраста женщины на процесс оплодотворения ооцитов и развитие эмбрионов в культуре http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1183627&s= - Функциональные тесты, определяющие овариальный резерв, и вспомогательные репродуктивные технологии (Обзор литературы) http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1178712&s= - Цитогенетический анализ ооцитов, полученных у женщин старшей возрастной группы в программе ЭКО http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1178145&s= - Обсуждение на форуме http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1335428

- КУРЕНИЕ И ЭКО Как влияет курение на яйцеклетки и эмбрионы во время ЭКО? В Израиле проведены исследования у курящих и некурящих пациенток, которым было проведено ЭКО (H.Shiloh @ al.). Оказывается, что у активно курящих женщин зона пеллюцида у яйцеклеток и эмбрионов достоверно ТОЛЩЕ, чем у некурящих. Поскольку этим латинским термином обозначают оболочку яйцеклетки, а затем и эмбриона, то описанное явление означает, что у курящих женщин сперматозоиду труднее проникнуть через толстую оболочку яйцеклетки для ее оплодотворения, а эмбриону труднее развиваться в толстой оболочке. http://www.mama.su/ru/news/detail.php?ID=567 http://www.mama.su

- КТО ВИНОВАТ – яйцеклетка или сперматозоид. Геном эмбриона. Плохое качество эмбриона. * "Не все из известных методов оценки гамет и эмбрионов могут быть использованы в клинической программе ЭКО в полной мере. Так, детальное исследование морфологических характеристик яйцеклетки невозможно из-за опасности ее повреждения. По этой причине о качестве яйцеклетки судят по ее функциональным характеристикам, т.е. способности к нормальному оплодотворению и дальнейшему развитию . При этом исходят из того, что первые деления дробления регулируются факторами яйцеклетки , а влияние мужского генома начинает проявляться на стадии 4-8 бластомеров [1]. В этой связи исследование особенностей оплодотворения ооцитов и последующего развития эмбрионов можно рассматривать как способ оценки ооцитов" http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1180531&s= * А.Гусарева (форум www.probirka.org) - Геном эмбриона включается на 3-и сутки развития, поэтому тотальные остановки в развитии на этой стадии часто связываются с генетическими проблемами со стороны мужа. До этого времени эмбрион развивается исключительно за счет материала, накопленного яйцеклеткой за время оогенеза. Остановки эмбрионов на разных стадиях развития случаются очень часто и практически у всех супружеских пар даже при условии естественного зачатия. Это процесс естественного отбора, ничего не поделаешь. * Б. Каменецкий (форум http://forums.rusmedserv.com ) - К сожалению далеко не всегда морфологически-нормальные (соответствующие нашим представлениям о нормальной морфологии в определенный день цикла) эмбрионы имеют нормальный хромосомный набор. Достаточно часто в подобной ситуации (проведены и исключены причины со стороны эндометрия, не первая попытка, в которой получено достаточное количество морфологически-нормальных эмбрионов) мы сталкиваемся с проблемой их хромосомного набора. * Б. Каменецкий - Вопрос: «Я задавала ЭКО-врачу вопрос о некачественности я/к, которых получают при ЭКо-протоколе. Она ответила, что если я/к оплодотворилась, то значит качественность ее доказана.» Ответ: «Наверное правомерно было бы утверждать, что если сперматозоид смог оплодотворить яйцеклетку, то "качественность его доказана", а дальнейшее развитие эмбриона (на чем и насттаивают наши эмбриологи) в боооольшей степени зависит от яйцеклетки.» http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=12859&highlight=%EA%E0%F7%E5%F1%F2%E2%EE+%FD%EC%E1%F0%E8%EE%ED%E0 * Качество ЯК заложено природой, но может меняться от цикла к циклу и конечно с возрастом оно не улучшается, повлиять на него практически невозможно, но иногда кому-то помогает смена стимулирующего препарата, кому-то снижение ФСГ, кому-то Овариум и/или Овариомин, кому-то Сиофор, но не стоит заниматься самолечением, назначать должен врач и он же отвечать, если что-то пойде не так. Алис

• ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ,ВИТАМИНЫ…

- СРАВНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ для стимуляции 1) СРАВНЕНИЕ 4-х ПРЕПАРАТОВ гонадотропинов для контролируемой овариальной стимуляции. * Мочевые гонадотропины: - чМГ (ФСГ/ЛГ 75:75, ХумегонТ, «Organon») человеческие менопаузальные гонадотропины (ЧМГ), полученные из мочи женщин в менопаузе. К ЧМГ относятся пергонал, хумегон, меногон, содержащие равные количества ФСГ и ЛГ (по 75 МЕ или по 150 МЕ) - чФСГ (ФСГ/ЛГ 75:1, МетродинТ, «Serono») - ФСГ ВЧ (Метродин ВЧТ, «Serono») — препараты, содержащие только ФСГ * Рекомбинантные гонадотропины - рекФСГ (Гонал-ФТ, «Serono», Пурегон «Органон»). Рекомбинантные гонадотропины – индукторы овуляции нового поколения, полученные в результате применения сложных молекулярно-генетических технологий. Традиционная технология получения гонадотропинов из мочи имеет ряд недостатков: низкая чистота, низкая удельная активность, примесь ЛГ даже в «чистом» ФСГ. Этих недостатков полностью лишен рекомбинантный ФСГ (р-ФСГ) – препараты Пурегон, содержащий 50, 100, 150 МЕ ФСГ, и Гонал-Ф, содержащий 75 и 150 МЕ ФСГ. http://www.rusmedserv.com/problreprod/1999/5/article_306.htmll 2) О влиянии ЛГ в стимуляции на качество эмбриона. Больная тема плохого дробления и фрагментаций, я так поняла, может быть (возможно) преодолена с помощью использования в стимуляции ЛГ препаратов. « Вероятно, cumulus oophorus продуцирует факторы или гормоны и высвобождает их во внеклеточное окружение или непосредственно в ооциты через контактные связи. У некоторых видов животных удаление кумулюса перед оплодотворением приводит к снижению частоты дробления оплодотворившихся ооцитов [6], ухудшению раннего развития эмбрионов [7–10] и снижению частоты формирования бластоцисты [11, 12 . Клетки кумулюса могут в большей степени благоприятно влиять на ооциты вследствие предварительного влияния активности ЛГ уже в процессе стимуляции. Точный механизм этого влияния неизвестен, но, предположительно, может быть связан с различием в экспрессии генов в клетках гранулезы под действием возрастающей активности ЛГ.» http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/04_05/256.shtml Это cumulus oophorus (находится внутри фолликула и окружает яйцеклетку) http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/_/viewer.aspx?path=dorland&name=cumulus_oophorus.jpg 3) Общая информация. Медикаментозное лечение женского бесплодия Препараты, использующиеся на подготовительном этапе. Препараты, используемые в циклах стимуляции овуляции. http://medinfa.ru/article/4/118558/

- ГОНАЛ Ф и ПУРЕГОН: сравнение * Пурегон или Гонал: обсуждение на форуме http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1336254 * Сравнение 2 препаратов (все на английском) - общение пациенток http://members.essentialbaby.com.au/index.php?showtopic=498044 Коротко: два препарата одинаково эффективны и безопасны для стимуляции роста фолликулов и дают хороший шанс на достижение беременности в одном взятом цикле. - Клинические исследования. Есть замечательная схема (Figure 1), где сравниваются 2 препарата - результативность по переносу эмбрионов и достижению беременности (понятна и без особых знаний английского), а также таблицы к данному исследованию: table 1 - факторы бесплодия, курящие/некурящие, продолжительность бесплодия...; table II - количество дней стимуляции, общая доза препарата, значение Е2 в разные дни, толщина эндометрия, количество фолликулов, яйцеклеток; table III - то же самое, что и во 2 таблице, но с учетом повышения/понижения доз; table IV - количество ооцитов, эмбрионов, качество эмбрионов, количество крио эмбрионов. Comparison of two recombinant follicle-stimulating hormone preparations in in-vitro fertilization: a randomized clinical study. http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/14/11/2709 - Биологическое, иммунологическое и физико-химическое сравнение. A biological, immunological and physico-chemical comparison of the current clinical batches of the recombinant FSH preparations Gonal-F and Puregon http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/15/9/1898

- ИММУНОГЛОБУЛИНЫ * БЕЗОПАСНОСТЬ НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ ВНУТРИВЕННОГО ИММУНОГЛОБУЛИНА – ИМБИОГЛОБУЛИНА http://immunoglobulin.narod.ru/imbioglobulin1.doc * Инструкции к препаратам ИГ - Иммуноглобулин человека нормальный для внутривенного введения жидкий http://www.rlsnet.ru/prep_immunoglobulinchelovekanormalnyiydlyavnutrivennogovvedeniyazhidkiy10357.htmll - Интраглобин http://www.rlsnet.ru/prep_intraglobin2218.htmll - Октагам http://sz.moslek.ru/view_drug-8154.html * Отвечает Игорь Иванович Гузов (ЦИР) - ИГ в протоколе ЭКО Когда мы назначаем ИГ в цикле IVF, мы руководствуемся следующим. Факторы, которые могут повышать активность цитотоксических лимфоцитов матки - это предовуляторные изменения яичников, затем забор яйцеклеток и индуцированная хирургически лютеинизация без овуляции с травмирующим компонентом, подсадка зародышей (ET), при которой имеется определенное травмирующее воздействие на шейку и полость матки, и, наконец, сама имплантация, сопровождающаяся стягиванием к месту проникновения зародыша огромных количеств иммунных клеток. Поэтому я обычно рекомендую делать инфузии таким образом, чтобы суммарная месячная доза была закончена как можно ближе ко времени первого триггерного события - суперовуляции. Тогда все последующие триггерные точки бывают прикрыты достаточной дозой препарата (недешевого!). Если закончить капельницы до начала цикла, триггерные события прикрываются "хвостом" действия иммуноглобулинов. Не забывайте также, что наиболее эффективным является сочетание IVIg с назначением низкодозированного аспирина (ТромбоАССа) в дозе 100 мг в сутки с началом протокола ЭКО, который при этом выступает не как антиаггрегант (фраксипарин его не заменит!) а как фактор, во многом нейтрализующий участие тромбоцитов в псевдовоспалительных реакциях, сопровождающих овуляцию. http://www.cironline.ru/board/index.php?action=viewmessage&id=64004 - ИГ переносимость Тяжелые реакции на внутривенные иммуноглобулины возникают с частотой 1:500 - 1:1000 у пациентов с врожденным ДЕФИЦИТОМ IgA. Он проявляется с детского возраста и характеризуется частыми обострениями вирусных и бактериальных инфекций, поскольку иммуноглобулины класса A играют важную роль в обеспечении иммунитета слизистых оболочек. В большинстве случаев реакции на внутривенные иммуноглобулины при дефиците IgA возникали при длительных курсах лечения. Длительные курсы лечения обычно проводятся при врожденных дефицитах IgM и IgG, а также при некоторых приобретенных состояниях (приобретенные дефициты после лечения онкологии, после пересадки органов и т.д.). Препараты внутривенных иммуноглобулинов содержат в основном иммуноглобулины класса G, но существующие методы очистки не позволяют полностью очистить их от IgA, поэтому IgA в следовых количествах всегда присутствуют в препарате. При врожденном дефиците IgA введение экзогенного IgA после периода сенсибилизации может вызвать реакцию на него как на чужеродный белок, в этом причина таких реакций. В Вашем случае цифры IgA показывают, что они явно не являются чуждыми Вашему организму (организм их производит, а, значит, и принимает как собственные белки). В случае высокой активности цитотоксических клеток возможно включение реакций, мешающих нормальному взаимодействию зародыша со слизистой оболочкой матки. Реакции, направленные на сохранение беременности включаются с опозданием или слишком вяло, и беременность прерывается на ранних сроках, либо имплантация происходит не совсем полноценно, что чревато развитием патологии беременности на более поздних сроках. Внутривенные иммуноглобулины являются одним из немногих вариантов справиться с ситуацией, не влияя на развитие беременности и не создавая искусственного иммунодефицита в организме матери. Все попытки заменить их другими способами лечения до сегодняшнего дня не увенчались успехом. Эффект иммуноглобулинов дозозависим. Т. е. требуется введение достаточной месячной дозы в граммах для достижения нужного эффекта. Поэтому суммарная доза разделяется на несколько капельниц. Для исключения возможных реакций мы стараемся соблюдать все меры предосторожности: иммуноглобулины выстаиваются около часа до достижения комнатной температуры, обязательно разбавляются физраствором и капаются медленно (около 1 часа). Иногда бывают кратковременные температурные реакции через несколько часов после введения, но тяжелых реакций, требующих госпитализации не было ни разу. Мы стараемся не менять производителя и работаем с препаратами одного производителя уже более 10 лет с 1996 года. Иммуноглобулинотерапия за это время помогла пройти опасные сроки беременности тысячам женщин. Добротную свежую статью по иммуноглобулинотерапии можно посмотреть по этой ссылке http://www.emedicine.com/med/topic3546.html . Там в числе многочисленных показаний упоминаются и аутоиммунные состояния и невынашивание беременности. * Отвечает Беленко Н.В. (ЦИР) - ИГ и Естественные клетки-киллеры Цитотоксическая активность иммунной системы – один из факторов, повышающий риски невынашивания и/или осложненного течения беременности за счет дефектов имплантации и ухудшения условий формирования плаценты в ранние сроки беременности. Как Вам, наверное, объяснил врач нашего Центра, проявлять себя дефекты имплантации могут выкидышами в ранние сроки и нарушением работы плаценты во второй половине беременности. Поэтому нередко ту или иную «поддержку» мы назначаем на более или менее продолжительный период во время самой беременности. Как правило, в ранние сроки беременности это 1-2 курса капельниц с иммуноглобулином, с ранних сроков беременности, малые дозы аспирина (тромбоасс) до конца II - начала III триместра беременности. Конечно, с учетом особенностей каждого конкретного случая, а также с учетом противопоказаний для назначения тех или иных препаратов у данной конкретной пациентки. Это первое. Второе. Иммунограмма и риски невынашивания беременности оцениваются не по степени выраженности отклонений каждого конкретного показателя и даже не по отдельно взятому анализу, а по совокупности клинико-анамнестических данных и данных комплексного обследования . Поэтому неправильно думать, что у женщины с уровнем CD16+клеток 20% риски невыншивания беременности выше, чем у женщины, у которой значение этого показателя несколько ниже, например, 15-17%. Третье. Процедура в/в введения иммуноглобулина оказалась на сегодняшний день достаточно дорогостоящей из-за стоимости самого иммуноглобулина. В связи с этим мы не можем рекомендовать женщине проводить курсы капельниц на протяжении 4-6 месяцев и более в ожидании беременности. Поэтому в случае, если беременность не наступает в течение 2-3х циклов после отмены контрацепции на фоне курсов капельниц с иммуноглобулинами, мы рекомендуем повторную консультацию акушера-гинеколога для определения дальнейшей тактики действий. Четвертое. Иногда проведение 1-3 курсов в/в введения иммуноглобулина позволяет «переключить» вариант ответа иммунной системы с «агрессивного» Th1 на более благоприятный для беременности Th2 путь. Этого положительного действия может «хватить» еще на какое-то время без повторения курса капельниц. Многое зависит от конфигурации репродуктивного иммунофенотипа каждой конкретной женщины и наличия дополнительных факторов, которые будут определять варианты ответа иммунной системы женщины на беременность. В любом случае при наступлении беременности у женщины с высокой активностью клеток-киллеров по данным иммунограммы, мы рекомендуем «подключить» и повторить в\в введение иммуноглобулинов. Пятое. Уточните по назначениям, но, как правило, при высоком уровне клеток-киллеров рекомендуется введение порядка 7, 5-10 г иммуноглобулина на курс, т.е. 6-8 флаконов Ig по 25 мл, содержащих по 1, 25 г Ig. http://www.cironline.ru/board/index.php?action=viewmessage&id=68024 * ИГ при HLA совместимости - Общение на Пробирке http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=2804&start=0&S=17199fe980c6d8527d3d63a603932e9f * В определенных случаях для преодоления несовместимости проводят иммунотерапию. Для этого используются препараты иммуноглобулинов человека – белков, имеющих отношение к той же самой защитной системе, что и HLA . Это такие препараты, как Октагам, Интраглобин и другие. Терапия занимает 2-3 месяца До начала программы ЭКО. Еще один курс необходимо провести в начале беременности – чтобы еще больше снизить реакцию отторжения эмбриона. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/33216.php * ИГ и АФС По данным зарубежной литературы, применение иммуноглобулина во время беременности у больных с АФС может преследовать цель подавить собственную продукцию аутоантител в ответ на высокий уровень иммуноглобулинов в крови. Согласно результатам рандомизированного плацебо-контролируемого испытания, проведенного С.В. Colilam с соавт. [9], при ежемесячной монотерапии высокими дозами иммуноглобулина у больных с привычным невынашиванием беременности процент рождения живых доношенных детей был почти и 2 раза выше, чем у больных, получавших плацебо (62 и 34% соответственно). http://medi.ru/doc/8690208.html * Капать иммуноглобулины дома очень опасно, т.к. иммуноглобулины являются чужеродными белками, на них может возникнуть тяжелая аллергическая реакция, купировать которую может только врач. Поэтому лечение иммуноглобулинами проводится только в лечебном учреждении под строгим контролем врача. http://www.akusherstvo.ru/askvrach.php?id=62026 * Иммунобиология и иммунопатология беременности HLA, Естественные клетки-киллеры, АФС http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ * ИГ. Обсуждение на Еве. http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_11/787666.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1042521.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1042521.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_11/1129615.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_11/1129615.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2008_1/1191461.html *'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2008_1/1191461.html * <> <> <> Привычным невынашиванием беременности является самопроизвольное прерывание беременности два раза подряд и более. До 85% выкидышей приходится на долю I триместра беременности (до 13 недель), остальные 15% во втором и третьем триместрах. Только выяснение истинной и/или доминирующей причины этой патологии позволяет провести патогенетическую терапию и гарантирует успех. Для установления достоверной причины привычного невынашивания беременности у этих пациенток необходимо провести полное клинико-лабораторное, инструментальное обследование. Наиболее частыми причинами выкидышей являются: Аутоиммунные факторы. При этом организм женщины обладает повышенной агрессивностью по отношению к зародышу. Диагностика подобных факторов невынашивания беременности осуществляется специальным исследованием крови – иммунограмма, где выявляются повышенные цифры цитотоксических клеток (клеток-киллеров): CD8, CD56, CD16. При выявлении высоких цифр клеток-киллеров желательно дополнительное молекулярно-генетическое исследование: анализ на полиморфизм генов цитокинов (исследование на цитокиновый профиль). Иммунотерапия может помочь повысить шансы вынашивания беременности в случаях, когда иммунологические механизмы принимают участие в генезе нарушения течения беременности. Лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови. Основной механизм действия иммуноглобулинов заключается в стабилизации (выравнивании) показателей иммунитета. Изменения в плазменном и тромбоцитарном звене включают дефекты свертывающей системы крови, антифосфолипидный синдром. При этом могут выявляться повышенные уровни антител к кардиолипину и другим фосфолипидам, ß 2-гликопротеиду 1, нативной и денатурированной ДНК, факторам щитовидной железы, к фактору роста нервов, высокие цифры B1-лимфоцитов. Антифосфолипидный синдром, дефекты свертывающей системы крови, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, связаны с тромбообразованием в ранних сосудах плаценты, приводя к нарушению жизнедеятельности имплантировавшегося плодного яйца, а на более поздних сроках беременности — плода. Тромбофилические факторы. Склонность к более активному свертыванию крови у женщины (тромбофилия) является одной из важных причин привычного невынашивания беременности. Для диагностики этих факторов невынашивания беременности проводится ряд исследований: гемостазиограмма, анализ на мутации системы гемостаза, гомоцистеин крови, D-димер, активированный протеин C, волчаночный антикоагулянт и др. Всем пациентам, у которых выявлены дефекты гемостаза, ассоциированные с привычными выкидышами, вызванными повышенным свертыванием крови и тромбозами плацентарных сосудов, проводится терапия, начиная до зачатия за 2-3 месяца, на фоне применения барьерной (презерватив) контрацепции и после зачатия. Терапия продолжается на протяжении всей беременности. Аллоиммунные факторы. Состояния, когда причиной невынашивания беременности является соотношение антигенов тканевой совместимости у мужа и жены. На поверхности практически всех клеток организма представлены молекулы (белки), которые носят название антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA - антигены). Название HLA – антигены возникло в связи с тем, что эти молекулы наиболее полно представлены именно на поверхности лейкоцитов (белые клетки крови). Каждый человек обладает индивидуальным набором HLA - антигенов. Выделяют два основных класса генов главного комплекса гистосовместимости: • I класс включает гены локусов А, В, С; • II класс - D-область (сублокусы DR, DP, DQ). HLA антигены I класса представлены на поверхности практически всех клеток организма, в то время как белки тканевой совместимости II класса выражены преимущественно на клетках иммунной системы. При наследовании антигенов тканевой совместимости ребенок получает по одному гену каждого локуса от обоих родителей, т.е. половина антигенов тканевой совместимости наследуется от матери и половина от отца. Таким образом, ребенок является наполовину чужеродным для организма матери. Эта "чужеродность" является нормальным физиологическим явлением, запускающим иммунологические реакции, направленные на сохранение беременности. Формируется клон иммунных клеток, вырабатывающий специальные "защитные" (блокирующие) антитела. Несовместимость супругов по HLA-антигенам и отличие зародыша от материнского организма является важным моментом, необходимым для сохранения и вынашивания беременности. При нормальном развитии беременности "блокирующие" антитела к отцовским антигенам появляются с самых ранних сроков беременности. Причем, самыми ранними являются антитела к антигенам II класса гистосовместимости. Сходство супругов по антигенам тканевой совместимости приводит к "похожести" зародыша на организм матери, что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются. Беременность воспринимается, как чужеродные клетки. В таком случае происходит самопроизвольное прерывание беременности. Для диагностики таких факторов невынашивания беременности проводится обследование на HLA-гены II класса (HLA-DRB1, DQA1 и DQB1-типирование), а также смешанная культура лимфоцитов. При этом кровь сдают оба супруга. Женщинам с совместимостью с супругом по системе HLA (2 и более антигена) рекомендовано проведение иммуноцитотерапии лимфоцитами донора или мужа, иммуноглобулинотерапия, динамический контроль иммунного и интерферонового статуса, контроль аллогенной стимуляции и уровня блокирующих антител. Главным показанием к иммунизации лимфоцитами мужа является похожесть супругов по генам тканевой совместимости, прежде всего по HLA-DRB1 гену. Менее значима схожесть по HLA-DQА1 HLA-DQB1. Дополнительным показанием является слабое различие лимфоцитов супругов в СКЛ (смешанная культура лимфоцитов). Все это делается для того, чтобы повысить эффективность узнавания антигенов мужа в процессе формирования плаценты, что позволяет вовремя запустить механизмы сохранения беременности.

- ДИЦИНОН * Очень полезный топ http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_12/802071.html ------- ТЕС «…коля Дицинон - сгущаете кровь и перекрываете питание плода. При этом усугубляется отслойка! Дицинон нужен лишь при АЛЫХ выделениях и только до 5 недель Б. Далее он просто провоцирует отслойки. Именно так я попала со второй отслойкой» ------- Марья@ «Дицинон колят только при АЛЫХ кровянистых выделениях. Дицинон обладает кровоостанавливающим действием и, без оснований, повышает свертываемость крови. Особенно вредно это тем, у кого проблемы с гемостазом.» ------- АНЮТКА ++ «…а дицинон при коричневой мазне вообще не колят!!! его колят ТОЛЬКО при свежей,алой крови!!!и потом обязателен контроль гемостаза!!! коричневая кровь не так страшно,она старая,может сосудик какой лопнул или еще чего,может поддержки маловато,что с гормонами???? …а про дицинон я вам советовать не буду,обсудите это с вашими врачами,но только гемостаз после него сдать не забудьте,это очень серьезный препарат мне например вообще запретили пить и колоть его,всю свою мазню до 26 недель!!!вылеживала» * Маточные кровотечения и гемостаз «Этамзилат натрия (дицинон) является гемостатическим и ангиопротекторным веществом, нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Кровоостанавливающее действие основано на усилении первой ступени гемостаза (сосудисто-тромбоцитарное звено). Дицинон уменьшает проницаемость мелких сосудов и капилляров, не влияет на количество тромбоцитов и других клеток крови, активность факторов свертывания, фибринолиз, останавливает кровотечение из мелких и мельчайших сосудов (паренхиматозные кровотечения). Дицинон неэффективен у больных со сниженным числом тромбоцитов; препарат нельзя применять как единственное средство при наличии кровотечений, вызванных антикоагулянтами. Эффект препарата проявляется через 5–15 мин, с максимумом через 1–2 ч при внутримышечном или внутривенном введении. Широко используется в акушерско-гинекологической практике, может использоваться совместно с антифибринолитическими средствами. Маточными кровотечениями страдают большое число женщин. Оценка тяжести этого состояния очень индивидуальна. … Выбор метода лечения должен быть индивидуальным, зависеть от основного диагноза и состояния системы гемостаза. Обоснованное использование соответствующих лекарственных препаратов, применяемых при маточных кровотечениях, является важнейшей составляющей в ведении пациенток с менометроррагиями.” http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/07_06/28.shtml * Сведения о препарате (одна из немногих ссылок, где указаны противопоказания. Часто пишут, что их нет) http://www.doktorvisus.ru/pharm/doc_6462.html

- КУРАНТИЛ и кровоток в матке Ультразвуковая оценка эффективности использования курантила во время предгестационной подготовки у женщин с синдромом привычной потери беременности в I триместре П.А.Кирющенков, Д.М.Белоусов Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков) РАМН, Москва Согласно обобщенным данным литературы 15–20% клинически диагностированных беременностей заканчиваются спонтанным прерыванием, при этом на долю I триместра приходится до 75–80% [1]. Одной из причин привычной потери беременности (ППБ) является так называемая маточная патология, представленная пороками развития матки, генитальным инфантилизмом, опухолевыми заболеваниями, истмико-цервикальной недостаточностью, внутриматочными синехиями. Кроме того, различные патологические процессы, включая эндокринопатии, инфекционные факторы, предшествующие неоднократные внутриматочные манипуляции, могут приводить к развитию неполноценности эндометрия, заключающейся в неадекватной по отношению к фазам менструального цикла динамике прироста его толщины [2]. В последние годы наибольшее внимание уделяется системе прогестерона. Под влиянием прогестерона клетки иммунной системы экспрессируют индуцированный прогестероном блокирующий фактор (PIBF), увеличивающий продукцию регуляторных цитокинов (IL-3, IL-4, IL-10, IL-13) и блокирующий продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО-a, g-ИФН, IL-1, IL-6) [3]. Указанные реакции осуществляются лимфоцитами NK, несущими кластер дифференцировки 56 (CD56) [1, 4]. Избыточное количество провоспалительных цитокинов при прогестероновой недостаточности помимо непосредственного эмбриотоксического действия приводит к локальному тромбообразованию за счет влияния практически на все звенья системы гемостаза, что препятствует адекватной имплантации и последующей инвазии трофобласта. При неполноценности эндометрия наибольшее внимание уделяется гормональной и физиотерапии и практически не учитывается благоприятное влияние вазоактивных препаратов на кровоток в матке. Наиболее перспективным является использование курантила, поскольку этот препарат оказывает "мягкий" и "управляемый" антиагрегантный эффект и не вызывает геморрагических осложнений [6]. Курантил является не только антиагрегантом, но и ангиопротектором, значительно улучшает микроциркуляцию путем снижения тонуса артериол, уменьшения адгезии и агрегации тромбоцитов, деформируемости эритроцитов, способствует развитию коллатералей [7]. Кроме того, курантил является одним из немногих антиагрегантов, допустимых к использованию на малых сроках беременности, что позволяет не прерывать его прием при наступлении незапланированной беременности во время предгестационной подготовки. Более того, в наших предшествующих исследованиях показано, что даже 7–8-дневный курс курантила в I триместре оказывает стимулирующее влияние на эритропоэз у эмбриона и ангиогенез в ворсинах хориона [8]. Цель исследования: используя ультразвуковые диагностические методы, оценить влияние курантила на гемодинамику в сосудах матки во время предгестационной подготовки женщин с синдромом ППБ. Обследованы 56 небеременных женщин с синдромом ППБ. Средний возраст составлял 30,5±0,4 года. Средние сроки ППБ составляли 7,3±0,3 нед. Среднее количество ППБ в пересчете на 1 женщину составляло 2,3±0,1. Из анамнеза обращает на себя внимание высокая частота перенесенных воспалительных заболеваний половых органов: хронический аднексит – 36,4%, хронический кольпит – 33,3%, хронический эндометрит – 21,2%. Из соматических и инфекционных заболеваний отмечены высокая частота хронического тонзиллита (57,1%), различные аллергические реакции (66,1%). Средний возраст менархе составлял 13,1±0,1 года. Регулярный менструальный цикл через 26–30 дней отмечен в 72,7% случаев при средней длительности менструального кровотечения 4–6 дней. По данным тестов функциональной диагностики, недостаточность лютеиновой фазы выявлена в 54,5% наблюдений. Контрольную группу составили 29 соматически здоровых женщин с неотягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Проводимое клинико-лабораторное обследование включало ультразвуковую диагностику, определение гормонального фона, оценку параметров системы гемостаза, спектра антифосфолипидных антител, определение волчаночного антикоагулянта, фенотипическую оценку лимфоцитов периферической крови. Одним из критериев отбора являлось отсутствие клинико-лабораторных признаков активации инфекционных воспалительных заболеваний женских половых органов. Ультразвуковое исследование (УЗИ) матки проводилось в так называемое окно имплантации на 6–7-й день от овуляции. Временные рамки окна имплантации определяли с помощью функциональных тестов (ведение графиков ректальной температуры) и тестов ЛГ на овуляцию Ovuplan (Россия). От дня предположительной овуляции отсчитывали 6–7 дней и проводили УЗИ органов малого таза мультичастотным влагалищным датчиком на аппарате SIEMENS SONOLINE ELEGRA. Эндометрий толще 9 мм расценивали как соответствующий фазе цикла. В случае отсутствия желтого тела допплерометрию сосудов не проводили. При обнаружении явных признаков состоявшейся овуляции помимо рутинного УЗИ с помощью цветового и энергетического допплеровского картирования проводили визуализацию и исследование показателей гемодинамики в сосудах желтого тела и матки. Определяли уголнезависимые показатели кровотока: пульсационный индекс (PI), индекс резистентности (RI), систолодиастолическое отношение (S/D) в маточных, аркуатных, радиальных, базальных и спиральных артериях матки по методике, предложенной Е.В.Федоровой [9]. При оценке гормонального профиля снижение уровня прогестерона в периферической крови до 3,7±0,7 пмоль/л отмечено в 46,2% случаев, нормальный уровень прогестерона (42,2±5,0 пмоль/л) – в 53,8%. Умеренная гиперпролактинемия была установлена в 10,3% наблюдений, яичниковая форма гиперандрогении – в 13,8%, надпочечниковая форма гиперандрогении – в 3,4% случаев, смешанная форма гиперандрогении – в 3,4%. Оценка показателей системы гемостаза включала определение концентрации фибриногена, активированного времени рекальцификации, активированного частичного тромбопластинового времени, протромбиновый индекс, хронометрические и структурные показатели тромбоэластограммы, оценку агрегационной активности тромбоцитов, определение растворимых комплексов мономеров фибрина, определение D-димеров продуктов деградации фибрина и фибриногена. Проведенный анализ показал наличие выраженной гиперкоагуляции с появлением маркеров повышенного тромбообразования и внутрисосудистого свертывания крови в 37,9% наблюдений, в 62,1% наблюдений показатели системы гемостаза соответствовали нормативам. Признаков гипокоагуляци и гипофункции тромбоцитов выявлено не было. При анализе антифосфолипидных антител (IgM) была установлена высокая частота их выявления: антитела к кардиолипину обнаружены у 77,8% женщин, антитела к фосфатидилсерину – в 61,2% случаев, антитела к фосфатидилэтаноламину – в 72,2% случаев, антитела в фосфатидилхолину – в 55,6% случаев. В то же время явно положительные пробы на волчаночный антикоагулянт встречались редко (6,1%). При оценке фенотипического состава лимфоцитов периферической крови наибольшие отклонения были в пуле клеток с кластером дифференцировки CD56. Повышенный уровень этих клеток был установлен в 48,3% наблюдений и составлял 9,3±0,4%, нормальный уровень – в 51,7% и 4,3±0,2% наблюдений соответственно. Допплерометрические показатели кровотока в сосудах матки у женщин с синдромом ППБ на фоне терапии курантилом. ТАБЛИЦА И СТАТЬЯ НА САЙТЕ http://www.solvay-pharma.ru/doctors/tables/files/f1152478133250.html Наибольший интерес представляли данные УЗИ. Были установлены три основных варианта патологии со стороны эндометрия и характера кровотока в сосудах матки: в 46,4% наблюдений при нормальных ультразвуковых показателях состояния эндометрия кровоток в сосудах матки был снижен, в 28,6% случаев при наличии нормативных показателей кровотока отмечена гипоплазия эндометрия, в 25% случаев гипоплазия эндометрия сочеталась со снижением показателей кровотока. При первом варианте патологии толщина эндометрия соответствовала предымплантационным нормативам и составляла 10,7 ± 0,2 мм. При этом обращала на себя внимание высокая частота несоответствия ультразвуковой степени "зрелости" эндометрия секреторной фазе менструального цикла (69,3%), сниженные показатели кровотока в сосудах матки отмечены преимущественно в радиальных, базальных и спиральных артериях, причем в 26,9% случаев визуализация базальных артерий была невозможна, а в 88,5% случаев – невозможна визуализация спиральных артерий. Диаметр желтого тела составлял 15,5±1 мм, индекс резистентности в сосудах желтого тела – 0,50±0,01. Второй вариант характеризовался тонким эндометрием (6,1±0,5 мм) и нормальными показателями кровотока в сосудах матки, структурное соответствие ультразвуковой степени "зрелости" эндометрия секреторной фазе менструального цикла отмечено в 100% случаев. Визуализацию спиральных артерий не удалось провести в 42,9% случаев. Диаметр желтого тела составлял 12,8±1,8 мм, индекс резистентности в его сосудах – 0,49±0,10. Третий вариант представлял собой группу пациенток, у которых толщина эндометрия составляла 7±0,2 мм, были снижены показатели кровотока в сосудах матки, как и в первой группе, преимущественно в радиальных, базальных и спиральных артериях, причем в 42,8% случаев визуализация базальных артерий была невозможна, а в 82,9% случаев – невозможна визуализация спиральных артерий. Структурная характеристика эндометрия соответствовала секреторной фазе в 42,9% случаев. Диаметр желтого тела составлял 21,3±2,4 мм, индекс резистентности в сосудах желтого тела – 0,50±0,01. Контрольную группу составили 29 соматически здоровых женщин с неотягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Толщина эндометрия составляла 10,5±0,4 мм, структурное соответствие фазе менструального цикла – в 100% случаев. Спиральные артерии не визуализировались в 33,3% случаев. Диаметр желтого тела составлял 15±1 мм, индекс резистентности в сосудах желтого тела – 0,43±0,01. Комплекс проводимых реабилитационных мероприятий включал: коррекцию гормональных нарушений, иммуномодулирующую терапию, метаболическую терапию, системную энзимотерапию, использование вазоактивных препаратов. Во всех наблюдениях при наличии недостаточности лютеиновой фазы, пониженного содержания прогестерона, повышенного уровня CD56 в периферической крови и гипоплазии эндометрия на протяжении 2–4 менструальных циклов использовали утерожестан в дозах 2–4 таблетки по 200–400 мг per os в сутки с 14–16-го дня по 25-й день цикла. В случае выявления нарушений кровотока в системе маточных сосудов независимо от состояния эндометрия на протяжении 2–4 циклов применяли курантил в дозах по 1 таблетке (25 мг) 3 раза в день за 1 ч до еды с 5–7-го по 26–28-й день цикла. В случаях выраженной гиперкоагуляции с появлением маркеров внутрисосудистого свертывания крови дополнительно использовали низкомолекулярные гепарины и пиявит по общепринятым схемам. Динамика ультразвуковых показателей на фоне проводимой терапии представлена в таблице. Как следует из представленных данных, на фоне терапии курантилом наибольшая положительная динамика отмечена со стороны маточных, радиальных, базальных и спиральных артерий, минимальная динамика показателей – в аркуатных артериях, которые выполняют функцию шунтов и участвуют в перераспределении крови в матке. Следует отметить, что если до начала проводимой терапии кровоток в базальных артериях не визуализировался в 33,3% наблюдений, то после – в 21,1% наблюдений, в спиральных артериолах – в 89,8 и 68,4% соответственно. Также отмечена тенденция к положительной динамике кровотока в сосудах желтого тела. Структурность эндометрия до начала проводимой терапии соответствовала секреторной фазе в 30,7% случаев, после проводимой терапии – в 84,3%, при этом толщина эндометрия оставалась на уровне нижней границы нормы. У женщин с синдромом ППБ наиболее целесообразно производить комплексную клинико-лабораторную оценку в "окно имплантации". Полученные данные свидетельствуют о необходимости оценки состояния кровотока в сосудах матки наряду с традиционными методами изучения состояния эндометрия и фолликулярного аппарата у женщин с ППБ. Была установлена высокая частота снижения кровотока в сосудах матки, которая не всегда сопровождалась гипоплазией эндометрия. Кроме того, по данным иммунологического и гемостазиологического обследования, у женщин с ППБ часто выявлялись маркеры, косвенно свидетельствующие о вероятности периферического вазоспазма, повышенной адгезивно-агрегационной активности форменных элементов крови. В связи с этим наряду с общепринятыми методами предгестационной подготовки необходимым компонентом является, по-нашему мнению, терапия противотромботическими препаратами, улучшающими кровоток в сосудах матки и не вызывающими геморрагических осложнений (курантил).

- ЛОНГИДАЗА и эндометрит Возможности применения ферментного препарата Лонгидаза в комплексной терапии патологических изменений эндометрия Т.А.Назаренко, Л.В.Дубницкая ФГУ НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий, Москва Эпидемиологические исследования бесплодного брака свидетельствуют о том, что среди причин нарушения генеративной функции у женщин патологические изменения эндометрия в виде хронического эндометрита, внутриматочных сращений, полипов и гиперпластических процессов выявляются примерно у половины обследованных пациенток. Морфофункциональное повреждение эндометрия является причиной не только бесплодия, невынашивания беременности, неудачных попыток и репродуктивных потерь при проведении программ вспомогательной репродукции, но и снижения качества жизни пациенток из-за возникающего физического и психологического дискомфорта вследствие формирования хронического болевого синдрома, хронических белей, диспареунии и т.д. Увеличение частоты патологии эндометрия в популяции отмечают многие исследователи. Среди факторов риска указывают на широкое применение различных внутриматочных манипуляций (искусственные аборты, диагностические выскабливания эндометрия, длительное использование внутриматочных контрацептивов). Важное значение имеют воспалительные осложнения после родов и абортов, инфекционные поражения шейки матки и влагалища, нарушения иммунитета. Существенная роль в хронизации воспалительного процесса эндометрия принадлежит эволюции микробных факторов, вызывающих этот процесс. Преобладание ассоциаций облигатно-анаэробных микроорганизмов, микроаэрофилов и вирусов в штаммах возбудителей обусловливает малосимптомное течение воспалительного процесса в эндометрии, затрудняет своевременную его диагностику и осложняет проведение лечебных мероприятий. Кроме того, длительная стимуляция иммунокомпетентных клеток эндометрия инфекционным возбудителем приводит к декомпенсации регуляторных механизмов локального гомеостаза, что поддерживает персистенцию инфекционного процесса. Хроническая активация клеточных и гуморальных провоспалительных реакций сопровождается повышенной выработкой цитокинов и других биологически активных веществ, обусловливающих нарушения микроциркуляции, экссудацию и отложение фибрина в строме эндометрия. Продолжающаяся депрессия локальной фибринолитической активности под влиянием провоспалительных факторов усиливает ангиогенез в первичных фибринозных сращениях, что усугубляет морфологические изменения в тканях матки, формирует соединительно-тканные фибринозные спайки в строме и/или внутриматочные синехии разной степени выраженности. В связи с множественностью нарушений гомеостаза в эндометрии у пациенток с хроническим эндометритом и/или внутриматочными синехиями тактика терапии включает комплексный подход, предполагающий сочетание ряда лечебных мероприятий. Первым, крайне важным, этапом терапии является необходимость элиминации инфекционного фактора, что достигается назначением антибактериальных препаратов широкого спектра действия, противовирусных препаратов. Однако поступление лекарственных препаратов в очаг воспаления у пациенток с хроническими заболеваниями эндометрия, как правило, снижено в связи с гемодинамическими нарушениями в тканях матки в виде хронического венозного стаза, о чем свидетельствуют результаты реологического обследования органов малого таза у этих больных. В связи с этим терапия хронических эндометритов длительна и эффективность ее зависит от давности заболевания и, следовательно, от степени морфологических изменений стромы эндометрия. Способностью активировать действие лекарственных препаратов, облегчать их проникновение в ткани, как известно, обладают протеолитические ферменты, которые уже несколько десятилетий используются при комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний органов малого таза. Наиболее универсальным общепризнанным средством воздействия на соединительную ткань является фермент гиалуронидаза (Rovny и соавт., 1997). Однако терапевтический эффект существующих ферментных препаратов на основе гиалуронидазы (Лидаза, Alidasa, Hyalasa, Hyalidasa и др.) низок из-за быстрого их разрушения в биологических средах, аллергенности. В последние годы в клиническую практику внедрен препарат Лонгидаза® (НПО "Петровакс Фарм", Россия), являющийся конъюгатом гиалуронидазы с высокомолекулярным носителем аналогом Полиоксидония®. Использование новых высоких технологий позволило получить пролонгированную термостабильную форму гиалуронидазы, устойчивую к действию ингибиторов. Кроме того, фармакологический носитель аналог Полиоксидония® обладает собственной фармакологической актиностью как иммуномодулятор, детоксикант, антиоксидант с умеренно выраженными противовоспалительными свойствами. Результаты экспериментальных доклинических испытаний ферментного препарата Лонгидаза® свидетельствуют об отсутствии антигенных свойств, аллергизирующего, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия. Таким образом, препарат Лонгидаза® является полифункцональным фармакологическим средством, способным подавлять острую фазу воспаления, предотвращать реактивный рост соединительной ткани и вызывать обратное развитие фиброза, т.е. корригировать сложный комплекс ауторегуляторных реакций соединительной ткани. При проведении комплексной терапии с применением Лонгидазы® у пациентов с фиброзными изменениями кожных покровов, с хроническим интерстициальным циститом получен выраженный противофиброзный эффект. Цель исследования заключалась в оценке эффективности ферментного препарата Лонгидаза® в комплексной терапии пациенток с хроническим эндометритом и/или внутриматочными синехиями. Материалы и методы Под наблюдением находились 80 женщин 25–42 лет. Пациентки предъявляли жалобы на нарушение менструального цикла по типу гиперполименореи (38 женщин, 47,5%) и/или менометроррагий (22 женщины, 27,5%), альгодисменореи (46 женщин, 57,7%), на тянущие боли внизу живота (68 женщин, 85%). Нарушение генеративной функции (бесплодие, невынашивание беременности) имели 72 женщины (90%). Всем пациенткам была произведена диагностическая гистероскопия, при необходимости – резектоскопия с помощью набора инструментов фирмы "Storz" и диагностическое выскабливание с гистологическим исследованием соскоба эндометрия. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза проводили с помощью аппарата "Aloka SSD-2000" с использованием трансвагинального датчика с частотой 7,5 МГц. Эхогистероскопию производили путем введения в полость матки стерильного физиологического раствора через маточный катетер типа «register» с одновременным УЗ-контролем. В результате обследования у 47 пациенток был диагностирован хронический эндометрит. При гистероскопии визуализировалась слизистая оболочка матки неравномерной толщины с мелкими полиповидными образованиями, усиленным сосудистым рисунком. При гистологическом исследовании соскоба эндометрия выявлена лимфоидная инфильтрация стромы, в ряде случаев – очаговая гиперплазия базального слоя эндометрия, железистые или железисто-фиброзные полипы эндометрия. У 28 пациенток обнаружены внутриматочные синехии I–III степени, произведено их разрушение. При гистологическом исследовании выявлены фиброзные изменения стромы эндометрия. У 3 пациенток выявлена неполная продольная внутриматочная перегородка, произведено ее рассечение с помощью петли резектоскопа. У 2 пациенток с субмукозными миоматозными узлами 1,5 и 2 см произведена консервативная миомэктомия с помощью петли резектоскопа. При гистологическом исследовании диагностирована лейомиома. Все пациентки были разделены на две группы по принципу "случайного подбора". В 1-ю (основную) группу вошли 50 пациенток (с хроническим эндометритом – 24 женщины, внутриматочными синехиями – 27 женщин, полипами эндометрия и простой очаговой гиперплазией эндометрия – 18 женщин). Вторую (контрольную) группу составили 30 пациенток (с хроническим эндометритом – 23 женщины, внутриматочными синехиями, гиперпластическими процессами эндометрия – 10 женщин). Все пациентки в послеоперационном периоде получали антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты. Кроме того, в течение 2 мес им назначали гормональную терапию – эстроген-гестагенные препараты (при хроническом эндометрите, полипах или очаговой гиперплазии эндометрия, после консервативной миомэктомии и рассечения внутриматочной перегородки) или заместительную циклическую терапию эстрогенами и гестагенами (при внутриматочных синехиях). Пациентки 1-й группы в комплексе терапии дополнительно получали препарат Лонгидаза® (10 инъекций по 3000 МЕ в 2 мл 2% раствора лидокаина внутримышечно со 2-х суток после операции и далее с интервалом 4 дня). Пациентки 2-й группы в послеоперационном периоде получали только стандартную терапию. Эффективность комплексной терапии оценивали в I фазу очередного после окончания лечения менструального цикла по динамике жалоб и клинических проявлений заболевания, состоянию полости матки и эндометрия по результатам УЗИ, повторной гистероскопии или эхогистероскопии. Сравнительные результаты обследования пациенток ТАБЛИЦА И СТАТЬЯ НА САЙТЕ http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/07_02/27.shtml Результаты исследования Большинство пациенток хорошо переносили препарат Лонгидаза®. Болезненность в месте инъекции отмечали 29 (57,5%) женщин. Жалобы на образование инъекционных инфильтратов предъявили 3 (6%) пациентки, в связи с чем в этих случаях назначение ферментного препарата Лонгидаза® было отменено. Полный курс рекомендованной терапии препаратом Лонгидаза® прошли 47 (94%) пациенток. Повторное обследование проведено 47 (94%) пациенткам 1-й группы и 27 (90%) 2-й группы. В 1-й группе все пациентки отметили субъективное улучшение состояния: исчезли тянущие боли внизу живота, уменьшился объем менструальной кровопотери, исчезли мажущие кровяные выделения до и после менструаций, менструации стали малоболезненными или безболезненными, прекратились бели из половых путей. При УЗИ у 21 (87,8%) пациентки отмечены правильная дифференциация слоев эндометрия в динамике менструального цикла, нормализация эхогенности зоны соприкосновения эндометрия и базальной пластинки эндометрия. У пациенток с внутриматочными синехиями исчезли прерывистые эхосигналы от эндометрия. Эхогистеросальпингоскопия произведена 12 женщинам с внутриматочными синехиями I–II степени: у всех пациенток полость матки была правильной формы без патологических изменений, маточные трубы проходимы у 10 женщин, у 2 пациенток выявлены гидросальпинксы. Гистероскопия произведена 9 пациенткам с внутриматочными синехиями II–III ст. (5 женщинам, которым ранее произведено до 4 безрезультатных попыток разрушения синехий; 2 пациенткам после разрушения внутриматочной перегородки; 2 женщинам после консервативной миомэктомии субмукозных миоматозных узлов). В результате контрольной гистероскопии установлено, что у 8 женщин полость матки была без деформаций, правильной формы и только у одной пациентки (оперированной ранее по поводу множественных внутриматочных синехий III степени) обнаружены соединительно-тканные сращения в дне матки (возможно, не были полностью рассечены). Из 37 пациенток с бесплодием у 14 (38%) женщин основной группы в течение 4 мес наблюдения наступила беременность (одна из них – внематочная). 15 пациенток планируют достижение беременности с помощью экстракорпорального оплодотворения в связи с трубно-перитонеальным фактором бесплодия, наблюдение за остальными пациентками продолжается. У пациенток 2-й группы уменьшились жалобы на тянущие боли внизу живота, из них у 22 (73,3%) женщин менструации стали безболезненными, 66,7% пациенток отметили нормализацию менструального цикла (таблица 1). Тем не менее через 2 мес после проведенного лечения при УЗИ у 18 (60%) пациенток сохранялось несоответствие эхоструктуры эндометрия параметрам менструального цикла, что расценивается исследователями как косвенные признаки хронического эндометрита. Эхогистеросальпингоскопия произведена 11 женщинам: патологии не обнаружено у 6 пациенток, в 2 случаях выявлены полипы эндометрия, у одной пациентки – рецидив внутриматочных сращений. Маточные трубы были проходимы у 8 пациенток, нарушение проходимости маточных труб имело место у 3 женщин. Обсуждение полученных результатов Терапия хронических воспалительных заболеваний тела матки и как их следствие внутриматочных сращений, фиброзных изменений эндометрия является сложной клинической задачей в связи с множественностью патогенетических звеньев патологического процесса. Длительная персистенция инфекционного агента, существенное изменение параметров общего и местного иммунитета у пациенток обусловливают хронизацию и длительное течение заболевания в стертой форме с формированием вторичных внутриорганных соединительно-тканных изменений, полипов эндометрия, внутриматочных сращений и т.д. Реакция на проводимую антибактериальную терапию у этих пациенток, как правило, недостаточно эффективна или извращена. В связи с этим является доказанной целесообразность включения иммуномодулирующей терапии в комплекс лечебных мероприятий при лечении хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин репродуктивного возраста [5]. Преимуществом примененного в настоящем исследовании ферментного препарата Лонгидаза® является конъюгация в этом лекарственном средстве фермента гиалуронидазы и иммуномодулятора полиоксидония, что существенно увеличивает терапевтический эффект ферментного препарата и обеспечивает дополнительное противовоспалительное и хелатирующее действие фармакологического средства [7]. В проведенном исследовании обнаружено усиление лечебного эффекта при сочетанном применении ферментного препарата Лонгидаза® и стандартной антибактериальной терапии (антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты) по сравнению с использованием только стандартной антибактериальной терапии. У пациенток быстрее исчезали жалобы, купировались клинические проявления воспалительных заболеваний органов малого таза. По данным инструментального контроля (УЗИ, эхогистеросальпингоскопия, гистероскопия), у подавляющего большинства пациенток зарегистрирована нормализация морфофункционального состояния эндометрия после проведенной терапии. Особо следует отметить эффективность ферментного препарата Лонгидаза® при лечении пациенток, перенесших внутриматочные хирургические вмешательства (разрушение синехий и перегородки, миомэктомия субмукозных узлов и повторные рассечения внутриматочных сращений). Полученные результаты позволяют сделать заключение о целесообразности применения ферментного препарата Лонгидаза® в послеоперационном периоде у пациенток с хроническим эндометритом, очаговой гиперплазией эндометрия, после разрушения фиброзных внутриматочных сращений. Выводы 1. Применение ферментного препарата Лонгидаза® в комплексе с антибактериальной терапией повышает клиническую эффективность лечения хронических воспалительных процессов эндометрия. 2. Использование ферментного препарата Лонгидаза® способствует восстановлению морфофункционального состояния эндометрия, о чем свидетельствуют нормализация эхоструктуры эндометрия при динамическом УЗИ-мониторинге менструального цикла. 3. Эффективно включение ферментного препарата Лонгидаза® в комплекс послеоперационных лечебных мероприятий после разрушения внутриматочных синехий, рассечения внутриматочной перегородки, резекции субмукозных узлов, в том числе у пациенток, ранее неоднократно оперированных по поводу внутриматочных сращений. 4. Препарат Лонгидаза® обладает хорошей переносимостью, способствует существенному улучшению качества жизни пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями и фиброзными изменениями эндометрия.

- ПИРОКСИКАМ – улучшает кровоток, спазмолитик http://www.ansijournals.com/jbs/2007/123-126.pdf (английский) – прием одной дозы (10 мг) Пироксикама в день переноса успокаивает матку, улучшает кровоток. - - - Мнение Базанова П.А. Должен честно предупредить, что абсолютно достоверных данных о положительном влиянии данных препаратов на наступление беременности нет. Был ряд работ, показавших, что препараты этого ряда (нестероидные противовоспалительные средства) могут снижать спонтанную сократительную активность матки и, тем самым, могут несколько повышать вероятность беременности. Авторы рекомендовали прием по 1 таб 3 раза в день накануне переноса и 1 таб утром в день переноса эмбрионов. Учитывая, что любая попытка ЭКО является большой нагрузкой для каждой пациентки (как психологической, так и гормональной), добавление даже нескольких процентов к успеху, как мне кажется, не будет лишним, хотя, должен повториться, однозначно повышение вероятности беременности именно из-за этих таблеток не доказано. С уважением Базанов П.А. - - - Совет еварушниц За 2 часа до переноса эмбрионов принять одну таблетку Пироксикама (20 мг), которая увеличивает вероятность успешной имплантации. - - - Мнение Каменецкого Б.А. Думаю, что основным показанием к применению является его потенциальная возможность изменять (улучшать) реологические свойства крови (т. е. улучшать локальный (маточный) кровоток), что косвенно может оказывать влияние на имплантацию эмбриона. Это нестероидный противовоспалительный препарат. Без назначения вашего врача самостоятельно принимать ничего не следует. - - - Отвечает Международный Центр Репродуктивной Медицины «Меркурий»: Пироксикам перед переносом эмбрионов дается с целью снятия рефлекторного спазма шейки матки.

- АКТОВЕГИН – улучшает кровообращение в малом тазу - Актовегин в комплексной терапии невынашивания и угрозы прерывания беременности http://www.actovegin.ru/xmlchapter.jsp?id=669&book=661&from= - Плацентарная недостаточность и Актовегин http://www.medlinks.ru/article.php?sid=20645

- ОВАРИАМИН ПОКАЗАНИЕ (ДЕЙСТВИЕ): - обладает избирательным действием на клетки яичников женщины - ускоряет восстановление функции яичников при различных формах ее нарушения, в том числе при негативных проявлениях климактерического периода у женщин - оказывает нормализующее действие на клеточный метаболизм яичников, способствует нормализации процесса образования и созревания фолликулов и восстановлению нейрогуморальных механизмов регуляции менструальной и репродуктивной функций - рекомендуется женщинам пожилого возраста для поддержания функции яичников Состав: - овариамин - комплекс белков и нуклеопротеидов, полученных из яичников крупного рогатого скота - лактоза - кишечно-растворимое покрытие http://www.biodnepr.com/crctovr.php - ОПИСАНИЕ http://www.cytamins.ru/p19/index.htmll - СОВЕТЫ ЭКОШЕК - - - С Пробирки «Овариум Композитум - уколы по 2,2 мл делать на 4,7,10,12,14 ДЦ в течение 3 циклов (всего 15 уколов). С третьего цикла Коэнзим Композитум с 1 ДЦ через день (10 дней). Если нет противопоказаний.» http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=363&start=0&S=25a6a7bd93087e965250cda227083d66 - - - «Мне помог Овариамин!» Обсуждение на форуме http://www.babyplan.ru/forums/viewtopic.php?f=5&t=2146&st=0&sk=t&sd=a&sid=17b31888567d734044325b20e8563cb3&start=15 - - - МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. Цитата: "Вы говорите, что никакая терапия не сможет улучшить состояния ЯК, а как же овариамин (его часто применяют у Вас в России), тыквеол? Хотя бы теоретически - сможет ли это помочь?" Ответ: "Я не встречал исследований с корректным дизайном об эффективности этих БАДов." http://forums.rusmedserv.com/printthread.php?s=474a55d55144a7fe880646e0c9da5da8&t=42460 - ИССЛЕДОВАНИЕ "ПРИМЕНЕНИЕ Овариамина и Эпифамина для лечения женского бесплодия" Целью исследования явилось изучение цитаминов Овариамин и Эпифамин при лечении пациенток с низким овариальным резервом при проведении программ вспомогательных репродуктивных технологий. http://www.terramedica.spb.ru/2_2007/dolgov.html

- МАГНЕ В6 Применение Магне В6 в терапевтической практике - Невынашивание плода и угроза прерывания беременности http://www.t-pacient.ru/archive/tp5-2007/tp5-2007_303.htmll - Коррекция магнийдефицитных состояний у беременных "В целом проведенная коррекция магнийдефицитного состояния пероральными формами магния позволила снизить частоту и степень тяжести осложнений беременности, родов и послеродового периода: гестоза, невынашивания, НФПК, СЗРП, аномалий родовой деятельности, гипертензии в родах, оперативных вмешательств, несвоевременного излития околоплодных вод, нарушений отделения плаценты, послеродового кровотечения." http://www.medlinks.ru/article.php?sid=26398&mode=thread&order=0&thold=0

- ДЕКАПЕПТИЛ Использование декапептила в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки В.Ю.Смольникова, Е.Я.Финогенова, Б.В.Леонов СХЕМЫ И СТАТЬЮ МОЖНО ПОСМОТРЕТЬ НА САЙТЕ http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/01_04/138.shtml Проблема бесплодия в браке является одной из наиболее актуальных в гинекологической практике. В последние годы увеличилась доля бесплодных супружеских пар, у которых основной причиной бесплодия является трубный фактор (отсутствие или абсолютная непроходимость маточных труб вследствие перенесенных оперативных вмешательств и воспалительных процессов), а также мужской фактор. У женщин с отсутствием или непроходимостью маточных труб единственным методом реализации генеративной функции является экстракорпоральное оплодотворение ооцитов и перенос дробящихся эмбрионов в полость матки (ЭКО и ПЭ). Потребность в данном методе очень высока и в связи с тем, что в последние годы значительно расширился перечень показаний к применению ЭКО и ПЭ. В связи с тем внимание клиницистов и ученых, занимающихся данной программой, привлечено к повышению ее эффективности, в частности, за счет индивидуального подбора схем стимуляции суперовуляции. Одним из наиболее важных этапов программы ЭКО и ПЭ является получение достаточного количества зрелых жизнеспособных преовуляторных ооцитов для дальнейшего оплодотворения их in vitro. Поэтому стимуляция суперовуляции является неотъемлемой частью программы и заключается в использовании различных гормональных препаратов, оказывающих прямое или опосредованное действие на яичник и вызывающих рост одновременно нескольких фолликулов. К ним относятся антагонисты эстрогенов (кломифен и его аналоги), препараты человеческого менопаузального гонадотропина (Меногон) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Однако эффективность программы ЭКО и ПЭ при использовании препаратов кломифенцитрата и его аналогов, Меногон, ФСГ и их комбинаций в лучших клиниках мира не превышает 20–30% (K.Diedrich и O.Bayer, 1990; D.Healy, D.Polson, V.MacLachlan и соавт., 1990). Это связано с тем, что в 10-30% случаев стимуляция суперовуляции заканчивается неудачно из-за "паразитарного" выброса эндогенного лютеинизирующего гормона (ЛГ). Поэтому в течение последних 15 лет внимание клиницистов всего мира, работающих в программе ЭКО и ПЭ, привлечено к схемам стимуляции суперовуляции с использованием агонистов гонадотропин-рилизинг- гормона (а-ГнРГ). Показана эффективность их применения не только у пациенток с ранее "бедным" ответом на стимуляцию, но и у женщин с синдромом поликистозных яичников, эндометриозом, миомой матки, повышенным базальным уровнем ЛГ, гиперандрогенией, в возрастной группе старше 35 лет. В настоящее время схемы стимуляции суперовуляции с использованием а-ГнРГ применяются в программе ЭКО и ПЭ и у пациенток с нормальным гормональным статусом, причиной бесплодия у которых является только трубный фактор (D.Dicker, I.Goldman, J.Ashkenazi и D.Fieldberg, 1990). А-ГнРГ представляют собой группу синтетических соединений, сходных с естественным ГнРГ. Первый а-ГнРГ – лепрорелин ацетат – был синтезирован в 1974 г., в настоящее время синтезировано более 3 тыс. препаратов. Наиболее активными из них являются те, у которых замещены аминокислоты в положениях 6 и 10 естественного ГнРГ, представляющего собой декапептид (рис. 1). Их биологическая активность превышает активность естественного ГнРГ в 50–100 раз, а продолжительность действия зависит от метода введения и используемых растворителей (R.Geiger, W.Konig и соавт. 1971; M.Neves-e-Castro, M.Correia, 1985; A.Schally, D.Coy, 1983). Механизм действия а-ГнРГ состоит из двух фаз. В начале введения препарата по принципу прямой регуляции в аденогипофизе происходит значительное усиление секреции ФСГ (в 2 раза и более по сравнению с исходным содержанием в плазме крови) и особенно ЛГ (более чем в 4 раза) – "flare-up"-эффект. Увеличение уровня гонадотропина (Гн) ведет к возрастанию секреции Е2 яичниками, которая достигает максимума примерно через 24 ч после первоначального введения а-ГнРГ. Это так называемая фаза активации (R.Geiger, W.Konig и соавт., 1971; M.Neves-e-Castro, A.Reis-Valle, 1976). При продолжающемся введении препарата происходит потеря "оккупированных" а-ГнРГ рецепторов на поверхности клеток аденогипофиза и рецепторы теряют способность отвечать на секреторные сигналы. Вследствие падения уровня Гн в крови возникает блокада функциональной активности яичников с резким снижением концентрации Е2 в крови – фаза "десенситизации". Для определения этого состояния используются различные термины, такие как "парадоксальный ингибирующий эффект ГнРГ", "обратимая лекарственная гипофизэктомия", "гипогонадотропный гипогонадизм", "медикаментозная кастрация", "down-регуляция" и другие (M.Neves-e-Castro, M.Correia, 1987; A.Schally, D.Coy, 1983; A.Schindler, 1992). Рис. 1. Структура гонадотропин-рилизинг-гормона. Рис. 2."Длинная" схема стимуляции суперовуляции с использованием депо-декапептила со 2-го дня менструального цикла. Рис. 3. "Длинная" схема стимуляции суперовуляции с использованием декапептила по 0,1 мг для ежедневных подкожных инъекций и меногона. Рис. 4. "Длинная" схема стимуляции суперовуляции с использованием декапептила по 0,5 и 0,1 мг для ежедневного подкожного введения со 2-го дня менструального цикла. Рис. 5. "Ультракороткая" схема стимуляции суперовуляции с использованием декапептила по 0,5 мг для ежедневных подкожных инъекций и Меногон. Рис. 6. "Короткая" схема стимуляции суперовуляции с использованием декапептила по 0,1 мг для ежедневных подкожных инъекций и Меногон. Хотя подавление эндогенной гонадотропной секреции может быть пролонгированным, это полностью обратимый процесс. После прекращения введения и окончания действия а-ГнРГ спонтанная гипофизарная и яичниковая секреторная активность быстро восстанавливаются (R.Geiger, W.Konig и соавт.; M.Neyes-e-Castro, M.Correia, 1987). Десенситизация гипофиза и блокада функциональной активности яичников обычно наступают не ранее чем через 10 дней от момента первого введения а-ГнРГ и клинически выражаются в появлении "горячих" приливов различной степени выраженности. При практическом использовании а-ГнРГ в схемах стимуляции суперовуляции о блокаде функции аденогипофиза судят по падению уровня Е2 в плазме крови до 20–30% от исходного уровня, что составляет 100 pmol/1 и ниже (менее 30 pg/ml). В период десенситизации могут возникать побочные эффекты: кровянистые выделения из половых путей; формирование фолликулярных кист яичников; головные боли; бессонница или сонливость; раздражительность; плаксивость; снижение либидо (G.Bttendorf, W.Braendle, Ch.Linder, 1990; E.Caspi, R.Ron-El, A.Golan и соавт. 1989; R.Fleming, C.Howles, 1991; J.Smith, R.Ron-El и B.Tallatzis, 1992). В лаборатории клинической эмбриологии НЦ АГиП РАМН (руководитель – проф. Б.В.Леонов) чаще всего для достижения блокады функциональной активности аденогипофиза используются препараты – декапептил для ежедневного подкожного введения в дозе 0,5 мг и 0,1 мг и депо-декапептил для внутримышечного введения в дозе 3,75 мг, представлящий собой медленно высвобождающиеся микрокапсулы, выделяющие препарат на протяжении 6–7 нед после однократного внутримышечного введения, что обеспечивает подавление уровня эстрадиола на протяжении примерно 30 дней. Нами проведено более 3 тыс. циклов стимуляции суперовуляции с применением этих препаратов, выявлены преимущества и недостатки использования ежедневной и депонированной форм в зависимости от пути введения и фазы менструального цикла, в которой оно начато. В соответствии с двухфазностью действия а-ГнРГ в программе ЭКО и ПЭ используются 2 принципиальные схемы стимуляции суперовуляции. При так называемой короткой схеме введение а-ГнРГ и меногон/ФСГ начинается в ранней фолликулиновой фазе одновременно или меногон/ФСГ назначают через 2–3 дня после первого введения а-ГнРГ, в фазу активации аденогипофиза. Блокада функциональной активности аденогипофиза возникает уже после начала стимуляции суперовуляции. Так, декапептил в ежедневной дозе 0,1 мг вводится подкожно со 2-го дня менструального цикла до назначения овуляторной дозы хорионического гонадотропина. Стимуляция суперовуляции меногоном начинается с 5-го дня менструального цикла с 2–3 ампул меногона и проводится с соблюдением критериев ультразвукового и гормонального мониторинга до дня введения ХГ (рис. 2). В последние годы предложены 2 "ультракороткие" схемы с использованием а-ГнРГ и меногона. При этом введение декапептила в дозе 0,5 мг производится ежедневно подкожно со 2-го дня менструального цикла в течение 3–5 дней (рис. 3). Стимуляция меногон/ФСГ начинается со 2-го или 4-го дня цикла (M.Macnamee, C.Howles, R.Edwards, 1989). "Ультракороткие" протоколы не получили широкого распространения, мнения об эффективности их применения неоднозначны. Применение "коротких" и "ультракоротких" схем с использованием а-ГнРГ и меногон/ФСГ рекомендовано пациенткам с ранее "бедным" ответом на стимуляцию суперовуляции и женщинам возрастной группы старше 35 лет, со сниженными резервными возможностями яичников. При начале стимуляции препаратами меногон/ФСГ в фазе активации аденогипофиза происходит наложение действия эндогенных Гн и экзогенно вводимого меногон/ФСГ, что способствует развитию большего количества фолликулов. Однако "короткие" и "ультракороткие" схемы стимуляции суперовуляции с использованием а-ГнРГ и меногон/ФСГ имеют существенные недостатки. Отмечена большая частота формирования фолликулярных кист яичников (в 4–6 раз чаще, чем при использовании "длинных" схем) и высокая вероятность (13–18%) возникновения "паразитарного" пика ЛГ до момента аспирации преовуляторных ооцитов (R.Fleming, C.Howles, 1991; A.Pellicer, J.Garin, E.Miro и соавт., 1992; R.Ron-El, A.Raziel, S.Friedlerg и соавт., 1998). При использовании "длинной" схемы введение а-ГнРГ начинается в ранней фолликулиновой или середине лютеиновой фазы цикла, предшествующего стимуляции суперовуляции. Могут применяться как длительно-, так и короткодействующие а-ГнРГ. Стимуляция меногон/ФСГ начинается только после достижения блокады секреторной активности аденогипофиза и вторично– яичников (R.Fleming, C.Howles, 1991; D.Heal, D.Polsonp, V.MacLachlan и соавт., 1990). При использовании декапептила для ежедневных подкожных инъекций с начала фолликулиновой фазы (2-й день цикла) препарат назначют в дозе 0,5 мг на протяжении 7 дней, затем по 0,1 мг ежедневно подкожно до дня введения овуляторной дозы ХГ. Стимуляция меногон/ФСГ начинается, как правило, не ранее 14-го дня менструального цикла (рис. 4). При использовании декапептила для ежедневных подкожных инъекции с середины лютеиновой фазы (18–24-й день предшествующего менструального цикла) препарат назначают в дозе 0,1 мг ежедневно подкожно до дня введения овуляторной дозы ХГ. Стимуляция суперовуляции меногон/ФСГ начинается с 3–7-го дня цикла (рис. 5). В случае использования депонированной формы а-ГнРГ препарат вводят однократно внутримышечно в дозе 3,75 мг в начале фолликулиновой фазы или в середине лютеиновой фазы менструального цикла, предшествующего стимуляции суперовуляции. Стимуляция суперовуляции препаратами меногон/ФСГ начинается через 10–17 дней от момента введения депонированной формы а-ГнРГ (рис. 6). Ежедневная доза меногон/ФСГ в первые 5 дней стимуляции определяется с учетом количества фолликулов, полученных при предшествующих попытках ЭКО и ПЭ и обычно не превышает 2 ампул меногон/ФСГ в день у молодых пациенток, при высоком риске развития синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). У "возрастных" пациенток, у женщин с ранее "бедным" ответом на стимуляцию суперовуляции и выраженной недостаточностью лютеиновой фазы более предпочтительным является использование а-ГнРГ для ежедневного введения, при этом в первые 5–7 дней стимуляции возможно уменьшение ежедневно вводимой дозы а-ГнРГ наполовину. меногон/ФСГ в этих случаях назначают по 3–5 ампул ежедневно внутримышечно в первые 4–5 дней стимуляции для индуцирования развития большего количества фолликулов (G.Bettendorf, W.Braendle, Ch.Linder, 1990; W.Braendle, Ch.Linder, A.Kleinkauf-Houcken и соавт., 1990). Количество ампул гонадотропина/ФСГ, необходимое для адекватной стимуляции, увеличивается в 1,5–2 раза по сравнению с циклами стимуляции суперовуляции, в которых используется только меногон (В.Ю.Смольников, 1995; Е.Я.Финогенова, 1997; К.А.Яворовская, 1992; G.Bettendorf, W.Braendle, Ch.Lindern., 1990; W.Braendle, Ch.Linder, A.Kleinkauf-Houcken и соавт., 1990; E.Caspi, R.Ron-El, A.Golan и соавт., 1989; D.Dicker, I.Goldman, J.Ashkenaz и D.Fieldberg, 1990; J.Smith, R.Ron-El и B.Tallatzis, 1992). При использовании а-ГнРГ могут формироваться фолликулярные кисты яичников, частота образования которых выше при начале введения препарата в ранней фолликулиновой фазе, чем в циклах, в которых введение а-ГнРГ начинается с середины лютеиновой фазы менструального цикла, предшествующего стимуляции суперовуляции (H.Bili, B.Tarlatris, I.Bontis и соавт., 1993). При использовании нами декапептила для ежедневных подкожных инъекций и депо-декапептила частота формирования кист достоверно не различалась в зависимости от формы введения препарата, но была в 4 раза выше (12,1%) при начале их введения в ранней фолликулиновой фазе (В.Ю.Смольникова, 1995; К.А.Яворовская, 1992). При начале введения а-ГнРГ в ранней фолликулиновой фазе на 11–14-й дни цикла могут появиться кровянистые выделения из половых путей различной степени выраженности и продолжительности, так называемое кровотечение прорыва, возникающее на спад гормонов и не требующее лечения (K.Diedrich, Al-Nazani, H.Vander Ven и соавт., 1992). "Длинную" схему с началом введения а-ГнРГ в ранней фолликулиновой фазе предлагают использовать у пациенток с "бедным" ответом на стимуляцию одним Меногон в предшествующих циклах и у женщин старше 35 лет с эндометриозом средней степени тяжести, гипофункцией яичников. В ткани яичников у них могут быть обнаружены антитела к Гн. Фолликулам таких женщин требуется больше времени для созревания. При начале введения а-ГнРГ в лютеиновой фазе у них отмечается сниженная способность яичников отвечать на стимуляцию, при этом получают большое количество незрелых ооцитов со сниженной способностью к оплодотворению (P.Crossignani, G.Ragni, 1993). При использовании а-ГнРГ у этой группы пациенток в "длинной" схеме, начиная с ранней фолликулиновой фазы или "короткой" схемы, в которых введение меногона начинается в фазе активации, происходит улучшение ответа на экзогенную гонадотропную стимуляцию и созревает большее количество фолликулов, чем при использовании схем стимуляции суперовуляции без а-ГнРГ (G.Bettendorf, W.Braendle, Ch.Linder, 1990; E.Caspi, R.Ron-El, A.Golan и соавт., 1989; K.Diedrich, S.Al-Nazani, H.Vander Ven и соавт., 1992). Несомненно, что основным преимуществом использования а-ГнРГ в схемах стимуляции суперовуляции в программе ЭКО и ПЭ является способность блокировать гонадотропную активность аденогипофиза в целях предотвращения преждевременного выброса эндогенного ЛГ (D.Dicker, I.Goldman, J.Ashkenazi и D.Fieldberg, 1990; J.Smith, R.Ron-El и B.Tallatzis, 1992). Улучшение процессов созревания фолликулов является, по мнению большинства авторов, второй причиной использования а-ГнРГ в циклах стимуляции суперовуляции (G.Bettendorf, W.Braendle, Ch.Linder, 1990; D.Dicker, I.Goldman, J.Ashkenazi и D.Fieldberg, 1990; K.Diedrich, S.Al-Nazani, H.Vander Ven и соавт., 1992; R.Fleming, C.Howles, 1991). Существуют противоречивые точки зрения относительно качества ооцитов и эмбрионов, полученных в циклах стимуляции суперовуляции меногоном на фоне а-ГнРГ. Некоторые авторы не отмечают существенных различий в количестве аспирированных зрелых ооцитов и эмбрионов хорошего качества, полученных в циклах с использованием только меногон/ФСГ и а-ГнРГ в сочетании с меногоном/ФСГ (Y.Chang, 1993; Y.Yang, H.Ho, S.Chen и соавт., 1993). Другие полагают, что большая эффективность ЭКО и ПЭ при использовании а-ГнРГ объясняется только большим числом аспирированных ооцитов и перенесенных эмбрионов (E.Caspi, R.Ron-El, A.Golan и соавт., 1989; T.Uemura, 1993; J-R.Zorn, M.Barata, Ch.Brami и соавт., 1989). По данным нашей лаборатории, показатель оплодотворяемости ооцитов, полученных в циклах стимуляции суперовуляции с использованием декапептила, независимо от формы и схемы их введения ниже, а интенсивность дробления выше, чем при использовании только меногона. Мы считаем, что повышение вдвое эффективности программы ЭКО и ПЭ при использовании в схемах стимуляции суперовуляции а-ГнРГ (около 40% из расчета на перенос эмбрионов в полость матки) связано не с лучшим качеством ооцитов, а с увеличением их абсолютного количества. Даже при более низком показателе оплодотворяемости ооцитов большему числу пациенток переносится достаточное количество эмбрионов хорошего качества с высокой интенсивностью дробления (В.Ю.Смольникова, 1995; Е.Я.Финогенова, 1998; К.А.Яворовская, 1992). Результаты использования в нашей лаборатории ежедневной и депонированной форм декапептила в зависимости от фазы менструального цикла показали, что не существует достоверных различий в числе дней стимуляции, количестве использованных ампул меногона, полученных при ТВП зрелых ооцитов, % оплодотворяемости и эффективности дробления, количестве перенесенных в полость матки эмбрионов хорошего качества, % наступления беременности из расчета на стимулированный цикл и перенос эмбрионов в полость матки. Следует отметить, что использование декапептила для ежедневных подкожных инъекций вызывает более выраженный подъем уровня пролактина в фазу активации аденогипофиза, поэтому у пациенток с повышенным уровнем пролактина более физиологичным является применение депо-декапептила с середины лютеиновой фазы предшествующего менструального цикла. По нашему мнению, предпочтительным является использование а-ГнРГ с середины лютеиновой фазы менструального цикла, предшествующего стимуляции суперовуляции, так как при этом менструальное кровотечение способствует быстрому подавлению фазы активации, одновременно являясь индикатором снижения гонадотропной секреции и стероидогенеза в яичниках, реже формируются и быстрее регрессируют фолликулярные кисты яичников, менее выражены побочные эффекты ("горячие" приливы, нарушения сна, снижение либидо, раздражительность и плаксивость). В заключение следует отметить, что стимуляцию суперовуляции в схемах с применением а-ГнРГ oследует проводить с обязательным использованием ультразвукового и гормонального мониторинга, независимо от формы введения препарата и фазы менструального цикла, в которой оно начато. Ультразвуковой и гормональный мониторинг позволяют определить адекватность течения периода десенситизации, момент начала гонадотропной стимуляции, оценить ответ яичников, обнаружить фолликулярные кисты яичников, оценить состояние эндометрия, корректировать режим и дозы меногона, определить момент введения овуляторной дозы хорионического гонадотропина, прогнозировать риск развития синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ). СГЯ всегда является возможным осложнением при назначении меногона. Возникновение тяжелых форм СГЯ после ТВП отмечается в 0,03–6% случаев. Вероятность СГЯ возрастает при использовании а-ГнРГ в схемах стимуляции суперовуляции в программе ЭКО и ПЭ до 10–13%, из них около 3% – тяжелые формы (Е.А.Калинина, 1995; E.Caspi, R.Ron-El, A.Golar и соавт., 1989). Более интенсивная реакция яичников на стимуляцию меногоном на фоне а-ГнРГ заведомо предполагает большую вероятность развития СГЯ, так как способность содействовать пополнению когорты созревающих фолликулов является одним из качеств, присущих а-ГнРГ. Степень тяжести СГЯ может зависеть от степени подавления гонадотропной активности аденогипофиза, поэтому наиболее тяжелые формы СГЯ могут встречаться при использовании депонированных форм а-ГнРГ (Е.А.Калинина, 1995; G.Bettendorf, W.Braendle, Ch.Linder, 1990). Преимуществами использования а-ГнРГ являются улучшение гормонального статуса до начала стимуляции, предотвращение "паразитарного" пика ЛГ, синхронизация созревания фолликулов, получение большего количества зрелых ооцитов, лучшая подготовка эндометрия. К недостаткам использования а-ГнРГ относятся: увеличение продолжительности и стоимости лечения, необходимость более длительной поддержки функции желтого тела в период после ПЭ в полость матки, более высокая частота развития СГЯ, особенно его тяжелых форм. В заключение следует отметить, что использование декапептила в схемах стимуляции суперовуляции является безопасным и позволяет повысить эффективность метода ЭКО и ПЭ при условии тщательного предварительного обследования пациенток, их тщательного отбора и соблюдения принципов гормонального и ультразвукового мониторинга.

- ПРЕГНИЛ (ХГЧ) В ПОДДЕРЖКЕ (после переноса) 1. ПРЕГНИЛ *ЗАЧЕМ КОЛЮТ ПРЕГНИЛ (ХГЧ) ПОСЛЕ ПОДСАДКИ ЭМБРИОНОВ ------- С ЕВЫ: ----------- Лебедь Белая «ХГЧ для того, чтобы желтые тела "работали", т.е. поддерживали тот уровень прогестерона, необходимого для наступления беременности и ее поддержания. Так как многими искусственный прогестерон не воспринимается.» http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_9/186177.html ----------- Людочек+ «Я думаю,что иногда прегнил все таки помогает, у меня тоже был низкий ХГЧ на 11ДПП 18 в подержку добавили прегнил по 1500 ед. в 3 дня,доченьке уже 2,5 месяца." ------------ Олюка «Если вас это успокоит: у меня на 13дПП был 140, на 15дПП стал 150. Правда, в первом случае было около 40ед прегнила.. В любом случае ни о каком удвоении речи не шло. Я плюнула на сдачу ХГЧ,зачем его сдавать, от этого ситуация не улучшиться, больше не стала себе нервы мотать и начала колоть прегнил, через каждые 3 дня." http://www.eva.ru/static/forums/48/2008_1/1193666.html * КАК И КОГДА ВЫВОДИТСЯ -------МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: И через сколько дней после последнего укола Прегнила есть смысл сдавать анализ на б-ХГЧ? ОТВЕТ: Неделя. ВОПРОС: Скажите, пожалуйста, через сколько выводиться из организма укол Прегнила 1500ед? Укол делала 4мая, а тест 7 мая и появилась слабая вторая полоска, можно ли считать это беременностью. ОТВЕТ: Экзогенный хорионический гонадотропин может определяться в крови (моче) до 7 суток с момента введения. ------- Татьяна Сергеевна Сухачева Зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: У меня 13 день после КРИО в ест. цикле. В поддержке назначен только прегнил 5000 трое суток. Влияет ли прегнил на задержку мес.(задержка 4 дня)? Когда прегнил полностью выводится из организма? Заранее спасибо. ОТВЕТ: Прегнил влияет на функцию желтого тела ( усиливает) и, безусловно, может удлиннять менструальный цикла. Сроки выведения прегнила из организма индивидуальны, зависят от обмена веществ у конкретной женщины, ее веса и т. д., но в среднем составляют от 3 до 5 суток. http://www.mama.ru/qa/conception/2407/70422/ ------- С МА-МЫ Чтобы не получить ложно-положительные результаты, необходима определенная тактика поддержки лютеиновой фазы после переноса эмбрионов. Если в состав поддержки входит Прегнил или подобные ему препараты, содержащие хорионический гонадотропин, то определение ХГч проводят не ранее, чем через 4-5 дней после последнего укола. Именно 4-5 дней препарат выводится из организма. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31992.php ------- С ЕВЫ: ---------- Поддержка в этот раз у меня была с уколами ХГЧ , поэтому мы с врачом решили ХГ не сдавать, а смотреться сразу на 21 день на УЗИ ( в связи с этим, тесты я тоже не делала). ---------- У меня на третий день после 5000 был ХГ=75 (специально сдавала, чтоб посмотретть, как выводится ) ----------- Олюка: А у меня 5000 выводится ровно 9 дней, на 10 остается лишь маленький хвостик. http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1034677.html * КАК КОЛОТЬ (Избегайте самолечения. Советуйтесь с врачом) ------- Татьяна Сергеевна Сухачева, зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: Как долго можно колоть ПРЕГНИЛ после переноса эмбрионов ? Врач назанчает по 2500 ЕД через 3 дня в течение 2 недель + ДЮФАСТОН для поддержки 2 фазы. Но эмбрионы все равно не хотят развиваться, хотя сразу приживаются все У меня было 2 стимуляции и 4 подсадки. ОТВЕТ: С назначением прегнила после переноса эмбрионов мы надеемся активизировать и поддержать собственную функцию яичников. Дозировки и частота введения препарата индивидуальны. Ваш лечащий врач при назначении прегнила основывается на оценке активности Ваших яичников, уровне гормонов и анализе проведенной стимуляции. Нередко прегнил вводится и в малые сроки беременности. http://www.mama.ru/qa/conception/226/56916/?prn=1 -------С ЕВЫ: ------------ В протоколах ЭКО, если есть ХГч-поддержка , то его колют обычно в сам день подсадки, на 3-ий, 5-ый и 7-ой день после подсадки ------------- Кололи 1000 ед/1 раз в 3 дня. Но только после того, как подтвердили по анализу ХГЧ * ПРЕГНИЛ И ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ ------- С ЕВЫ: «у меня поликистоз, ХГ противопоказан, у меня даже при ЭКО разрешающим овуляционным препаратом был не ХГ, а Цитротид за 36 часов до пункции - был риск сильной гиперстимуляции, при ХГ он усиливается, поэтому, ни в поддержке , ни до пункции ни в первый ЭКО, ни в крио у меня ХГ не было.» ------- МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: В каких случаях назначают в качестве дополнительной поддержки уколы ХГЧ? И для чего они нужны? ОТВЕТ: Это не является обязательным назначением при поддержке пострансферного периода, и, часто это приводит к увеличению тяжести синдрома гиперстимуляции яичников или инициирует его возникновение. Я не назначаю этот препарат после переноса эмбрионов. 2. ПРЕГНИЛ и значения ХГЧ по анализу крови Обсуждение на Еве. Вопрос: Если кто-нибудь сдавал ХГЧ на 6,7,8,9,10 ДПП (ну вообщем рано) с прегнилом в поддержке, напишите циферки, и какой был результат (удачка или нет). Ответы: ----В прошлом протоколе - прегнил 3000 на 7ДПП (до этого не было), ХГч на 11 ДПП - 46, на 13 ДПП -14. пролет. ---- прегнил 5000 на 4дпп, на 6дпп ХГ-88, на 11дпп ХГ-5, на 14дпп ХГ-1.4 ---- прегнил колю всегда через 2 дня на 3 по 1500, 9ДПП-12, 12ДПП-10; другой раз 6ДПП-26, 9ДПП-25, 12ДПП-25 (тесты, кстати, были достаточно яркие при 25 ед) http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1360711 3. ВЫВЕДЕНИЕ ХГЧ (инъекций) из организма. ГРАФИКИ Выведение ХГЧ после инъекции 10 000 (s.c. подкожно), 5 000 (i.m. внутремышечно), 10 000 (i.m. внутремышечно) лекарства, содержащего ХГЧ. http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/reprint/13/6/1461?ijkey=f08838eb30b0e2db616bb08c1f0af94b92e63634 , страница 2 (1462) (если сразу не открывается, жмите Begin manual download.) КОНЦЕНТРАЦИЯ ХГЧ В КРОВИ ПОСЛЕ ПРЕГНИЛА (график выведения лекарства из оганизма) http://www.eva.ru/albumpage/66337/2.html 4. Фармакокинетика (закономерности всасывания, распределения, метаболизма и выделения лекарственных средств) ХГЧ при одноразовой дозе 10 000 МЕ ХГЧ после внутремышечного и подкожного введения у полных и неполных женщин. SC (non-obese) – подкожно (неполные женщины) IM (non-obese) – внутремышечно (неполные женщины) SC (obese) – подкожно (полные женщины) IM (obese) – внутремышечно (полные женщины) (Если есть ошибки и неточности в переводе, просьба сообщить. prosha) http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/18/11/2294/DEG446F1 (отсюда http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/18/11/2294 ) 5. Сообщение 3183362. Ответ на сообщение 3182165 Автор: Tadarida teniotis Статус: Опытный пользователь Время: 22:25 Дата: 28 ноя 2003 При регулярном введении ХГ для поддержания функции желтого тела (НЕ при введении ХГ для индукции овуляции) по анализу крови будет видно, ложный ХГ или настоящий, а вот по домашнему тесту - нет Потому что когда инъекционный ХГ метаболизируется в организме, его концентрация в моче значительно превышает концентрацию в сыворотке крови. По крови может быть уже 0, а тесты при этом показывают слабую вторую полоску. Тогда речь шла как раз об овуляторных дозах ХГ, а тут о ХГ для поддержания функции желтого тела. А вообще самое лучшее - забыть о прегниле и иже с ним (профази, слава Богу, с производства уже сняли) и ставить овитрель (второе название овидрел), это рекомбинантный ХГ, после него значительно реже образуются кисты желтого тела и практически не бывает синдрома гиперстимуляции. 6. Прегнил и тесты http://www.eva.ru/main/forum/post_print?idTopic=1317942

- ТРАНЕКСАМ Проведено исследование эффективности препарата Транексам, в котором участвовали 60 женщин с угрожающим выкиды- шем в сроках от 5 до 20 нед беременности. Основную группу составили 30 женщин, получавших с гемостатической целью препарат Транексам в суточной дозе 750 мг. Группу сравнения составили 30 женщин, которым проводилась гемостатиче- ская терапия препаратом Дицинон. Установлено, что остановка кровотечения при использовании препарата Транексам в среднем наступала на 2-е сут от начала терапии, длительность кровотечения в среднем составила 2,1 ± 0,28 дня, тогда как в группе, принимавшей Дицинон, длительность кровотечения была достоверно больше – 5,3 ± 0,34 дня (p < 0,05). Необ- ходимость стационарного лечения составила в основной группе 7,3 ± 0,21 и 11,6 ± 1,1 койко-дней соответственно (p < 0,05). При использовании препарата Транексам происходила быстрая остановка кровотечения и как следствие организация и рассасывание гематом в полости матки в более короткие сроки – 33,3% по сравнению с 20% в группе сравнения (p < 0,05). Успешное пролонгирование беременности наблюдалось в основной группе в 96,7% случаев, в группе сравнения в 90,0%.

- ДЕКАПЕПТИЛ в поддержке (после переноса эмбрионов) * А.Гусарева Я не склонна считать, что это миф только потому, что раньше о таком не слышала. Я с интересом прочитала статью (похоже вполне серьезное исследование) - ту, что по-английски, порылась еще и обнаружила, что интерес к этому сейчас имеется. Наши врачи, насколько мне известно, такой метод поддержки не практикуют. http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=8477&start=0&S=45ddc3757088bcf0d8204058a4a21e14 * In 2006, a European group reported that addition of GnRH analog (Decapeptyl) as luteal support in IVF cycle significantly improved pregnancy and delivery rates. It is not known whether this positive effect influences the corpus luteum, embryo or the uterus. В 2006 году Европейская группа (медиков) заявила, что GnRH (аналог Декапептила) в качестве лютеиновой поддержки в циклах ЭКО значительно повысил процент беременностей и родов. Неизвестно, оказывается ли это позитивное влияние на желтое тело, эмбрион или матку. * Beneficial effect of luteal-phase GnRH agonist administration on embryo implantation after ICSI in both GnRH agonist- and antagonist-treated ovarian stimulation cycles http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/21/10/2572 В стимулированном протоколе предположительно существует недостаточность лютеиновой (после переноса эмбриона) фазы. Поэтому, в большинстве случаев, пациентке дается поддержка прогестероном и эстрогеном. В данной статье говорится об исследовании в двух группах пациенток, проходящих лечение методом ЭКО. В первой группе применялись агонисты (Декапептил) после подсадки эмбриона, во второй – плацебо. Вывод : в первой группе у женщин наблюдалось большее количество гормонов Е2 и прогестерон в крови в лютеиновой фазе, нежели у пациенток второй группы. Процент имплантации также выше в первой группе. Пока неизвестно, каким образом агонисты влияют на повышение вероятности имплантации. Также уровень ХГЧ при достижении беременности в обеих группах, был выше у пациенток первой. Возможно происходит воздействие на рецепторы плаценты и таким образом агонисты оказывают влияние напрямую на эмбрион. Также возможно влияние напрямую (или посредством) на желтое тело.

ВИДЕО-ИНСТРУКЦИИ как колоть уколы Gonal–f® RFF 75 IU Vial http://www.fertilitylifelines.com/serono/products/gonalf/vial/instructions.jsp Gonal–f® RFF Pen http://www.fertilitylifelines.com/serono/products/gonalf/pen/instructions.jsp

• ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ

- СИНДРОМ ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ ЯИЧНИКОВ Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — одно из следствий развития вспомогательных репродуктивных технологий и, особенно, ЭКО. При лечении бесплодия этими методами клиницисты сознательно выходят за рамки физиологических параметров менструального цикла, так как организм женщины запрограммирован на созревание одной яйцеклетки в каждом цикле, а один из важнейших моментов в лечении бесплодия — получение большого числа яйцеклеток. Достигается это введением стимуляторов овуляции, что вызывает интенсивную работу яичников, хотя при этом репродуктологи и стараются добиться максимального подобия нормальных характеристик менструального цикла. Несмотря на то, что впервые этот синдром был описан еще в 1930 году во время экспериментальных работ по репродукции на лабораторных животных, до сих пор не получено четкого объяснения патогенеза этого осложнения. Известно, что одним из основных звеньев развития этого синдрома является повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, при этом отмечается «пропотевание» жидкости из сосудов (плазмы крови). Это приводит к снижению общего объема циркулирующей крови, повышению концентрации («сгущению») крови, повышает опасность тромботических осложнений, жидкость скапливается в брюшной полости (асцит), может появиться в плевральных полостях (гидроторакс) или полости перикарда. Первая классификация СГЯ была сделана еще в 1967 г., после чего неоднократно перерабатывалась, в нее включались, помимо клинических показателей, новые параметры — ультразвуковые и лабораторные. В настоящее время наиболее широко распространена классификация, предложенная в 1995 Schenker: Данные о частоте возникновения этого синдрома сильно различаются, но, в среднем, СГЯ легкой степени обнаруживают у 15 — 17% пациенток, средней степени — у 5 — 10%, а тяжелая форма — у 0,5 — 1,2% женщин. Существует общее мнение, что в циклах ЭКО легкая форма СГЯ является нормальной клинической ситуацией, встречается практически у всех пациенток и разрешается спонтанно. В случае легкой степени гиперкоагуляции достаточно ограничиться амбулаторным наболюдеенм. Проявляться СГЯ начинает обычно в конце лечебного цикла, уже после введения овуляторной дозы ХГЧ, или на ранних сроках беременности, когда уже начинает вырабатываться свой внутренний ХГ. Если синдром развивается во второй половине цикла, а имплантации не происходит, то синдром быстро спонтанно регрессирует при наступлении менструации. Если же наступает беременность, то может быть отягощение состояния, которое может постепенно разобщаться вплоть до 10 — 12 недель беременности. При многоплодной беременности СГЯ может развиваться позже из-за более высокого подъема гормонов беременности. Этот синдром чаще развивается: у молодых пациенток ( до 35 лет) у пациенток астенического строения у пациенток с СПКЯ у пациенток с исходно высоким уровнем эстрадиола в крови (более 400 пмолль/л), как ведущего фонового фактора развития СГЯ при получении в процессе стимуляции очень большого числа фолликулов при использовании препаратов ХГЧ (прпегнил, профази, хорагон) для овуляции или поддержания второй фазы цикла при наступлении беременности Для профилактики развития СГЯ в циклах ЭКО может быть выполнено следующее: снижение интенсивности стимуляции овуляции возможен отказ от продолжения стимуляции (отмена препаратов на 2-3 дня или прекращение программы ЭКО в этом цикле) переход при стимуляции с препаратов ЧМГ (меногон, метродин, пергонал) на рекомбинантные стимуляторы (пурегон, гонал-ф) отказ от использования препаратов ХГЧ в финале стимуляции, применение для этого препаратов других классов максимальная аспирация фолликулярной жидкости, даже из мелких, незрелых, фолликулов во время трансвагинальной пункции. В случае очень большого числа фолликулов — пункция одного из яичников еще до введения препарата ХГЧ. При этом жертвуют яйцеклетками из одного яичника, чтобы предупредить СГЯ и все-таки получить яйцеклетки из второго яичника возможна отмена переноса эмбрионов, криоконсервацияэмбрионов и перенос в следующем цикле превентивное внутривенное введение препаратов альбумина в дозе 20 — 50 мл или 6% гидроксил крахмала (инфукол, хаес-стерил) 1000 мл после пункции. Надо помнить, что, хотя СГЯ может развиться и при минимальной нагрузке на яичники при ЭКО, все жеопытный и профессиональный врач-репродуктолог может предвидеть развитие этого осложнения и скорректировать проводимое лечение. В подобной ситуации от Вастребуется точно следовать рекомендациям Вашего лечащего врача и это, несомненно, приведет Вас к успеху. http://www.mamadeti.ru/ekoiksi/sgy.htmll

- СТАДИИ СГЯ И СИМПТОМЫ Развитие той или иной степени тяжести гиперстимуляции зависит от различного исходного состояния репродуктивной функции женщины и неодинаковой чувствительности рецепторного аппарата яичников к вводимым препаратам-менопаузальным гонадотропинам. Появление явно выраженных признаков гиперстимуляции обычно является косвенным подтверждением развивающейся беременности. http://probirka.org/gyperstim.html

• ПОСЛЕ ПЕРЕНОСА

- КРОВОТЕЧЕНИЕ * Советы от еварушниц "Укол прогестерона, папаверин в попу, валерьянку и в постель. Если мажет коричневым, то никаких кровоостанавлявающих не надо, если алым, то надо - укол дицинона. И мой совет - срочно сдать гормоны - эстрадиол, прогестерон и хгч." "У меня тоже так было, правда где-то на 12ДПП. Сказали лежать, магне-B6 пить, добавить укол прогестерона и свечи с папаверином и главное спокойствие." * Транексам http://www.mirpharm.ru/upload/iblock/70f/OtdOt_Tetruashvili.pdf * ДИЦИНОН - Очень полезный топ http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_12/802071.html ------- ТЕС «…коля Дицинон - сгущаете кровь и перекрываете питание плода. При этом усугубляется отслойка! Дицинон нужен лишь при АЛЫХ выделениях и только до 5 недель Б. Далее он просто провоцирует отслойки. Именно так я попала со второй отслойкой» ------- Марья@ «Дицинон колят только при АЛЫХ кровянистых выделениях. Дицинон обладает кровоостанавливающим действием и, без оснований, повышает свертываемость крови. Особенно вредно это тем, у кого проблемы с гемостазом.» ------- АНЮТКА ++ «…а дицинон при коричневой мазне вообще не колят!!! его колят ТОЛЬКО при свежей,алой крови!!!и потом обязателен контроль гемостаза!!! коричневая кровь не так страшно,она старая,может сосудик какой лопнул или еще чего,может поддержки маловато,что с гормонами???? …а про дицинон я вам советовать не буду,обсудите это с вашими врачами,но только гемостаз после него сдать не забудьте,это очень серьезный препарат мне например вообще запретили пить и колоть его,всю свою мазню до 26 недель!!!вылеживала» - Маточные кровотечения и гемостаз «Этамзилат натрия (дицинон) является гемостатическим и ангиопротекторным веществом, нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Кровоостанавливающее действие основано на усилении первой ступени гемостаза (сосудисто-тромбоцитарное звено). Дицинон уменьшает проницаемость мелких сосудов и капилляров, не влияет на количество тромбоцитов и других клеток крови, активность факторов свертывания, фибринолиз, останавливает кровотечение из мелких и мельчайших сосудов (паренхиматозные кровотечения). Дицинон неэффективен у больных со сниженным числом тромбоцитов; препарат нельзя применять как единственное средство при наличии кровотечений, вызванных антикоагулянтами. Эффект препарата проявляется через 5–15 мин, с максимумом через 1–2 ч при внутримышечном или внутривенном введении. Широко используется в акушерско-гинекологической практике, может использоваться совместно с антифибринолитическими средствами. Маточными кровотечениями страдают большое число женщин. Оценка тяжести этого состояния очень индивидуальна. … Выбор метода лечения должен быть индивидуальным, зависеть от основного диагноза и состояния системы гемостаза. Обоснованное использование соответствующих лекарственных препаратов, применяемых при маточных кровотечениях, является важнейшей составляющей в ведении пациенток с менометроррагиями.” http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/07_06/28.shtml - Сведения о препарате (одна из немногих ссылок, где указаны противопоказания. Часто пишут, что их нет) http://www.doktorvisus.ru/pharm/doc_6462.html

- ПРЕГНИЛ (ХГЧ) В ПОДДЕРЖКЕ (после переноса) - КОНЦЕНТРАЦИЯ ХГЧ В КРОВИ ПОСЛЕ ПРЕГНИЛА (график выведения лекарства из оганизма) http://www.eva.ru/albumpage/66337/2.html - ЗАЧЕМ КОЛЮТ ПРЕГНИЛ (ХГЧ) ПОСЛЕ ПОДСАДКИ ЭМБРИОНОВ ------- С ЕВЫ: ----------- Лебедь Белая «ХГЧ для того, чтобы желтые тела "работали", т.е. поддерживали тот уровень прогестерона, необходимого для наступления беременности и ее поддержания. Так как многими искусственный прогестерон не воспринимается.» http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_9/186177.html ----------- Людочек+ «Я думаю,что иногда прегнил все таки помогает, у меня тоже был низкий ХГЧ на 11ДПП 18 в подержку добавили прегнил по 1500 ед. в 3 дня,доченьке уже 2,5 месяца." ------------ Олюка «Если вас это успокоит: у меня на 13дПП был 140, на 15дПП стал 150. Правда, в первом случае было около 40ед прегнила.. В любом случае ни о каком удвоении речи не шло. Я плюнула на сдачу ХГЧ,зачем его сдавать, от этого ситуация не улучшиться, больше не стала себе нервы мотать и начала колоть прегнил, через каждые 3 дня." http://www.eva.ru/static/forums/48/2008_1/1193666.html - КАК И КОГДА ВЫВОДИТСЯ -------МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: И через сколько дней после последнего укола Прегнила есть смысл сдавать анализ на б-ХГЧ? ОТВЕТ: Неделя. ВОПРОС: Скажите, пожалуйста, через сколько выводиться из организма укол Прегнила 1500ед? Укол делала 4мая, а тест 7 мая и появилась слабая вторая полоска, можно ли считать это беременностью. ОТВЕТ: Экзогенный хорионический гонадотропин может определяться в крови (моче) до 7 суток с момента введения. ------- Татьяна Сергеевна Сухачева Зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: У меня 13 день после КРИО в ест. цикле. В поддержке назначен только прегнил 5000 трое суток. Влияет ли прегнил на задержку мес.(задержка 4 дня)? Когда прегнил полностью выводится из организма? Заранее спасибо. ОТВЕТ: Прегнил влияет на функцию желтого тела ( усиливает) и, безусловно, может удлиннять менструальный цикла. Сроки выведения прегнила из организма индивидуальны, зависят от обмена веществ у конкретной женщины, ее веса и т. д., но в среднем составляют от 3 до 5 суток. http://www.mama.ru/qa/conception/2407/70422/ ------- С МА-МЫ Чтобы не получить ложно-положительные результаты, необходима определенная тактика поддержки лютеиновой фазы после переноса эмбрионов. Если в состав поддержки входит Прегнил или подобные ему препараты, содержащие хорионический гонадотропин, то определение ХГч проводят не ранее, чем через 4-5 дней после последнего укола. Именно 4-5 дней препарат выводится из организма. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31992.php ------- С ЕВЫ: ---------- Поддержка в этот раз у меня была с уколами ХГЧ , поэтому мы с врачом решили ХГ не сдавать, а смотреться сразу на 21 день на УЗИ ( в связи с этим, тесты я тоже не делала). ---------- У меня на третий день после 5000 был ХГ=75 (специально сдавала, чтоб посмотретть, как выводится ) ----------- Олюка: А у меня 5000 выводится ровно 9 дней, на 10 остается лишь маленький хвостик. http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1034677.html - КАК КОЛОТЬ (Избегайте самолечения. Советуйтесь с врачом) ------- Татьяна Сергеевна Сухачева, зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: Как долго можно колоть ПРЕГНИЛ после переноса эмбрионов ? Врач назанчает по 2500 ЕД через 3 дня в течение 2 недель + ДЮФАСТОН для поддержки 2 фазы. Но эмбрионы все равно не хотят развиваться, хотя сразу приживаются все У меня было 2 стимуляции и 4 подсадки. ОТВЕТ: С назначением прегнила после переноса эмбрионов мы надеемся активизировать и поддержать собственную функцию яичников. Дозировки и частота введения препарата индивидуальны. Ваш лечащий врач при назначении прегнила основывается на оценке активности Ваших яичников, уровне гормонов и анализе проведенной стимуляции. Нередко прегнил вводится и в малые сроки беременности. http://www.mama.ru/qa/conception/226/56916/?prn=1 -------С ЕВЫ: ------------ В протоколах ЭКО, если есть ХГч-поддержка , то его колют обычно в сам день подсадки, на 3-ий, 5-ый и 7-ой день после подсадки ------------- Кололи 1000 ед/1 раз в 3 дня. Но только после того, как подтвердили по анализу ХГЧ - ПРЕГНИЛ И ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ ------- С ЕВЫ: «у меня поликистоз, ХГ противопоказан, у меня даже при ЭКО разрешающим овуляционным препаратом был не ХГ, а Цитротид за 36 часов до пункции - был риск сильной гиперстимуляции, при ХГ он усиливается, поэтому, ни в поддержке , ни до пункции ни в первый ЭКО, ни в крио у меня ХГ не было.» ------- МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: В каких случаях назначают в качестве дополнительной поддержки уколы ХГЧ? И для чего они нужны? ОТВЕТ: Это не является обязательным назначением при поддержке пострансферного периода, и, часто это приводит к увеличению тяжести синдрома гиперстимуляции яичников или инициирует его возникновение. Я не назначаю этот препарат после переноса эмбрионов.

- МОНИТОРИНГ ГОРМОНОВ и регуляция поддержки - Выявленные особенности течения индуцированных беременностей требуют дифференцированного подбора поддерживающей гормональной терапии с обязательным учетом индивидуальных колебаний уровня гормонов, а также поиска методов адекватной коррекции нарушенных механизмов адаптации. http://www.rusmedserv.com/problreprod/2002/3/article_465.htmll - О мониторинге гормонов и поддержке после подсадки http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_5/330857.html - Обсуждение на Еве по мониторингу гормонов после подсадки - девочки делятся значениями своих гормонов на определенный день после посадки http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_11/730236.html - Мнение докторов с Пробирки http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=11541&start=0&S=a6a0efde9b7098e112c6e83f2e21fc9f

- ПОДДЕРЖКА: Е2 И ПРОГЕСТЕРОН. РЕГУЛЯЦИЯ ПОДДЕРЖКИ В ЗАВИСИМОТСТИ ОТ УРОВНЯ ЭТИХ ГОРМОНОВ. Поддержка периода после переноса эмбрионов в программе ЭКО и ПЭ. «Целесообразно выбирать метод поддержания функции желтого тела в зависимости от уровня Е2 и П в плазме крови в день введения овуляторной дозы ХГ.» ------------------------------ Поддержка периода после переноса эмбрионов в программе ЭКО и ПЭ Включен в программу ОНЛС Киндарова Л.Б., Е.А. Калинина, В.Ю. Смольникова Акушерство и гинекология, N4, 2003 Отделение клинической эмбриологии НЦАГиП РАМН, Москва. Список условных сокращений ЭКО и ПЭ - экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбрионов Е2 - эстрадиол Р - прогестерон ХГ - хорионический гонадотропин СГЯ - синдром гиперстимуляции яичников ТВП - трансвагинальная пункция яичников ПЭ - перенос эмбрионов в полость матки Одним из основных этапов программы ЭКО и ПЭ является стимуляция суперовуляции в целях получения нескольких преовуляторных ооцитов. В качестве стимуляторов суперовуляции в настоящее время используются различные препараты прямого или опосредованного действия на яичники. Беременность при этом наступает и развивается на фоне высокого уровня эстрадиола (Е2) в плазме крови и относительно низкого - прогестерона (П). Поэтому не подвергается сомнению необходимость использования препаратов П для поддержки второй фазы при контролируемой овариальной суперстимуляции, особенно при использовании агонистов и антагонистов гонадотропин рилизинггормона в циклах ЭКО. Особое значение эти препараты приобретают в программах донорства эмбрионов и ооцитов, суррогатного материнства и переноса замороженных эмбрионов для моделирования естественного менструального цикла. Методом выбора для таких программ на фоне отсутствующей, либо блокированной эндогенной активности яичников является стимуляция пролиферации эндометрия экзогенными эстрогенами с последующим назначением препаратов П для секреторной трансформации эндометрия и подготовки его к имплантации, дальнейшей гормональной поддержки ранней беременности до момента достаточного эндогенного синтеза П и эстрогенов плацентой (синцитиотрофобластом). П вызывает секреторную трансформацию эндометрия, снижение сократительной способности миометрия, закрытие цервикального канала. Содержание П в крови является одним из важных показателей функциональной активности желтого тела беременности до момента становления функциональной зрелости плаценты. Изучение особенностей продукции П желтым телом при беременности, возникшей после стимуляции овуляции и ее поддержки, представляет несомненный интерес [3]. При сохраненном физиологическом менструальном цикле, достоверно не отличающемся от такового у практически здоровых женщин, у многих пациенток с бесплодием стериодогенная функция яичников изменена. При сохраненном уровне продукции основного гормона яичников - эстрадиола снижен уровень тестостерона и подавлена активность желтого тела. В связи с этим наблюдается недостаточность лютеиновой фазы различной степени выраженности [4]. Поэтому в период после переноса эмбрионов в полость матки в программе ЭКО и ПЭ используются различные лекарственные препараты (производные П) для поддержания функции желтого тела. К ним относятся: Дюфастон (дидрогестерон) и микронизированный прогестерон. С момента появления этих препаратов они заняли лидирующее положение и сегодня являются препаратами первого выбора в репродуктологии. Дюфастон (дидрогестерон) является перорально активным прогестагеном, который по молекулярной структуре и фармакологическому действию сходен с эндогенным прогестероном. Дюфастон применяется уже более 30 лет и его фармакологические эффекты хорошо изучены. В отличие от многих прогестагенов он не является производным тестостерона, его структура отличается от структуры большинства синтетических прогестагенов вследствие чего не вызывает ни одного из побочных эффектов, характерных для большинства прогестагенов. Преимуществами структуры дидрогестерона является более высокая биодоступность препарата после перорального применения и отсутствие метаболитов с андрогенной или эстрогенной активностью. В ранних клинических исследованиях показано, что в отличие от других синтетических прогестагенов Дюфастон: не вызывает феминизации плода мужского пола и не оказывает побочного действия на функции печени и свертываемость крови; не вызывает таких проявлений, как угревые высыпания, огрубение голоса, гирсутизм и маскулинизации половых органов плода женского пола; также не вызывает метаболических эффектов, например, изменения липидного спектра крови и концентрации глюкозы; не влияет на активность гипофизарно-яичниковой системы и не вызывает атрофии надпочечников. Дюфастон хорошо всасывается после введения внутрь. Основным метаболитом является 20a-дигидродидрогестерон, который также обладает прогестагеновой активностью [2]. Belaisch-Allart J. с соавторами (1987) опубликовали результаты рандомизированного исследования с двойным слепым контролем, в котором сравнивали эффекты препарата Дюфастон (125 переносов эмбрионов) и плацебо (133 переноса эмбрионов). Частота достижения беременности составила 22% при применении Дюфастона и 15% при применении плацебо [5]. Высокая безопасность препарата Дюфастон, подтвержденная многолетним опытом его применения, особенно отсутствие тератогенного действия, позволяет уверенно применять препарат в качестве гормональной поддержки периода раннего эмбриогенеза в рамках программы ЭКО и ПЭ. Кроме того, по сравнению с пероральным приемом микронизированного прогестерона, прием препарата Дюфастон не оказывает седативного действия. Режим дозирования Продолжительность и интенсивность терапии указанными препаратами определяют индивидуально, в зависимости от клинической ситуации. Для поддержания лютеиновой фазы в цикле стимуляции суперовуляции после переноса эмбрионов в программе ЭКО и ПЭ Дюфастон назначают по 20-60 мг со дня ТВП и, при необходимости, продолжают до 20 недель беременности, а микронизированный прогестерон, как правило, назначают интравагинально по 400-600 мг/сут до 12 недель беременности. Схемы поддержания функции желтого тела в период после переноса эмбрионов в полость матки у пациенток программы ЭКО и ПЭ. Мы отдаем предпочтение назначению 5000 МЕ ХГ в день переноса эмбрионов и по 1500 МЕ на 2-й, 5-й и 9-й дни после этой процедуры в сочетании с приемом препарата Дюфастон перорально по 20-60 мг/сут или микронизированным прогестероном по 300-600 мг/сут интравагинально. При выраженной недостаточности лютеиновой фазы, выявленной при предварительном гормональном обследовании, пациенткам старшей возрастной группы дополнительно назначаются внутримышечные инъекции масляного раствора П по 20-25 мг/сут. Также нами проводился динамический контроль уровня П и Е в плазме крови пациенток после переноса эмбрионов в полость матки. В зависимости от результатов контроля проводилась коррекция дозы назначаемых препаратов П [1]. При высокой степени риска развития СГЯ назначались только препараты П (в более высоких дозах). Некоторые авторы считают предпочтительным поддержание лютеиновой фазы инъекциями препаратов ХГ. Другие же полагают, что поддержание функции желтого тела препаратами ХГ или П не имеет существенных различий [5, 6, 7, 10]. Многие клиницисты сочетают препараты П (Дюфастон по 20-30 мг/сут перорально или микронизированный прогестерон по 300 мг/сут) с препаратами ХГ по 3000 МЕ ХГ в дни трансвагинальной пункции, переноса эмбрионов, а далее на 2-й, 4-й и 6-й дни после переноса эмбрионов. В случаях развития синдрома гиперстимуляции яичников препараты ХГ не вводятся [8, 9, 10]. Целесообразно выбирать метод поддержания функции желтого тела в зависимости от уровня Е2 и П в плазме крови в день введения овуляторной дозы ХГ. При уровне Е2 меньше 9000 пмоль/л (2500 пг/мл) - 1500 МЕ ХГ вводится в дни переноса эмбрионов, а далее через 2 и 4 дня после ПЭ. При уровне Е2 в день ХГ более 9000 пмоль/ л - назначают микронизированный прогестерон по 300 мг/сут интравагинально. Возможно введение 5000 МЕ ХГ на 3-й и 8-й дни после трансвагинальной пункции (ТВП) при наличии менее 10 аспирированных фолликулов. Если получено более 10 фолликулов, назначают микронизированный прогестерон интравагинально по 200 мг 3 раза в день, в день или ежедневные инъекции по 50 мг масляного р-ра П. За день до ТВП назначают Дюфастон по 10 мг 1 раз перорально или микронизированный прогестерон 100 мг/сут интравагинально или по 50 мг П в/м. Доза вводимых препаратов увеличивается соответственно до 60, 600 и 100 мг/сут в случаях, если соотношение П/Е2 составляло менее 0,03 на 2-й день после ТВП (в день ПЭ). Материалы и методы исследования Нами было проведено исследование эффективности применения препарата Дюфастон, микронизированного прогестерона для вагинального применения и маслянного р-ра прогестерона 2,5% для внутримышечных инъекций в период после переноса эмбрионов. К исследованию было привлечено 316 женщин в возрасте от 23 до 38 лет, обратившихся в лабораторию клинической эмбриологии по поводу лечения бесплодия, обусловленного трубно-перитонеальным или мужским факторами бесплодия, методом ЭКО и ПЭ. Стимуляция суперовуляции проводилась чМГ - Меногоном на фоне предварительной блокады гонадотропной функции гипофиза аналогом гонадолиберина - декапептилом для ежедневного использования (суточная доза 0,1 мг). Препараты прогестерона вводились со дня трансвагинальной пункции яичников. В зависимости от используемого препарата прогестерона были сформированы 3 группы исследования: в первую группу вошло 105 женщин, у которых в период после переноса эмбрионов использовался Дюфастон в дозе 60 мг ежедневно, во вторую - 108 женщин, которыми применялся вагинально микронизированный прогестерон по 600 мг ежедневно, в третью - 103 женщины, которым вводился в/м 2,5% масляный раствор прогестерона в дозе 2 мл ежедневно. Как видно из таблицы 1 во всех группах исследования не установлено статистически достоверных различий по числу имплантировавшихся эмбрионов, наступивших беременностей и произошедших выкидышей. (Таблица и статья - на сайте http://www.solvay-pharma.ru/duphaston/article.aspx?id=1811 ) При этом необходимо отметить некоторые преимущества и недостатки исследуемых препаратов. Внутримышечное ежедневное введение масляного раствора прогестерона очень часто является весьма неудобным для пациенток, особенно в случае наступления беременности, когда лечение прогестероном пролонгируется до 10-12 недель беременности. При интравагинального введения микронизированного прогестерона по 300-600 мг/сут секреционные изменения в эндометрии соответствуют изменениям в естественном цикле. Однако при применении данного препарата per os очень часто проявляется седативный эффект: сонливость, преходящее головокружение, появляющиеся через 1-3 ч после приема препарата, что неудобно для пациенток, ведущих активный образ жизни. Дюфастон является оптическим изомером прогестерона и благодаря изменению конфигурации молекулы легко абсорбируется при пероральном введении. Его применение не сопровождается ни андрогенным, ни антиандрогенным эффектом на плод, а также не оказывает влияние на процесс дифференцировки пола. Метаболизм данного препарата не приводит к отрицательному воздействию на желудочно-кишечный тракт, поэтому обоснована возможность его более длительного применения при беременности (до 20 нед). Заключение Таким образом, препараты Дюфастон и микронизированный прогестерон обеспечивают адекватную подготовку эндометрия для успешной имплантации эмбриона и гормональную поддержку беременности раннего срока при снижении или отсутствии его эндогенного синтеза. Исходя из накопленного практического опыта, данные препараты можно рекомендовать для использования при лечении бесплодия методом ЭКО и ПЭ, в целях создания благоприятного фона для наступления беременности после переноса эмбрионов, а также ее дальнейшего сохранения.

- ЭСТРОГЕНЫ В ПОДДЕРЖКЕ Кратко * Эстрогены необходимы для развития нормальной беременности. Есть утверждение, что эстрогенные препараты нельзя принимать во время беременности. Не стоит забывать, что при процедуре ЭКО цикл формируется искусственно. При естественной и нормально протекающей беременности все гормоны вырабатываются по законам природы. В протоколах ЭКО выработку гормонов формируют лекарственные препараты, которые и поддерживают вашу беременность в условиях, подобных естественной. Для своего успокоения, можно мониторить гормоны после подсадки и корректировать поддержку. Некоторые врачи не назначают эстрогены в поддержке, другие назначают и отменяют сразу после подтверждения беременности, третьи рекомендуют принимать эти препараты до 7-8 недели. 1) - Недостаток выработки стероидов (особенно эстрогенов ) приводит к нарушению развития хориона и снижению синтеза им белковых регулирующих гормонов (ХГЧ и ПЛ), что, в свою очередь, обуславливает прогрессирование дефекта хориальной ткани. Для диагностики данного состояния, а так же для определения целесообразности, выбора вида и тактики терапии, контроля ее эффективности необходимо назначить динамическое исследование в крови беременной уровня Е2, Пг, ХГЧ и ПЛ. Содружественное снижение их концентрации от недельной нормы подтверждает эндокринный генез угрозы прерывания беременности и требует заместительной гормонотерапии. - При беременности содержание эстрогенов прогрессивно растет, при чем происходит преимущественное образования Е3 по сравнению с эстроном и Е2 (см. таблицу 1). Снижение уровня Е3 в крови беременных наблюдается при гипоплазии надпочечников плода, анэнцефалии, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции. Низкие значения Е3 обнаруживаются также при приеме глюкокортикоидов, антибиотиков, что связано со снижением активности надпочечников плода. Снижение концентрации эстрогенов в плазме крови более чем на 35 % указывает на острую недостаточность функционирования ФПК и является сигналом угрозы для плода. - Биологическая роль эстрогенов заключается в воздействии на обменные процессы и регуляции роста матки /вызывают гиперплазию и гипертрофию миометрия; стимулируют пролиферацию шейки матки, влагалища, вульвы и тканей зародыша, цервикальную секрецию, накопление гликогена и АТФ/; принимают участие в развитии родового акта /повышают чувствительность миометрия к действию окситоцических веществ, действуя на соединительную ткань, вызывают размягчение шейки матки/; стимулируют пролиферацию выводных протоков молочных желез; активируют пластические процессы в организме плода. http://www.primer.ru/manuals/hormons/hormds_gravid.html 2) Иммунологическая связь между матерью и плодом. Экспериментальными исследованиями доказано, что при пересадке в матку девственной крысы, предварительно получавшей эстрогены , кожного трансплантата от крысы другой линии, он отторгается в обычные сроки, но когда та же операция проводится на стадии преимплантации (через 4-5 дней после совокупления) при беременности, возникшей с участием самца той же линии, трансплантат сохраняется в течение более долгого времени, а это свидетельствует о том, что развитие децидуальной ткани влияет на иммунный ответ организма хозяина. Кроме того, было установлено, что поверхность слизистой оболочки матки допускает приживление кожного трансплантата, если в день пересадки животному вводили эстрогены 8, 10. Эти результаты доказывают, что в нормальной гормональной среде непосредственно перед имплантацией существует избыток эстрогенов , необходимый для приживления любого маточного трансплантата, независимо от того, идет ли речь о бластоцисте, кожном трансплантате или о взвеси эпидермальных клеток. http://www.cironline.ru/articles/pregfail/book2/158/ 3) Вредны ли эстрогенные препараты. Прогинова и беременность. - Вопрос: Вредны ли препараты прогинова и утрожестан, при протоколе ЭКО в 40 лет, и к каким изменениям это может привести? Опасны ли они в 40 лет? --- Ответ: Препараты утрожестан и прогинова абсолютно не опасны ни в 40 лет, ни в другом возрасте, они очень активно применяются в ЭКО и давно доказали свою эффективность и безопасность. http://hghltd.yandex.net/yandbtm?url=http%3A%2F%2Fwww.rodi.ru%2Fconsult%2Flist%2F2%2F92.htmll&text=%E2%E0%E6%ED%EE%20%EF%F0%EE%E3%E8%ED%EE%E2%E0%20%FD%EA%EE - Вопрос: Добрый день! Подскажите пожалуйста, у меня 07.04.2008 была подсадка! В назначении врача-утрожестан и прогинова , аспирин-кардио! Беспокоюсь, не окажет-ли это вредного влияния на ребенка в случае удачного результата ЭКО ! В аннотации к Прогинове противопоказания в применении при беременности.????Заранее благодарна! --- Ответ: Не волнуйтесь, отрицательно на плод ничего не скажется. Это обычная терапия для сохранения беременности. Кирсанов Андрей Адольфович http://mcrm.ru/voprosi_i_otveti/index.php?getqamessages=true&qamessages_currentelement=481 - Вопрос: Мой вопрос касается замершей беременности после ЭКО . Я сомневаюсь в отношении приема в течение 2 недель после подсадки по 2 таблетки в день эстрафема/ прогинова . В аннотациях к этим препаратам говорится, что необходимо прекратить прием препарата в случае подтвержденной или прогнозируемой беременности. Первую неделю после подсадки я через день сдавала кровь на прогестерон и эстрадиол. Всё шло нормально, уровень гормонов планово повышался. За неделю до сдачи анализа на ХГЧ врач мне сказала, что кровь на прогестерон и эстрадиол можно больше не сдавать до подтверждения беременности. Анализ на ХГЧ показал низкий уровень этого гормона (13), и врач мне сказала, что беременность перестала развиваться. Я понимаю, что причин замершей беременности может быть много, но всё же, не могли ли мы навредить приемом эстрафема/ прогинова ? --- Ответ: Прогинова - это эстрогенный препарат и его достаточно широко применяют в программах экстракорпорального оплодотворения, в частности, после переноса эмбриона для улучшения процессов имплантации. Препарат отменяют после подтверждения беременности. Одновременно назначаются большие дозы гестагенов, например Утрожестан или Дюфастон. Наверняка в вашем случае доктор использовал одну из апробированных схем. Скорее всего, перенос эмбриона оказался неудачным и беременность не наступила. Это, к сожалению, нередкое явление при ЭКО . Процедуру придется повторять и стоит надеяться, что в следующий раз она будет удачной. http://www.mama.ru/qa/accoucheur/2333/51670/?prn=1 - Вопрос: Подскажите, пожалуйста. После переноса эмбрионов (в программе ЭКО) всегда назначается поддержка в виде препаратов эстрогенов (прогинова и др.) и прогестерона (чаще Утрожестана). Да, они скорее всего очень необходимы для развития и поддержки беременности. Но как в отношении безопасности и отрицательного влияния на плод и будущего ребенка. В частности, в инструкции к прогинове написано, что необходимо немедленно прекратить прием при беременности. Известно неблагоприятное влияние на половые органы ребенка при приеме эстрогенов беременной. Мой врач говорит, что у них в центре "беременные принимают и до 6 таблеток Прогиновы и ничего" (у меня 0,5 таблетки Прогиновы в день). Пожалуйста, развейте мои сомнения по поводу приема этих препаратов и их "опасности-безопасности". Хочется и сохранить беременность и иметь здорового в будущем малыша. Заранее благодарна за внимание и ответы. --- Ответ: Инстструкция писалась для тех женщин, у кого беременность наступила самостоятельно. У вас - индуцированный цикл, поэтому для поддержания / сохранения беременности малого срока препараты натуральных эстрогенов применяются. Натуральные эстрогены, которые входят в состав препаратов для ЗГТ (в тч и в Прогинова) аналогичны Вашим собственным, вырабатываемым яичниками, и не повредят ребенку. Chebotnikova T. http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=21548 - Вопрос: подскажите, возможна ли такая ситуация, что организм не воспринимает прогинову? ……… --- Ответ: При пероральном приеме эстрогенов (прогинова) происходит первичный метаболизм препарата в печени. Возможно, Вам следует использовать трансдермальные формы эстрогенов (дивигель, эстрожель), при которых биодоступность препарата выше. При добавлении дивигеля (как в Вашем случае, рост эндометрия, как правило, ускоряется. Каширова Т.В. http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=141911&S=dfbe1e25146497d30a0e9f8f40850dd3&srch=%EF%F0%EE%E3%E8%ED%EE%E2%E0#msg_141911 4) Эстрогены и гемостаз Вопрос о влиянии гормонов на гемостаз сложен. На него невозможно ответить в двух словах. Две группы гормонов значительно повышают активность свертывающей системы крови: эстрогены, в том числе и синтетические, и гормоны коры надпочечников, в том числе и синтетических (дексаметазон, метипред, преднизолон). Научно выражаясь, эти гормоны "повышают тромбогенность сосудистой стенки". При предрасположенности к избыточной свертываемости крови назначение препаратов эстрогенов может повышать вероятность тромбозов в тысячи раз, назначение глюкокортикоидов - в десятки раз. Поэтому при ЭКО после стимуляции овуляции, когда количество эстрогенов в организме резко повышено, важно проверять состояние свертывания крови, поскольку микротромбозы могут снижать успех имплантации. Игорь Иванович Гузов Клиники и лаборатории ЦИР 5) - Эстрогены: метаболизм и выделение. В печени эстрадиол и эстрон в результате реакций, показанных на рис. 50.6 , превращаются в эстриол . Эстрадиол, эстрон и эстриол служат субстратами печеночных ферментов, присоединяющих глюкуронидную или сульфатную группу. Активность этих коньюгирующих ферментов у разных видов различна. У грызунов активность ферментных систем метаболизма (особенно гидроксилирующих) столь высока, что эстрогены почти полностью разрушаются в печени и при пероральном введении практически не оказывают никакого действия. У приматов ферменты данной группы менее активны и, следовательно, пероральное введение эстрогенов у них более эффективно. Конъюгированные стероиды водорастворимы и не способны связываться с транспортными белками. Поэтому они легко выделяются желчью , калом и в меньшей степени с мочой . - Эстрадиол (E2): функции Эстрадиол и прогестерон согласованно действуют для обеспечения зачатия и подготовки репродуктивной системы к беременности . В общем случае, влияние эстрогенов существенно для процессов, предшествующих зачатию; оно является решающим при созревании фолликула и овуляции , развитии физических характеристик, ответственных за привлечение мужчин, а также транспорт спермы из влагалища в яйцевод, где происходит оплодотворение ( Табл 9-1 ). Эстрадиол ответственен за развитие репродуктивного тракта женщины см Репродуктивный тракт женщины: влияние эстрогенов (эстрадиола) и за развитие вторичных половыхе признаков см: Вторичные половые признаки: влияние эстрогенов. Другие эффекты. Эстрадиол оказывает важное воздействие на рост фолликула и секрецию гонадотропина. Подобно тестостерону у мужчин, эстрадиол оказывает действие на длинные кости , вызывая их пубертатный рост, а затем закрытие эпифизарных зон, что приводит к остановке роста. Эстрогены также повышают уровень содержания в плазме триглицеридов и ангиотензина , но эти эффекты, вероятно, не являются физиологически существенными. - Репродуктивный тракт женщины: влияние эстрогенов (эстрадиола) Эстрадиол ответственен за развитие репродуктивного тракта женщины в период полового созревания , а также формирования яйцеводов и матки. В период полового созревания в ответ на увеличение секреции эстрадиола яичником происходит расширение яйцеводов и развитие реснитчатого эпителия, размеры матки увеличиваются вдвое или втрое, преимущественно в результате роста маточного миометрия. Влагалище и наружные гениталии в этот период также увеличиваются в размерах в качестве реакции на эстрогены, но у взрослой женщины объем этих тканей уже не зависит от эстрогенов. Напротив, яйцеводы и матка остаются эстроген -зависимыми, и поэтому следствием овариэктомии у взрослых женщин является их атрофия. Кроме определения размеров матки и яйцеводов, эстрогены влияют также на гистологические и функциональные характеристики этих тканей. Примечательно, что эстрадиол вызывает пролиферацию эндометрия матки, при этом увеличиваются как стромальная, так и железистая составляющие. Эстрогены изменяют состав цервикальной слизи , существенно увеличивая процентное содержание воды. Наконец, мышечная активность как матки, так и яйцевода также стимулируется эстрогенами. Два последних эффекта играют важную роль при транспорте спермы . - Беременность: протекание: эстрогены. Подобно прогестерону концентрация циркулирующего эстрогена значительно возрастает во время беременности и достигает уровня в несколько сот раз превышающего уровень эстрогена в фолликулярной фазе ( рис. 10-1 ). Циркулирующий эстроген при беременности качественно отличается от такового во время менструального цикла . Основной эстроген при беременности - эстриол . эстроген , вероятно, стимулирует миометрий матки , который увеличивается в размерах в процессе беременности. Эстроген , подобно прогестерону , также стимулирует развитие молочных желез , подготавливая их, таким образом, к лактации С http://humbio.ru/ 6) ИНСТРУКЦИИ по применению лекарственных препаратов - Прогинова. Эстрадиола валерат. http://medi.ru/doc/f4715.html - Дивигель http://www.e-apteka.ru/doc/Vidal_docs/drug_info_6780.asp?rfr=eapt - Эстрофем http://www.e-apteka.ru/doc/Vidal_docs/drug_info_9903.asp 7) ОБСУЖДЕНИЕ НА ФОРУМАХ - Прогинова и беременномть http://www.ljpoisk.ru/archive/1535781.htmll - Кому интересно, рассказываю. была сегодня у врача, спросила ее про Прогинову , она сказала, что этот препарат назначают в програмах ЭКО , можно пить до 7-8 недели. Это для улучшения кровообращения в матке. Сказала пить http://www.babyplan.ru/forums/viewtopic.php?f=10&t=4017 - Прогинова вместо эстрофема http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_7/369140.html - Дивигель / Прогинова http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_3/586676.html - Прогинова?" http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_9/736804.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_1/555992.html -'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_1/555992.html - <> Пргинова и беременность http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_9/1066202.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_1/845520.html -'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_1/845520.html - <> Дивигель мазать или втирать http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_12/821825.html - Эстрогены, кто и когда отменял http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=143580&S=dfbe1e25146497d30a0e9f8f40850dd3&srch=%FD%F1%F2%F0%EE%E3%E5%ED%FB#msg_143580 8) Физиологическое действие эстрогенов Фармакокинетика эстрогенов Препараты натуральных и синтетических эстрогенов Данные о взаимодействии Э. с другими лекарственными препаратами http://www.provisor.com.ua/archive/2005/N5/art_27.html 9) !!! От редакции: Уважаемые читатели! Прочитав эту новость, постарайтесь не заболеть ятрогенной канцерофобией (это в переводе с медицинского – вызванный медицинской информацией навязчивый страх заболеть раком :). Эстрогены в норме есть в крови у каждого мужчины, хотя и в меньшем количестве, чем у женщин, у которых концентрация эстрогенов колеблется в зависимости от фазы месячного цикла. Во время беременности уровень эстрогенов увеличивается примерно в 100 раз, а их недостаток вреден для развития плода. И канцерогенов на свете столько, что еще один фактор, способствующий развитию одной из множества форм рака – капля в море. Вот когда ученые и врачи разберутся, пригоден ли метод выявления метилированных генов, имеющих отношение к сложной системе гормональной регуляции, для скрининга людей из группы риска по раку простаты, тогда, может быть, и смогут его применять – для группы риска. А то, говорят, широко применяемый сейчас для диагностики рака предстательной железы простатоспецифический антиген (PSA) не так информативен, как считалось. «Результаты исследования, проведенного учеными университета штата Иллинойс и университета Цинциннати (штат Огайо) под руководством профессора Гейл Принс (Gail Prins), показали, что воздействие низких доз эстрогенов (женских половых гормонов) на ранних этапах развития предстательной железы может быть причиной предрасположенности к раку простаты на более поздних этапах жизни Искусственные соединения, обладающие свойствами эстрогенов (ксеноэстрогены) в окружающей среде встречаются довольно часто. Одним из наиболее распространенных является бисфенол А (bisphenol A), использующийся в производстве пластмасс и эпоксидных смол. Бисфенол А выделяется в окружающую среду при нагревании содержащих его материалов. Довольно высокое его содержание выявляется как в крови людей, так и в тканях эмбрионов и плаценты. В рамках работы исследователи подвергали крыс воздействию низких доз эстрадиола (природного эстрогена ) и бисфенола А на стадиях беременности, соответствующих второму и третьему триместру развития эмбриона человека. В результате была выявлена взаимосвязь между воздействием эстрогенов на мужские эмбрионы и последующим возникновением предраковых изменений в простатах взрослых крыс. Ученые смогли продемонстрировать, что воздействие эстрогенов на клетки предстательной железы зародыша необратимо изменяет характер метилирования генов. Т.е. происходит эпигенетическое репрограммирование – изменение функций генов без нарушения последовательности ДНК. В изучаемом случае некоторые из эпигенетически модифицированных фрагментов отвечают за регуляцию клеточных функций. Один из изменяемых генов, кодирующий фермент фосфодиэстеразу-4 (phosphodiesterase 4, PDE4D4), был изучен достаточно подробно. Обычно во взрослом организме этот ген находится в неактивном состоянии, однако раннее воздействие эстрогенов приводит к сохранению высокого уровня его экспрессии и во взрослом возрасте. Высокая экспрессия гена фосфодиэстеразы-4 характерна также для клеток рака простаты. Авторы считают, что выявление метилированных в результате эпигенетического репрограммирования генов может использоваться для выявления мужчин, входящих в группу риска по раку предстательной железы. Однако пока о создании такого скринингового метода говорить еще рано, т.к. полученные на экспериментальных животных результаты должны быть подтверждены клиническими исследованиями.» http://www.cbio.ru/modules/sections/index.php?op=viewarticle&artid=1752 •

- РЕДУКЦИЯ Такой ситуации, когда приходится делать этот сложный выбор, не пожелаю никому. Это очень тяжелое и болезненное решение. Редукция избыточного количества эмбрионов, имплантировавшихся в программе ЭКО и ПЭ Редукция – это операция по уменьшению количества живых эмбрионов под контролем эхографии (УЗИ). Первая редукция плода была проведена в 1978 году. Первоначально редукция применялась для предотвращения врожденной патологии у одного плода из двойни. Появление этой технологии дало возможность сохранить жизнь здорового ребенка и избежать рождения тяжело больного. С 1986 г врачи начали применять редукцию при наличии трех и четырехплодной беременности. Многоплодная беременность возникает в результате стимуляции суперовуляции и имплантации 3х и более эмбрионов. Как известно, многоплодные беременности связаны с преждевременными родами, малым весом новорожденных, высоким коэффициентом мертворождений и младенческой смертности, а также с возникновением различных нарушений впоследствии – например, церебрального паралича*. Оптимальным является оставление одного эмбриона, так как это способствует наиболее благоприятному клиническому течению беременности **. Однако на практике в большинстве случаев оставляют 2 эмбриона, что соответствует решению беременной женщины, длительное время страдавшей бесплодием. Кроме того, существует определённая доля риска гибели одного из оставляемых нередуцированных эмбрионов. Учитывая лучшие результаты рождения двойни, по сравнению с тройней, большинство врачей считают, что редукция оправдана. Как с медицинской точки зрения, так и с моральной. При этом решение о проведении операции принимается только семейной парой. NB! История Евы " Тройня и редукция – личный опыт и некоторые цифры" " ... За пару дней до дня Х вернулась гиперстимуляция, тест позитивный, УЗИ через пару недель --- ТРОЕ! Врач-репродуктолог: «Подумайте о редукции.» Но мы пока в эйфории наступившей беременности – « и я могу быть беременной». " подробнее >>> Основой является получение информации об особенностях течения (и исходах) беременности при многоплодии – как без, так и после применения операции редукции. Кроме того, пациентка должна быть полностью информирована обо всех аспектах, связанных с операцией: с какой целью выполняется редукция, какова техника вмешательства, каковы осложнения редукции и их частота. Эти вопросы должны быть доступно объяснены пациентке прежде, чем она даст письменное информированное согласие, которое свидетельствует о её (и её супруга) осведомленности относительно всех аспектов операции и возможных последствий. Показания к редукции наличие в полости матки 3х и более живых эмбрионов (пустые плодные мешки, не содержащие эмбриона, или плодные мешки с погибшим эмбрионом в расчет не принимаются) ; в исключительных случаях по желанию пациентки редукция может быть осуществлена до одного оставляемого эмбриона при исходном наличии только 2х живых эмбрионов. Условия выполнения редукции наличие санитарных и технических условий, соответствующих способу редукции; наличие у врача достаточных навыков выполнения инвазивных процедур под контролем эхографии; срок беременности 5 – 11 недель(зависит от способа редукции) ; юридически оформленное согласие беременной женщины на редукцию эмбрионов; отрицательные результаты обследования на ВИЧ-инфекцию, сифилис, гепатиты В и С; 2-ая степень чистоты влагалищного мазка; нормальные клинические анализы крови и мочи. Условия выбора эмбрионов, подлежащих редукции наименьший копчиково-теменной размер; наименьшая зона соприкосновения с сохраняемым плодным яйцом; наименее травматичный доступ, исключающий возможность повреждения оболочек сохраняемого полноценного плодного яйца; наличие визуально идентифицируемых отклонений в развитии эмбриона, в том числе грубые пороки развития. Способы редукции эмбрионов Прокол осуществляют тонкой длинной иглой через влагалище или через переднюю брюшную стенку. Доступ к плодному яйцу может быть также осуществлен через канал шейки матки-(в этом случае редуцируют тот плод, который находится ближе к шейке матки). Таким образом , существуют 3 способа искусственной редукции эмбрионов под УЗИ контролем в зависимости от вариантов доступа: через канал шейки матки (трансцервикальный) через влагалище (трансвагинальный) через переднюю брюшную стенку (трансабдоминальный). Доступ через канал шейки матки (трансцервикальный): Характеризуется тем, что редукция осуществляется с помощью эластичного катетера, введенного непосредственно в цервикальный канал и подключенного к вакуум – аспиратору. Оптимальные сроки выполнения данного способа редукции 5 – 6 недель беременности. Техника выполнения: Шейку матки обнажают зеркалами и фиксируют пулевыми щипцами. В цервикальный канал ( без предварительного расширения) вводят тонкий эластичный катетер диаметром 0,2 – 0,5 см. Далее под контролем узи медленно продвигают к плодному яйцу, располагающемуся непосредственно в области внутреннего зева полости матки. По достижении плодного яйца ( о чем свидетельствует смещение его оболочек, определенное по данным узи ) включают аспиратор и наблюдают за уменьшением размеров редуцируемого плодного яйца. Преимущества: возможность осуществления в случае оборудования для других способов редукции; не требуется применение наркоза. Недостатки: возможность удаления только плодного яйца, расположенного непосредственно в области внутреннего зева полости матки. В тоже время удаление эмбриона расположенного в верхних отделах полости матки и имеющего показания для редукции, не представляется возможным; затруднена визуальная идентификация конечной стадии удаления редуцируемого плодного яйца. Осложнения: 1. повреждение оболочек и удаление не подлежащего редукции эмбриона; 2. инфицирование содержимого полости матки вследствие недостаточной санации влагалища; 3. самопроизвольный выкидыш оставшихся эмбрионов вследствие травматизации шейки матки пулевыми щипцами. В последние годы этот способ редукции эмбрионов применяется крайне редко. Прокол через влагалище (трансвагинальный доступ) Осуществляется в условиях малой операционной с соблюдением всех правил асептики. По технике выполнения практически аналогичен операции забора яйцеклеток. Оптимальные сроки выполнения этого способа редукции 7 – 8 недель беременности. Этот способ редукции осуществляется с помощью специального оборудования, прикрепляемого к Узи датчику. Стерильность датчика достигается использованием презерватива. Адаптер и пункционная игла стерилизуются обычным способом. Техника выполнения: Под кратковременным общим наркозом датчик вводят во влагалище и осуществляют поиск и осмотр редуцируемого эмбриона. Редуцируемый эмбрион должен прилежать непосредственно к стенке матки в месте предполагаемого прокола. Пунктирную метку, определяющую направление хода иглы, выводят на область грудной клетки эмбриона. Затем датчик плотно прижимают к стенке матки и резким движением свободной руки осуществляют прокол. Появление в полости матки подвижной эхогенной тени от кончика иглы свидетельствует о проникновении последней в просвет плодного яйца. Под узи контролем иглу подводят к туловищу эмбриона и осуществляют прокол грудной клетки в зоне сердца. Затем производят механическое разрушение грудной клетки до полного прекращения сердечной деятельности эмбриона. Для более быстрой блокады сердечной деятельности эмбриона некоторые врачи** вводят в полость грудной клетки эмбриона 0,1 – 0,5 мл 10% хлорида калия или аналогичное количество 40% раствора глюкозы. После прекращения сердечных сокращений у эмбриона иглу извлекают. При необходимости выполнения редукции нескольких эмбрионов, выбирают новое место прокола матки в соответствии с местом расположения следующего эмбриона. В течение одной процедуры не проводят редукцию более 2х эмбрионов: излишняя травматизация матки может привести к выкидышу. Повторную редукцию проводят спустя 3 – 5 дней. Преимущества: использование вагинальных датчиков обеспечивает более четкую визуализацию эмбриона. Это позволяет проводить редукцию в более ранние сроки, что способствует более быстрому рассасыванию тканей редуцированного эмбриона, данный способ является менее травматичным при отклонении матки кзади. Недостатки: возможность инфицирования плодного яйца при плохой санации влагалища, возможность пространственных ограничений при подходе биопсийной иглы к нужному редуцируемому эмбриону, неправильное введение 10% го раствора хлорида калия ( т.е. за пределы грудной клетки редуцируемого эмбриона), что может оказать токсическое влияние на эмбрионы, не подлежащие редукции. Прокол через переднюю брюшную стенку (трансабдоминальный способ) Преимущественно осуществляется в медицинских подразделениях, занимающихся пренатальной диагностикой путем биопсии хориона. Для выполнения этой процедуры используются специальное оборудование (датчик с адаптером)). Оптимальные сроки выполнения этой манипуляции 8 – 9 недель беременности. Более поздние сроки ( 10 – 11-я неделя) проведения редукции могут быть обусловлены или ожиданием спонтанной гибели одного либо нескольких эмбрионов, или запоздалым обращением пациентки Техника выполнения: Кожу передней брюшной стенки дезинфицируют.После этого подготовленный (стерильный) датчик с адаптером устанавливают таким образом, чтобы редуцируемый эмбрион располагался в зоне прохождения пунктирного маркера. Далее, под контролем узи осуществляют прокол передней брюшной стенки и стенки матки. После проникновения в полость редуцируемого плодного яйца наконечник иглы подводят непосредственно к грудной клетке эмбриона и производят её прокол. Дальнейшая техника редукции аналогична используемой при доступе через влагалище. При необходимости редукции более одного эмбриона выбирают новое место прокола. За одну процедуру редуцируют не более 2х эмбрионов. Повторное вмешательство производят через 3 – 5 дней. Непосредственно после процедуры беременная в течение 2х часов находится на строгом постельном режиме. После контрольного узи, подтверждающего эффективность редукции и отсутствия ранних осложнений, женщина переводится на охранительный режим дома или в стационаре. Одновременно проводится терапия, направленная на снятие возбудимости матки. Преимущества : отсутствие необходимости применения общего наркоза, более широкий выбор вариантов установки датчика для проведения процедуры, что особенно важно при редукции 2х и более эмбрионов, низкая вероятность инфицирования полости матки, возможность выполнения при отсутствии вагинального датчика, при достаточной квалификации врача процедура может быть выполнена и без пункционного адаптера( методика свободной иглы) Недостатки : оптимальные сроки выполнения процедуры приходятся на 8 – 11 нед. беременности, что в связи с относительно большими размерами редуцируемого эмбриона, увеличивает сроки резорбции (от лат. resorbere поглощать, рассасывать) последнего, технически сложное или невозможное выполнение редукции при отклонении матки кзади, сложность или невозможность проведения процедуры у беременной с выраженным ожирением (существенно снижается качество визуализации эмбриона). Редукция плода в более поздние сроки (12 – 15 нед. беременности) нецелесообразна. Это обусловлено тем, что костные фрагменты, остающиеся в полости матки после лизиса (от греч. <lysis растворение) мягких тканей, оказывают хроническое раздражающее механическое воздействие на стенки матки, чем способствуют повышению их возбудимости. Осложнения после проведения процедуры редукции После редукции, проведенной в допустимые сроки, выделяют ранние и поздние осложнения. Ранние осложнения возникают вскоре после манипуляции и проявляются кровянистыми выделениями из половых путей, повышением тонуса матки, гибелью одного или двух оставляемых эмбрионов, инфицированием полости матки. К ранним осложнениям также относят неэффективность редукции с первой попытки, когда, несмотря на механическое разрушение грудной клетки эмбриона, у него сохраняется сердечная деятельность. Поздние осложнения представлены частичной отслойкой нормально расположенной плаценты, самопроизвольным прерыванием беременности спустя 2-5 месяцев после редукции, преждевременным излитием вод из одного или обоих плодных мешков. Особое место занимает врожденная патология оставленного плода, которая не была распознана перед проведением редукции. Данная проблема остается нерешенной и требует дальнейших научных исследований. Исследования проведенные В.М.Здановским и И.И. Витязевой *** показали, что потери беременности при искусственной редукции составляют 22,2 % ( по данным отмеченным в литературе до 35 %). Решение проблемы многоплодия в программе ЭКО и ПЭ в других странах Чтобы ограничить количество многоплодных беременностей, британские власти хотят ужесточить правила, запрещающие клиникам репродукции имплантировать женщинам более 2х эмбрионов в течение одного цикла ЭКО. Большинство женщин полагает, что, чем больше эмбрионов пересаживается, тем больше вероятность забеременеть и родить живого и здорового ребенка. Увы, эта логическая цепочка в случае с ЭКО несправедлива. Сьюзи Лезер (Suzi Leather), президент Управления по репродукции человека и эмбриологии, заявила, что существующие правила, позволяющие клиникам имплантировать до 3х эмбрионов в «исключительных случаях», недостаточно строги. Очевидно, что различные клиники понимают «исключительные случаи» по-разному, заявила она на заседании Королевского института акушеров и гинекологов Британского репродуктивного общества. В соответствии с предлагаемыми изменениями, клиники будут обязаны отчитываться о количестве трехплодных беременностей среди пациенток. Отмечено очень серьезное влияние многоплодной беременности на здоровье ребенка. Так же, клиники должны разъяснять родителям, что многоплодная беременность – это не просто быстрый способ одним махом обзавестись большой семьей, и что существуют очень опасные последствия многоплодных беременностей. Присутствующий на заседании профессор Ларс Хамбергер (Lars Hamberger) из Зальгренской университетской больницы (Швеция) также сообщил, что с января 2003 года шведское законодательство сделало общим правилом перенос 1-го эмбриона, и только в каждом десятом случае можно будет переносить 2-х. Перенос более двух эмбрионов будет означать потерю Клиникой лицензии на проведение ЭКО и ПЭ. Сегодня позиция многих прогрессивных врачей ЭКО центров сводится к ограничению числа эмбрионов при переносе в матку матери в программе ЭКО, что позволяет предотвратить многоплодие ( и как следствие операции по редукции). Ведь учеными доказано****, что при переносе более трех эмбрионов вероятность беременности не увеличивается. При этом нужно помнить, что лечебное учреждение должно предоставлять пациентам надежную криоконсервацию «лишних» эмбрионов: этот метод внедрен пока не во всех центрах репродуктивной медицины. Вывод: Таким образом, существующая тенденция в мире и в России сокращения количества переносимых эмбрионов является уже доминирующей. Еще раз хотелось бы подчеркнуть и донести до сознания пациенток мысль об опасности многоплодия и риске для здоровья женщины процедуры редукции. Сложность проведения редукции, её этические аспекты, сильное психологическое воздействие на пациентку, и возможные последствия - всего этого можно избежать, если до протокола обсудить с врачом и настаивать на переносе не более 2- эмбрионов отличного качества ( при низком качестве эмбрионов количество переносимых эмбрионов может быть увеличено до 3-х по согласованию с лечащим врачом и эмбриологом). С сайта http://www.probirka.org

- БТ ПОСЛЕ ПЕРЕНОСА. Базальная температура в протоколе ЭКО неинформативна. Более того - все значения индивидуальны. Обсуждение на Еве. http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_12/507264.html

- ПРОГЕСТЕРОН В ПОДДЕРЖКЕ Кратко - выдержки из нижеприведенных ссылок: - УТРОЖЕСТАН в полной мере обладает свойствами эндогенного прогестерона. Он способствует наступлению беременности, подготавливает эндометрий к имплантации яйцеклетки - Как и эндогенный прогестерон, УТРОЖЕСТАН повышает температуру тела и оказывает седативное действие, больше выраженное при пероральном применении. - УТРОЖЕСТАН не изменяет массу тела и не способствует задержке жидкости в организме, не оказывает влияния на липидный и углеводный обмен и не повышает уровень артериального давления - Во время беременности УТРОЖЕСТАН используют интравагинально в I триместре - При вагинальном применении микронизированного прогестерона максимальная концентрация препарата создается в органе-мишени (матке), а не в системе циркуляции. - ПОКАЗАНИЯ (от суслятины с суслятами) ----- Внутрь,внутримышечно:предменструальный синдром;аменорея, дисменорея;фиброзно-кистозная мастопатия;пременопауза;заместительная гормонотерапия менопаузы (в сочетании с эстрогенными препаратами);В составе комплексного лечения может также использоваться при бесплодии,недонашивании беременности,гирсутизме,эндометриозе,простатите,для экстракорпорального оплодотворения,диагностики секреции эстрогенов. --------- Интравагинально:заместительная гормонотерапия с нефункционирующими (отсутствующими) яичниками в случае полного отсутствия прогестерона (при донорстве яйцеклеток);поддержка лютеиновой фазы во время подготовки к экстракорпоральному оплодотворению,поддержка лютеиновой фазы в спонтанном или индуцированном менструальном цикле; преждевременная менопауза, менопауза и постменопауза в сочетании с эстрогенным лечением;профилактика привычного и угрожающего выкидыша,вследствие прогестогенной недостаточности,угроза прерывания беременности; эндокринное бесплодие, бесплодие вследствие лютеиновой недостаточности; профилактика миомы матки; эндометриоз. ----- Наружно:мастодиния;мастопатия. - КАК КОЛОТЬ ПРОГЕСТЕРОН В МАСЛЕ. Совет от Whitemouse 1. Берем ампулу с прогестероном и запихиваем в бюстгальтер греться 2. Берем салфетку со спиртом (или ватку), кладем рядом 3. Берем шприц (всем пардон, но я брала на 2 кубика, мне так было удобно), закрытый колпачком, кладем рядом. 4. Выгоняем всех лишних из комнаты, включая кошку, собаку и мужа. 5. Садимся на диван/софу (не не стул, потом объясню, почему). Протираем ваткой место будущего укола (я колола в ногу). Ватку НЕ выбрасываем, держим рядом. 6. Вынимаем ампулу (минут 10 ей погреться хватит), отламываем кончик, берем шприц, набираем ВЕСЬ состав, воздух выпускаем, держим шприц в правой руке (ну если вы не левша) 7. Берем левой рукой свою мышцу бедра по ее длине в такую длиииную складку(ну и фразочку загнула - надеюсь, понятно). Сколько захватилось. 8. Находим неболючее протертое спиртом место и спокойно, но решительно вводим иглу на всю длину перпедикулярно поверхности кожи. Если показалась капелька крови - вытащили, перекололи. 9. Плавно и спокойно вводим весь препарат. 10. ВНимание! Вытаскиваем иглу и БЫСТРО зажимаем дырку оставленной ваткой. Поднимаем уколотую ногу на диван (вот почему нужен он, а не стул). Держим в зажатом виде 5 минут, иначе состав может вытекать. ЧТобы было менее больно, высказываем все, что думаем, о собаке, кошке, муже, врачах и всем земном шаре в целом (благо мы их выгнали из комнаты, они уже не слышат) 11. Все. 5 минут прошло - уже почти не больно. Можно немного помассировать место укола все той же ваткой/салфеткой. Собираем шприц, ампулу, ватку и все прочие игрушки, надеваем на лицо улыбку - типа нам все нипочем - и идем радостно общаться с котом-псом-мужем. 1) УТРОЖЕСТАН Высокоэффективный препарат, применяемый при недостаточности прогестерона Бесплодие, выкидыши, предменструальный синдром, патологические симптомы менопаузы... Очень часто эти и некоторые другие заболевания женской половой сферы бывают обусловлены недостаточной выработкой в организме женщины гормона прогестерона. В норме прогестерон секретируется лютеиновыми клетками желтого тела, а также клетками зернистого слоя и оболочкой фолликулов. Под действием прогестерона в организме женщины происходят важные биологические процессы, возникает секреторная фаза в эндометрии и в период беременности образуется децидуальная оболочка. Он приостанавливает пролиферацию эндометрия, снижает возбудимость и подавляет сократительную активность матки. Прогестерон стимулирует гипертрофию мышечных волокон во время беременности и подготавливает молочные железы к секреции молока. Этот гормон называют еще «протектором беременности», так как его воздействие на организм женщины направлено прежде всего на обеспечение благоприятных условий для оплодотворения, имплантации и развития плодного яйца. Недостаточность прогестерона, вызванная инволютивными изменениями в организме женщины, играет важную роль в развитии осложнений в период менопаузы. Во всех случаях недостаточной продукции собственного прогестерона рекомендуется применять заместительную терапию этим гормоном в виде лекарственных препаратов, среди которых особое место занимает УТРОЖЕСТАН. Этот препарат впервые был произведен во Франции в 1980 году специалистами фармацевтической лаборатории «Безен-Исковеско», представляемой в Украине фирмой «Ф.И.К. — Медикаль». Данный препарат выпускается в капсулах для перорального или интравагинального применения, которые содержат по 100 мг натурального микронизированного прогестерона. Прогестерон, входящий в состав УТРОЖЕСТАНА, получают из растения Diascorea sp. Это единственный в мире прогестерон, произведенный из растительного сырья. Его химическое строение идентично химической структуре прогестерона, секретируемого желтым телом, а растительное происхождение позволяет избежать развития побочных эффектов, связанных с применением химически синтезированного прогестерона. Арахисовое масло, которым окружены молекулы прогестерона, улучшает абсорбцию препарата в пищеварительном тракте, микронизированная форма способствует большей биодоступности прогестерона, а желатиновая капсула позволяет применять препарат интравагинально и перорально. УТРОЖЕСТАН в полной мере обладает свойствами эндогенного прогестерона. Он способствует наступлению беременности, подготавливает эндометрий к имплантации яйцеклетки, обладает антиэстрогенным, антиальдостероновым и антиандрогенным эффектом. Как и эндогенный прогестерон, УТРОЖЕСТАН повышает температуру тела и оказывает седативное действие, больше выраженное при пероральном применении. Преимуществом УТРОЖЕСТАНА является также отсутствие контрацептивного эффекта. УТРОЖЕСТАН не изменяет массу тела и не способствует задержке жидкости в организме, не оказывает влияния на липидный и углеводный обмен и не повышает уровень артериального давления. Применение УТРОЖЕСТАНА в период менопаузы и постменопаузы способствует снижению риска развития злокачественной пролиферации эндометрия, остеопороза и препятствует возникновению патологических климактерических симптомов. В менопаузе и постменопаузальный период УТРОЖЕСТАН сочетают с приемом эстрогенных препаратов. Применение УТРОЖЕСТАНА при предменструальном синдроме и дисменорее, вызванной лютеиновой недостаточностью, способствует устранению этих патологических явлений. УТРОЖЕСТАН применяют при нарушениях, связанных с недостаточностью прогестерона. В связи с тем что при пероральном приеме наиболее выражены антиэстрогенный и седативный эффект, этот способ применения наиболее показан при предменструальном синдроме, нарушении менструального цикла (дизовуляция, ановуляция), фиброзно-кистозной мастопатии, в предклимактерический и климактерический периоды (в сочетании с эстрогенной терапией). Интравагинальное применение показано в следующих случаях: — заместительная терапия у женщин с нефункционирующими (отсутствующими) яичниками (программа донации яйцеклеток); — поддержка лютеиновой фазы при спонтанном или индуцированном менструальном цикле; — поддержка лютеиновой фазы в период подготовки к экстракорпоральному оплодотворению; — эндокринное бесплодие; — профилактика привычного выкидыша или угрозы выкидыша на фоне недостаточности прогестерона, угроза прерывания беременности. При приеме препарата перорально иногда могут возникнуть сонливость, головокружение, сокращение менструального цикла или межменструальное маточное кровотечение. Препарат не рекомендуется применять перорально при наличии у пациентки заболеваний печени. Во всех подобных случаях следует перейти на интравагинальное применение препарата, при котором побочные эффекты отсутствуют. Во время беременности УТРОЖЕСТАН используют интравагинально в I триместре. В настоящее время УТРОЖЕСТАН продается более чем в 50 странах. Он зарегистрирован Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами (FDA, США). В Украине УТРОЖЕСТАН зарегистрирован в 1998 году (регистрационное свидетельство № 3080). Значительный рост продаж этого препарата, обусловленный активизацией информационной работы представительства компании «Ф.И.К. — Медикаль», свидетельствует о больших перспективах УТРОЖЕСТАНА на фармацевтическом рынке Украины. http://www.apteka.ua/archives/222/14282.htmll Спасибо суслятине с суслятами за ссылку! 2) Прогестерон. Сравнение методов применения: ВНУТРЕМЫШЕЧНОЕ, ПЕРОРАЛЬНОЕ, ВАГИНАЛЬНОЕ Натуральный прогестерон выпускается в виде таблеток, влагалищных свечей, геля или колец, а также в виде раствора для внутримышечных инъекций. Таблетированное применение микро-низированного прогестерона приводит к неэффективной абсорбции в результате метаболизма в печени и формированию прегнандиол-3-глю-куронида. Элиминация при пероральном приеме составляет 95% [49]. P. Devroey и соавт. [16] показали, что применение таблетированного прогестерона неприемлемо для адекватной подготовки эндометрия к имплантации, так как при этом пути введения уровень прогестерона в крови очень низкий, что, по мнению авторов, является причиной обнаруженного ими несоответствия эндометрия дню менструального цикла. К. Nahoul и соавт. [31] нашли, что после вагинального введения 100 мг микронизированного прогестерона концентрация прогестерона в крови достигает 4— 5 нг/мл и сохраняется неизмененной более чем 24 ч. В то же время после приема внутрь тех же 100 мг микронизированного прогестерона его уровень в крови быстро повышается (до 1,5 нг/ мл), однако уже через 6 ч снижается (менее 0,5 нг/мл). В результате нескольких рандомизированных исследований [20, 27] было продемонстрировано, что применение таблетированных форм прогестерона приводит к значительно более низкой частоте наступления беременности и имплантации и более высокой частоте невынашивания беременности по сравнению с применением прогестерона в виде внутримышечных инъекций или влагалищных свечей. Преимущество использования вагинальных форм перед пероральным мик-ронизированным прогестероном было подтверждено и рядом других исследований [5, 9].Кроме того, при применении таблетированных форм прогестерона формируются метаболиты прогестерона (прегнандиола глюкуронид, пре-гненалон), оказывающие седативное и транкви-лизирующее действие, сравнимое с эффектом после приема бензодиазепинов [2]. Поэтому попытки увеличивать дозу препарата для достижения более высоких концентраций его в крови приводят к нежелательным побочным эффектам — повышенной сонливости. J. Pouly и соавт. [39] в рандомизированном исследовании показали, что седативный эффект при применении перораль-ных форм прогестерона значительно выше, чем при влагалищном пути введения. Считается, что адекватная секреторная трансформация эндометрия может быть достигнута только при интравагинальном или внутримышечном способе введения. P. Lutjien и соавт. [29] использовали влагалищные свечи прогестерона по 25 мг в сутки с 15-го дня индуцированного менструального цикла, затем дозу увеличивали до 50 мг в сутки на 16-й день цикла и затем до 100 мг в сутки с 17-го по 26-й день цикла. D. Navot и соавт. [33] использовали внутримышечные инъекции прогестерона. Они назначали его по 25 мг на 15-й и 16-й дни менструального цикла, затем доза увеличивалась до 50 мг на 17—26-й день цикла, а потом снижалась опять до 25 мг в сутки на 27—28-й день цикла. Некоторые авторы считают, что вагинальный путь введения прогестерона наиболее приемлем, так как позволяет добиться секреторной трансформации эндометрия, подобной естественному менструальному циклу [5]. P. Devroey и соавт. [5, 36] с целью уточнения влияния разных способов применения прогестерона на состояние эндометрия на фоне ЗГТ провели исследование у 43 пациенток с первичной яичниковой недостаточностью. Реципиентки были разделены на 4 группы, которые получали с 14-го по 28-й день менструального цикла натуральный прогестерон: внутримышечно по 100 мг 2 раза в день; внутрь по 100 мг каждые 8 ч; вагинально по 100 мг каждые 8 ч; вагинально по 200 мг каждые 8 ч. Авторы продемонстрировали, что созревание эндометрия после внутримышечного введения прогестерона было гетерогенным и только в 43% случаев эндометрий соответствовал фазе цикла (эндометрий был «in phase»), в то время как при вагинальном пути использования эндометрий соответствовал фазе цикла в 80% случаев. При пе-роральном применении соответствия эндометрия дню цикла не обнаружено ни в одном случае. Примечательно, что достичь нормального синхронного развития эндометрия при интравагиналь-ном применении прогестерона удалось при низкой концентрации прогестерона в крови, сравнимой с таковой при применении таблетирован-ных форм. Частота наступления беременности после применения внутримышечного и вагинального путей введения прогестерона была одинакова (22,5 и 20% соответственно), несмотря на более высокую концентрацию прогестерона в крови после внутримышечных инъекций. При использовании различных доз влагалищных свечей микронизированного прогестерона (по 100 мг 3 раза в сутки или по 200 мг 3 раза в сутки) авторы [5, 36] не получили значительных различий ни в сывороточной концентрации прогестерона, ни в морфологическом состоянии эндометрия. На основании этих результатов сначала было выдвинуто предположение, а затем доказано, что при вагинальном применении микронизированного прогестерона максимальная концентрация препарата создается в органе-мишени (матке), а не в системе циркуляции [6, 11, 17]. Несколько механизмов способствуют такому эффекту: пассивная диффузия, транспорт по венозной, артериальной и лимфатической системам [11]. 3) ОЧЕНЬ ИНТЕРЕСНАЯ ТАБЛИЦА Режимы, схемы применения и пути введения различных прогестагенов (табл. 4) определяются биологическими эффектами различных доз препаратов, имеющимися данными о чувствительности к прогестагенам эпителия и стромы эндометрия в различные фазы менструального цикла и, соответственно, той целью, которую ставит перед собой врач, назначая лечение патологического состояния с непременным учетом патогенеза. - Препарат, синонимы - Форма выпуска/состав - Показания - Противопоказания - Побочные эффекты А также: … Так как гестагены обычно назначаются более-менее длительными курсами, следует обязательно учитывать имеющиеся противопоказания, встречающиеся побочные явления, своевременно обеспечивая их устранение, медикаментозную и алиментарную коррекцию. Широко применяя гестагены в последние годы, клиницисты встретились с развитием патологического симптомокомплекса, описанного в литературе как синдром непереносимости гестагенов (СНГ). Этот синдром включает психопатологический, метаболический и физикальный компоненты, обусловленные системным действием различных гестагенов или их метаболитов на организм женщины. Поэтому научные исследования, направленные на поиск путей преодоления СНГ, развиваются в двух направлениях: применение новых прогестагенов с максимально селективным прогестероновым действием, а также использование новых путей введения гормонов, в частности, местного, что обеспечивает минимальное системное влияние на организм. Новое — это не всегда «хорошо забытое старое», поэтому с таким интересом были восприняты недавние весьма интересные исследования о роли прогестерона и других гестагенов в формировании адекватного иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Именно в присутствии этого гормона активированные лимфоциты вырабатывают специфический белок — прогестерон-индуцированный блокирующий фактор (PIBF), который оказывает антиабортивное действие. Общепризнанно: для нормального исхода беременности необходимо, чтобы иммунная система матери была способна ее распознать. При нормально протекающей беременности в лимфоцитах периферической крови присутствуют прогестероновые рецепторы, причем доля клеток, содержащих эти рецепторы, увеличивается по мере увеличения срока гестации. У женщин с высоким риском преждевременного прерывания беременности доля клеток, содержащих прогестероновые рецепторы, существенно ниже, чем у здоровых женщин, имеющих такой же срок беременности. PIBF изменяет баланс цитокининов в иммунной системе, обеспечивая нормальное течение беременности. http://www.provisor.com.ua/archive/2004/N7/art_26.html 4) Синдром непереносимости гестагенов: причины и следствия. Что предпринять? http://www.provisor.com.ua/archive/2004/N16/art_31.html 5) Сравнительная характеристика прогестерона и синтетических прогестинов в аспекте клинического использования при терапии прогестерондефицитных состояний http://www.trimm.ru/php/content.php?group=2&id=1503 6) Применение препарата "Дюфастон" в период после переноса эмбрионов в программе экстракорпорального оплодотворения - Поддержка второй фазы препаратами прогестерона (масляный раствор прогестерона, Дофастон и т.д.), по мнению многих авторов, должна быть рутинной процедурой, поскольку увеличивает процент имплантации при проведении программы ЭКО и ПЭ. - Прогестерон в кристаллической форме не абсорбируется при пероральном введении. Его применение требует, ввиду короткого периода полураспада, введения ежедневно масляных внутримышечных инъекций. Однако в связи с тем, что длительное применение инъекций масляного раствора прогестерона сопряжено с дискомфортом и риском развития известных осложнений в виде образования олеом и постинъекционных абсцессов, на повестку дня встал вопрос о возможности применения в программах вспомогательной репродукции неинъекционых аналогов прогестерона [1]. … http://www.bestreferat.ru/referat-6638.htmll 7) Невынашивание и роль ПРГЕСТЕРОНА Привычное невынашивание беременности является одной из наиболее сложных проблем в современной гинекологии. Лечение этого заболевания крайне затруднительно вследствие того, что в большинстве случаев не удается точно установить причину, препятствующую нормальному течению беременности. Об этиологических и патогенетических аспектах, а также современных фармакотерапевтических подходах к лечению привычного невынашивания беременности рассказывает доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии МГМСУ А.Л. Тихомиров. Объективно назвать причину прерывания беременности мы можем лишь при наличии несовместимых с жизнью генетических нарушений у эмбриона, что бывает достаточно редко. Во всех остальных случаях - причина привычного невынашивания только предполагается или вовсе остается неизвестной. Результаты многочисленных научных исследований выявили множество причин, способных нарушить нормальное течение беременности. Среди известных причин привычного невынашивания беременности ведущее место занимают эндокринные и иммунологические факторы, доля которых в сумме составляет около 67%. Оптимизация организма для инициации и поддержания беременности осуществляется одним гормоном - прогестероном. По сути, все изменения во всех системах организма, направленные на развитие и нормальное протекание беременности зависят от прогестерона. На чем собственно основываются эти умозаключения? Прогестерон синтезируется в организме женщины только в периоды, когда организм готов инициировать беременность и во время самой беременности. В другие периоды времени, синтез прогестерона крайне незначителен. Таким образом, наличие высоких концентраций прогестерона в организме, по сути, является единственным маркером готовности организма к беременности, все остальные изменения, отражающие эту готовность, являются следствием действия прогестерона. Этот факт наглядно подтверждается распространенностью рецепторов прогестерона в организме женщины. Подготовка репродуктивной системы для инициации и поддержания беременности прогестероном заключается в дифференцировке стромального компонента эндометрия, стимуляции секреции желез и накоплении в них базальных вакуолей, изменении гаммы секреции белков эндометрием и обеспечении "покоя" миометрия. Кроме этого, прогестерон выступает в роли "натурального иммуносупрессора". Так, было показано, что этот гормон стимулирует выработку, так называемого, блокирующего фактора, что приводит к смещению иммунных реакций в сторону Th2-пути, обеспечивающего нормальное течение беременности. Прогестерон способен ингибировать фагоцитарную функцию макрофагов, пролиферацию лимфоцитов, функцию NK-клеток и активность цитотоксических Т-клеток. У женщин с верифицированной Тh1 иммунной реакцией на антигены трофобласта, прогестерон может угнетать высвобождение Тh1 цитокинов и других эмбриотоксических факторов. Объективно говоря, не существует ни одного соматического заболевания, при котором вынашивание беременности было бы всегда невозможно. Известны случаи вынашивания беременности при самых тяжелых патологиях. Но в то же время не описано ни одной беременности, начавшейся и протекающей без прогестерона. Таким образом, эти факты еще раз подчеркивают ключевую роль прогестерона в развитии и нормальном течении беременности. Различные состояния могут быть причиной формирования прогестерондефицитного состояния. К ним в частности относятся: • неадекватное созревание фолликула; • неадекватная секреция фолликулостимулирующего гормона; • нарушения в секреции лютеинизирующего гормона; • нарушения рецепции прогестерона; • дефект ферментных систем желтого тела. К развитию первых трех нарушений чаще всего приводят: • дисфункция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы; • гиперандрогения различного генеза; • функциональная гиперпролактинемия; • ВЗОМТ; • Гипо- или гипертиреоз. Нарушения в рецепции прогестерона - явление к настоящему моменту не до конца изученное. В клинической практике это состояние должно рассматриваться после исключения всех других причин прогестерондефицита, поскольку рутинное исследование рецепторов прогестерона на данном этапе невозможно. Наличие желтого тела, само по себе, не может служить маркером адекватной насыщенности организма прогестероном. Концентрация прогестерона в плазме крови в целом зависит от объема желтого тела (количества и размера лютеиновых клеток), кровоснабжения (прямо пропорционально возрастанию концентрации прогестерона), функциональной способности лютеиновых клеток синтезировать прогестерон, адекватного функционирования ферментных систем. Функционирование последних в желтом теле регулируется очень тонким механизмом. Ключевой точкой в продукции прогестерона желтым телом является транспорт холестерина от наружной мембраны митохондрии к внутренней мембране. Этот процесс регулируется особым короткоживущим белком StAR (steroidogenic acute regulatory protein). Интересно, что индукция стероидогенеза тропными гормонами в клетках мишенях нуждается в синтезе именно таких короткоживущих белков, которым, в частности в лютеиновых клетках, является белок StAR. Помимо упомянутого белка, процесс синтеза прогестерона зависит от целого ряда факторов: активности и количества рецепторов (к липопротеинам, тропным гормонам и т.д.), функциональной полноценности ферментов и адекватного кровоснабжения. Таким образом, дефект в любом из перечисленных структурных компонентов желтого тела может привести к недостаточной продукции прогестерона, при "нормальной" ультразвуковой картине желтого тела. Существуют только два пути преодоления дефицита прогестерона: обеспечение адекватного созревания фолликула (индукция овуляции (в случае отсутствия) прямыми или непрямыми индукторами овуляции) и заместительная терапия прогестероном. Квинтэссенцией этих двух путей может быть сочетание терапии, направленной на формирование полноценной первой фазы с вспомогательной терапией прогестероном - во второй фазе менструального цикла. Переходя к проблеме терапии привычного невынашивания беременности стоит отметить один очень важный момент: из всех лекарственных препаратов, использующихся для лечения привычного невынашивания беременности, наиболее доказанной клинической эффективностью обладают лишь три: дидрогестерон, ацетилсалициловая кислота и гепарин (последние два используются для лечения одной из причин привычного невынашивания беременности - антифосфолипидного синдрома). Это значит, что при проведении лечения этими препаратами беременность сохранялась в большем числе случаев, чем при отсутствии какого-либо лечения. Таким образом, необходимо признать, что терапия привычного невынашивания беременности, как правило, проводится ex juvantibus. Эффективность дидрогестерона в лечении привычного невынашивания беременности - очевидна. По своей структуре он наиболее близок к натуральному прогестерону и в то же время адаптирован для перорального приема. В целом, можно сказать, что эффекты, которые оказывает на организм дидрогестерон, аналогичны таковым эндогенного прогестерона. Однако у этого препарата, вследствие особой структуры молекулы, есть свойство, которое отражается на удобстве его использования в клинической практике. За счет своей молекулярной структуры, он не влияет на терморегулирующий центр в гипоталамусе, что позволяет осуществлять контроль над проводимым лечением по графику базальной температуры. Использование препарата в терапии привычного невынашивания беременности является наиболее осмысленным лечебным действием, то есть, вводя только прогестерон в виде дидрогестерона, мы пытаемся через естественные механизмы создать условия для нормального протекания беременности. Избегая полипрагмазии, по сути недопустимой в первом триместре беременности, за счет монотерапии дидрогестероном можно нивелировать не только эндокринные факторы, но также и иммунологические нарушения, препятствующие нормальному течению беременности. При этом надо отметить, что доза препарата в случае угрозы прерывания беременности, обозначенная производителем в 20 мг в сутки, может, при отсутствии эффекта, безопасно повышаться вплоть до 60-100 мг в сутки. Как показывает практика, в ряде случаев только высокие дозы дидрогестерона (60-70 мг) обеспечивали нормальное протекание беременности и останавливали начавшийся выкидыш. В последствии доза препарата обычно снижается на 10 мг в неделю до поддерживающей - 20 мг в сутки. Прием продолжают до 20-й недели беременности. Таким образом, можно заключить, что дидрогестерон является идеальным препаратом для лечения привычного невынашивания беременности, поскольку он способен воздействовать на два вида наиболее частых нарушений, приводящих к привычному невынашиванию беременности. Препарат комплементарен процессам инициации и развития беременности, что отражается на эффективности терапии этим лекарственным средством. По материалам газеты "Фармвестник". Спасибо суслятине с суслятами за ссылку! 8) ИНСТРУКЦИИ - УТРОЖЕСТАН (UTROGESTAN) http://medi.ru/doc/1816.html - ПРОЖЕСТОЖЕЛЬ 1% PROGESTOGEL 1% http://medi.ru/doc/1817.html - КРАЙНОН http://www.medarena.ru/doc/Vidal_Docs_Free/drug_info_24640.asp - ДЮФАСТОН http://www.medarena.ru/doc/Vidal_Docs_Free/drug_info_24640.asp - Прогестерона раствор для инъекций в масле http://www.aptekaonline.ru/rwabout_tn_9355.htmll 9) Сравнительная эффективность препарата Дюфастон и прогестерона в поддержании лютеиновой фазы в программе экстракорпорального оплодотворения с переносом эмбриона (IVF-ET) http://www.solvay-pharma.ru/duphaston/article.aspx?id=771 10) Обсуждение на Еве Разучилась делать уколы http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1381538 Что дает утрожестан http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1383855 Замена утрожестана на крайнон http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_7/1024532.html прогестерон <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_9/728942.html прогестерон'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_9/728942.html прогестерон <> уколы http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_3/590369.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_4/617424.html Утрожестан'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_4/617424.html Утрожестан <> и Крайнон http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_10/1110568.html Крайнон=прогестерон=утрожестан <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_10/771252.html Крайнон'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_10/771252.html Крайнон <> -кто принимает? http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_10/1104229.html утрожестан и запах http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/557753.html Отмена утрожестана(беременным после ЭКО) http://www.eva.ru/static/forums/53/2004_6/153005.html Утрожестан.Как принимать – вагинально или перорально http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_4/934918.html Влияет ли утрожестан на тест?" http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_7/681219.html Утрожестан и молочница http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_12/507146.html

• ПОВЫШЕНИЕ ШАНСОВ НА УСПЕХ

- БИОПСИЯ ЭНДОМЕТРИЯ улучшает результаты после ЭКО Биопсия эндометрия улучшает коэффициент имплантации, беременности и рождения живых детей после ЭКО, о чем свидетельствует отчет, опубликованный в июньском номере журнала 'Фертильность и бесплодие' . Доктор Ирит Грано (Dr. Irit Granot) из Капланской больницы в г. Реховот, Израиль, и его коллеги обнаружили, что 11 из 12 пациенток, получивших повторные биопсии эндометрия во время спонтанных менструаций, зачали во время следующего цикла ЭКО. Этот факт требует более систематической оценки. Авторы случайным образом выбрали 45 из 134 пациенток для прохождения биопсий эндометрия на 8, 12, 21 и 26 день спонтанного менструального цикла до лечения ЭКО - трансплантацией зародышей. Коэффициент имплантации среди пациентов, проходивших лечение биопсией (27,7%) был почти в два раза выше, чем в контрольной группе (14,2%), о чем сообщают исследователи, а две трети группы, прошедшей лечение биопсией, зачали, по сравнению лишь с 30,3% из контрольной группы. Коэффициент живых новорожденных среди пациенток, прошедших биопсию, был почти в два раза выше, чем среди пациентов из контрольной группы (48,9% по сравнению с 23,6%, соответственно), указывается в отчете. Несмотря на более высокий коэффициент имплантации, пациентки из группы, получавшей биопсию, имели несколько более низкую частоту многоплодных беременностей (30%), чем в контрольной группе (37%; p > 0.05). "Мы включили эту процедуру в рутинный протокол ЭКО', - сказал доктор Грано. 'Мы обнаружили, что тот же самый результат мог быть получен путем взятия только двух биопсий, одной из них - на поздней пролиферативной стадии, а второй - на секреторной стадии менструального цикла, предшествующей лечению с помощью ЭКО'. 'Простая биопсия, которая в наших руках не имеет побочных эффектов, может стать инновационным методом лечения, предшествующим лечению ЭКО, у пациенток с многочисленными неудачными попытками имплантации, - заключает доктор Грано. - Этот протокол уменьшит число попыток ЭКО, минимизирует риск гиперстимуляции, с очевидными клиническими и экономическими преимуществами'. 'Кроме того, - добавляет доктор Грано, - высокая частота имплантации у пациенток, прошедших лечение биопсией, подтверждает это уменьшение числа зародышей, трансплантированных в матку зародышей, вплоть до одного, чтобы избежать многоплодных беременностей". С http://www.ma-ma.ru

- ЧАСТО ОБСУЖДАЕМЫЕ ЛЕКАРСТВА для повышения шансов. (ИЗБЕГАЙТЕ САМОЛЕЧЕНИЯ. КОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ СО СВОИМ ВРАЧОМ) - ДИЦИНОН, ПРЕГНИЛ, КУРАНТИЛ, ЛОНГИДАЗА, ПИРОКСИКАМ, АКТОВЕГИН, ОВАРИАМИН, МАГНЕ В6 1. ДИЦИНОН * Очень полезный топ http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_12/802071.html ------- ТЕС «…коля Дицинон - сгущаете кровь и перекрываете питание плода. При этом усугубляется отслойка! Дицинон нужен лишь при АЛЫХ выделениях и только до 5 недель Б. Далее он просто провоцирует отслойки. Именно так я попала со второй отслойкой» ------- Марья@ «Дицинон колят только при АЛЫХ кровянистых выделениях. Дицинон обладает кровоостанавливающим действием и, без оснований, повышает свертываемость крови. Особенно вредно это тем, у кого проблемы с гемостазом.» ------- АНЮТКА ++ «…а дицинон при коричневой мазне вообще не колят!!! его колят ТОЛЬКО при свежей,алой крови!!!и потом обязателен контроль гемостаза!!! коричневая кровь не так страшно,она старая,может сосудик какой лопнул или еще чего,может поддержки маловато,что с гормонами???? …а про дицинон я вам советовать не буду,обсудите это с вашими врачами,но только гемостаз после него сдать не забудьте,это очень серьезный препарат мне например вообще запретили пить и колоть его,всю свою мазню до 26 недель!!!вылеживала» * Маточные кровотечения и гемостаз «Этамзилат натрия (дицинон) является гемостатическим и ангиопротекторным веществом, нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Кровоостанавливающее действие основано на усилении первой ступени гемостаза (сосудисто-тромбоцитарное звено). Дицинон уменьшает проницаемость мелких сосудов и капилляров, не влияет на количество тромбоцитов и других клеток крови, активность факторов свертывания, фибринолиз, останавливает кровотечение из мелких и мельчайших сосудов (паренхиматозные кровотечения). Дицинон неэффективен у больных со сниженным числом тромбоцитов; препарат нельзя применять как единственное средство при наличии кровотечений, вызванных антикоагулянтами. Эффект препарата проявляется через 5–15 мин, с максимумом через 1–2 ч при внутримышечном или внутривенном введении. Широко используется в акушерско-гинекологической практике, может использоваться совместно с антифибринолитическими средствами. Маточными кровотечениями страдают большое число женщин. Оценка тяжести этого состояния очень индивидуальна. … Выбор метода лечения должен быть индивидуальным, зависеть от основного диагноза и состояния системы гемостаза. Обоснованное использование соответствующих лекарственных препаратов, применяемых при маточных кровотечениях, является важнейшей составляющей в ведении пациенток с менометроррагиями.” http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/07_06/28.shtml * Сведения о препарате (одна из немногих ссылок, где указаны противопоказания. Часто пишут, что их нет) http://www.doktorvisus.ru/pharm/doc_6462.html 2. ПРЕГНИЛ (ХГЧ) В ПОДДЕРЖКЕ (после переноса) * КОНЦЕНТРАЦИЯ ХГЧ В КРОВИ ПОСЛЕ ПРЕГНИЛА (график выведения лекарства из оганизма) http://www.eva.ru/albumpage/66337/2.html * ФАРМАКОКИНЕТИКА (закономерности всасывания, распределения, метаболизма и выделения лекарственных средств) ХГЧ при одноразовой дозе 10 000 МЕ ХГЧ после внутремышечного и подкожного введения у полных и неполных женщин. SC (non-obese) – подкожно (неполные женщины) IM (non-obese) – внутремышечно (неполные женщины) SC (obese) – подкожно (полные женщины) IM (obese) – внутремышечно (полные женщины) (Если есть ошибки и неточности в переводе, просьба сообщить. prosha) http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/18/11/2294/DEG446F1 * СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ И МОЧЕ Сообщение 3183362. Ответ на сообщение 3182165 Автор: Tadarida teniotis Статус: Опытный пользователь Время: 22:25 Дата: 28 ноя 2003 - "При регулярном введении ХГ для поддержания функции желтого тела (НЕ при введении ХГ для индукции овуляции) по анализу крови будет видно, ложный ХГ или настоящий, а вот по домашнему тесту - нет Потому что когда инъекционный ХГ метаболизируется в организме, его концентрация в моче значительно превышает концентрацию в сыворотке крови. По крови может быть уже 0, а тесты при этом показывают слабую вторую полоску. Тогда речь шла как раз об овуляторных дозах ХГ, а тут о ХГ для поддержания функции желтого тела. А вообще самое лучшее - забыть о прегниле и иже с ним (профази, слава Богу, с производства уже сняли) и ставить овитрель (второе название овидрел), это рекомбинантный ХГ, после него значительно реже образуются кисты желтого тела и практически не бывает синдрома гиперстимуляции." *ЗАЧЕМ КОЛЮТ ПРЕГНИЛ (ХГЧ) ПОСЛЕ ПОДСАДКИ ЭМБРИОНОВ ------- С ЕВЫ: ----------- Лебедь Белая «ХГЧ для того, чтобы желтые тела "работали", т.е. поддерживали тот уровень прогестерона, необходимого для наступления беременности и ее поддержания. Так как многими искусственный прогестерон не воспринимается.» http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_9/186177.html ----------- Людочек+ «Я думаю,что иногда прегнил все таки помогает, у меня тоже был низкий ХГЧ на 11ДПП 18 в подержку добавили прегнил по 1500 ед. в 3 дня,доченьке уже 2,5 месяца." ------------ Олюка «Если вас это успокоит: у меня на 13дПП был 140, на 15дПП стал 150. Правда, в первом случае было около 40ед прегнила.. В любом случае ни о каком удвоении речи не шло. Я плюнула на сдачу ХГЧ,зачем его сдавать, от этого ситуация не улучшиться, больше не стала себе нервы мотать и начала колоть прегнил, через каждые 3 дня." http://www.eva.ru/static/forums/48/2008_1/1193666.html * КАК И КОГДА ВЫВОДИТСЯ -------МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: И через сколько дней после последнего укола Прегнила есть смысл сдавать анализ на б-ХГЧ? ОТВЕТ: Неделя. ВОПРОС: Скажите, пожалуйста, через сколько выводиться из организма укол Прегнила 1500ед? Укол делала 4мая, а тест 7 мая и появилась слабая вторая полоска, можно ли считать это беременностью. ОТВЕТ: Экзогенный хорионический гонадотропин может определяться в крови (моче) до 7 суток с момента введения. ------- Татьяна Сергеевна Сухачева Зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: У меня 13 день после КРИО в ест. цикле. В поддержке назначен только прегнил 5000 трое суток. Влияет ли прегнил на задержку мес.(задержка 4 дня)? Когда прегнил полностью выводится из организма? Заранее спасибо. ОТВЕТ: Прегнил влияет на функцию желтого тела ( усиливает) и, безусловно, может удлиннять менструальный цикла. Сроки выведения прегнила из организма индивидуальны, зависят от обмена веществ у конкретной женщины, ее веса и т. д., но в среднем составляют от 3 до 5 суток. http://www.mama.ru/qa/conception/2407/70422/ ------- С МА-МЫ Чтобы не получить ложно-положительные результаты, необходима определенная тактика поддержки лютеиновой фазы после переноса эмбрионов. Если в состав поддержки входит Прегнил или подобные ему препараты, содержащие хорионический гонадотропин, то определение ХГч проводят не ранее, чем через 4-5 дней после последнего укола. Именно 4-5 дней препарат выводится из организма. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31992.php ------- С ЕВЫ: ---------- Поддержка в этот раз у меня была с уколами ХГЧ , поэтому мы с врачом решили ХГ не сдавать, а смотреться сразу на 21 день на УЗИ ( в связи с этим, тесты я тоже не делала). ---------- У меня на третий день после 5000 был ХГ=75 (специально сдавала, чтоб посмотретть, как выводится ) ----------- Олюка: А у меня 5000 выводится ровно 9 дней, на 10 остается лишь маленький хвостик. http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1034677.html * КАК КОЛОТЬ (Избегайте самолечения. Советуйтесь с врачом) ------- Татьяна Сергеевна Сухачева, зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: Как долго можно колоть ПРЕГНИЛ после переноса эмбрионов ? Врач назанчает по 2500 ЕД через 3 дня в течение 2 недель + ДЮФАСТОН для поддержки 2 фазы. Но эмбрионы все равно не хотят развиваться, хотя сразу приживаются все У меня было 2 стимуляции и 4 подсадки. ОТВЕТ: С назначением прегнила после переноса эмбрионов мы надеемся активизировать и поддержать собственную функцию яичников. Дозировки и частота введения препарата индивидуальны. Ваш лечащий врач при назначении прегнила основывается на оценке активности Ваших яичников, уровне гормонов и анализе проведенной стимуляции. Нередко прегнил вводится и в малые сроки беременности. http://www.mama.ru/qa/conception/226/56916/?prn=1 -------С ЕВЫ: ------------ В протоколах ЭКО, если есть ХГч-поддержка , то его колют обычно в сам день подсадки, на 3-ий, 5-ый и 7-ой день после подсадки ------------- Кололи 1000 ед/1 раз в 3 дня. Но только после того, как подтвердили по анализу ХГЧ * ПРЕГНИЛ И ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ ------- С ЕВЫ: «у меня поликистоз, ХГ противопоказан, у меня даже при ЭКО разрешающим овуляционным препаратом был не ХГ, а Цитротид за 36 часов до пункции - был риск сильной гиперстимуляции, при ХГ он усиливается, поэтому, ни в поддержке , ни до пункции ни в первый ЭКО, ни в крио у меня ХГ не было.» ------- МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: В каких случаях назначают в качестве дополнительной поддержки уколы ХГЧ? И для чего они нужны? ОТВЕТ: Это не является обязательным назначением при поддержке пострансферного периода, и, часто это приводит к увеличению тяжести синдрома гиперстимуляции яичников или инициирует его возникновение. Я не назначаю этот препарат после переноса эмбрионов. 3. КУРАНТИЛ и кровоток в матке http://www.solvay-pharma.ru/doctors/tables/files/f1152478133250.html 4. ЛОНГИДАЗА и эндометрит http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/07_02/27.shtml 5. ПИРОКСИКАМ – улучшает кровоток, спазмолитик http://www.ansijournals.com/jbs/2007/123-126.pdf (английский) – прием одной дозы (10 мг) Пироксикама в день переноса успокаивает матку, улучшает кровоток. - - - Мнение Базанова П.А. Должен честно предупредить, что абсолютно достоверных данных о положительном влиянии данных препаратов на наступление беременности нет. Был ряд работ, показавших, что препараты этого ряда (нестероидные противовоспалительные средства) могут снижать спонтанную сократительную активность матки и, тем самым, могут несколько повышать вероятность беременности. Авторы рекомендовали прием по 1 таб 3 раза в день накануне переноса и 1 таб утром в день переноса эмбрионов. Учитывая, что любая попытка ЭКО является большой нагрузкой для каждой пациентки (как психологической, так и гормональной), добавление даже нескольких процентов к успеху, как мне кажется, не будет лишним, хотя, должен повториться, однозначно повышение вероятности беременности именно из-за этих таблеток не доказано. С уважением Базанов П.А. - - - Совет еварушниц За 2 часа до переноса эмбрионов принять одну таблетку Пироксикама (20 мг), которая увеличивает вероятность успешной имплантации. - - - Мнение Каменецкого Б.А. Думаю, что основным показанием к применению является его потенциальная возможность изменять (улучшать) реологические свойства крови (т. е. улучшать локальный (маточный) кровоток), что косвенно может оказывать влияние на имплантацию эмбриона. Это нестероидный противовоспалительный препарат. Без назначения вашего врача самостоятельно принимать ничего не следует. - - - Отвечает Международный Центр Репродуктивной Медицины «Меркурий»: Пироксикам перед переносом эмбрионов дается с целью снятия рефлекторного спазма шейки матки. 6. АКТОВЕГИН – улучшает кровообращение в малом тазу - Актовегин в комплексной терапии невынашивания и угрозы прерывания беременности http://www.actovegin.ru/xmlchapter.jsp?id=669&book=661&from= - Плацентарная недостаточность и Актовегин http://www.medlinks.ru/article.php?sid=20645 7. ОВАРИАМИН ПОКАЗАНИЕ (ДЕЙСТВИЕ): - обладает избирательным действием на клетки яичников женщины - ускоряет восстановление функции яичников при различных формах ее нарушения, в том числе при негативных проявлениях климактерического периода у женщин - оказывает нормализующее действие на клеточный метаболизм яичников, способствует нормализации процесса образования и созревания фолликулов и восстановлению нейрогуморальных механизмов регуляции менструальной и репродуктивной функций - рекомендуется женщинам пожилого возраста для поддержания функции яичников Состав: - овариамин - комплекс белков и нуклеопротеидов, полученных из яичников крупного рогатого скота - лактоза - кишечно-растворимое покрытие http://www.biodnepr.com/crctovr.php - ОПИСАНИЕ http://www.cytamins.ru/p19/index.htmll - СОВЕТЫ ЭКОШЕК - - - С Пробирки «Овариум Композитум - уколы по 2,2 мл делать на 4,7,10,12,14 ДЦ в течение 3 циклов (всего 15 уколов). С третьего цикла Коэнзим Композитум с 1 ДЦ через день (10 дней). Если нет противопоказаний.» http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=363&start=0&S=25a6a7bd93087e965250cda227083d66 - - - «Мне помог Овариамин!» Обсуждение на форуме http://www.babyplan.ru/forums/viewtopic.php?f=5&t=2146&st=0&sk=t&sd=a&sid=17b31888567d734044325b20e8563cb3&start=15 - - - МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. Цитата: "Вы говорите, что никакая терапия не сможет улучшить состояния ЯК, а как же овариамин (его часто применяют у Вас в России), тыквеол? Хотя бы теоретически - сможет ли это помочь?" Ответ: "Я не встречал исследований с корректным дизайном об эффективности этих БАДов." http://forums.rusmedserv.com/printthread.php?s=474a55d55144a7fe880646e0c9da5da8&t=42460 - ИССЛЕДОВАНИЕ "ПРИМЕНЕНИЕ Овариамина и Эпифамина для лечения женского бесплодия" Целью исследования явилось изучение цитаминов Овариамин и Эпифамин при лечении пациенток с низким овариальным резервом при проведении программ вспомогательных репродуктивных технологий. http://www.terramedica.spb.ru/2_2007/dolgov.html 8. МАГНЕ В6 Применение Магне В6 в терапевтической практике - Невынашивание плода и угроза прерывания беременности http://www.t-pacient.ru/archive/tp5-2007/tp5-2007_303.htmll - Коррекция магнийдефицитных состояний у беременных "В целом проведенная коррекция магнийдефицитного состояния пероральными формами магния позволила снизить частоту и степень тяжести осложнений беременности, родов и послеродового периода: гестоза, невынашивания, НФПК, СЗРП, аномалий родовой деятельности, гипертензии в родах, оперативных вмешательств, несвоевременного излития околоплодных вод, нарушений отделения плаценты, послеродового кровотечения." http://www.medlinks.ru/article.php?sid=26398&mode=thread&order=0&thold=0

- ВИТАМИНЫ Энциклопедия витаминов http://www.vitamini.ru/encyclopedia/abc.aspx

- ВИТАМИНЫ для планирующих и беременных http://www.pochtymama.ru/vitamin.php

- ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА 1) Подборка от суслятины с суслятами - Зачем нужна фолиева кислота? Достаточная обеспеченность фолиевой кислотой приобретает отбои значение на самых ранних этапах зарождающейся жизни. Помимо участия в создании клеток нервной системы плода, этот витамин расходуется на «ремонт» и замену около 70 триллионов маминых клеток, так как клетки человека постоянно обновляются. - Фолиевая кислота необходима для деления клеток, роста и развития всех органов и тканей, нормального развития зародыша, процессов кроветворения. Она принимает участие в образовании эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, т. е. всех форменных элементов крови. В этой связи достаточное содержание фолиевой кислоты в рационе беременной также очень актуально. Это особенно важно в первом триместре беременности, когда формируются и основные структуры нервной системы плода, правильная закладка которых многом обеспечивается фолиевой кислотой. - Фолиевая очень плохо усваивается, поэтому передоза быть не может. мне дополнительно пить назначили. - Из организма беременной женщины выводится в четыре или пять раз больше фолиевой кислоты, чем обычно. Фолиевая кислота не накапливается в организме, и ее запас необходимо пополнять ежедневно. Очень важно получать достаточное количество фолиевой кислоты – особенно в первом триместре беременности. - Запасы фолиевой кислоты легко истощаются при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток. - При низком содержании фолиевой кислоты в организме беременной женщины не исключена вероятность появления осложнений, включая самопроизвольный выкидыш, рождение недоношенного ребенка и преждевременный разрыв околоплодных оболочек. Фолиевая кислота незаменима также для снятия послеродовой депрессии. - Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания частичной отслойки плаценты спонтанного аборта или мертворождения повышает риск развития у плода врожденных пороков и дефектов нервной трубки гидроцефалии (водянка головного мозга) анэнцефалии(отсутствие мозга) мозговых грыж и т.п. увеличивает риск задержки умственного развития ребенка - В протоколе фолиевую пьют 800мсг. так что 3-4 таблы можно добавить спокойно 2) Витамин B9 (фолиевая кислота, витамин BС) Описание К витамину B9 можно отнести группу соединений - фолиевая кислота, фолацин, фолаты. Витамин B9 - водорастворимый витамин, он хорошо растворяется в воде при щелочных значениях pH. Легко разрушается при кулинарной обработке и на свету. Источники - Растительные Бобовые, зеленые листовые овощи, морковь, злаки (ячмень), отруби, гречневая и овсяная крупы, бобовые, дрожжи, орехи, бананы, апельсины, дыня, абрикосы, тыква, дрожжи, финики, грибы, корнеплоды - Животные Печень, говядина, баранина, свинина, курица, яичный желток, молоко, сыр, лосось, тунец - Синтез в организме Синтезируется микроорганизмами толстой кишки Следует помнить, что при тепловой обработке разрушается до 90% фолиевой кислоты, содержащейся в сырой пище. Так, при варке овощей и мяса потери фолиевой кислоты достигают 70-90% при поджаривании мяса - 95% при варке яиц - 50%. Запасы фолиевой кислоты в организме истощаются при регулярном употреблении алкоголя. Дополнительный прием бифидобактерий способствует увеличению синтеза фолиевой кислоты в толстом кишечнике. Действие Фолиевая кислота обладает акцепторными свойствами по отношению к водороду, и это определяет ее участие в окислительно-восстановительных процессах. Фолиевая кислота метаболизируется до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся кофактором ферментных систем, принимающих участие в переносе различных углеродных радикалов. Фолатные коферменты участвуют и биосинтезе пуриновых и пиримидиновых основыний, нуклеиновых кислот, аминокислот, а также увеличивают использование организмом глютаминовой кислоты и тирозина. Фолиевая кислота принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии. Также положительно влияет на функции кишечника и печени, повышает содержание холина в печени и препятствует ее жировой инфильтрации. Фолиевая кислота поддерживает иммунную систему, способствую нормальному образованию и функционированию белых кровяных телец. Фолиевая кислота играет важную роль при беременности. Она регулирует формирование нервных клеток эмбриона, что крайне важно для нормального развития. Ежедневный прием фолиевой кислоты на ранних сроках беременности может предупредить такие дефекты нервного ствола плода, как аненцефалия и расщепление позвоночника (spina bifida) в 75% случаев. Кроме того, фолиевая кислота предотвращает преждевременные роды, рождение недоношенных детей и преждевременный прорыв околоплодной оболочки. Фоливевая кислота незаменима для снятия послеродовой депрессии, так что ее по праву можно назвать самым главным "женским" витамином. В высоких дозах фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием, она может замедлить наступление менопаузы и ослабить ее симптомы, а у девушек-подростков она может корректировать задержку полового развития. Недостаточность фолиевой кислоты часто встречается у людей, страдающих псориазом. Вместе с витамином B12 фолиевая кислота способствует выравниванию потери пигментации, вызванной витилиго, а также помогает при акне. Суточная потребность Таблица. Рекомендуемая суточная потребность в витамине B9 в зависимости от возраста в России, Великобритании и США (мкг) http://vitamini.solvay-pharma.ru/encyclopedia/info.aspx?id=23 Симптомы гиповитаминоза "Красный язык", анемия, апатия, усталость, бессонница, беспокойство, нарушения пищеварения, поседение, замедление роста, затрудненное дыхание, проблемы с памятью, врожденные дефекты потомства. Показания Энтерит, заболевания органов кроветворения, некоторые интоксикации, лучевая болезнь, заболевания печени (хронический гепатит, цирроз), атеросклероз, псориаз. Фолиевая кислота помогает при депрессиях и повышенной тревожности, а также показана при лечении дисплазии шейки матки. Дозировки С лечебной целью фолиевую кислоту назначают взрослым по 5 мг в сутки, детям - в меньших дозах в зависимости от возраста. Курс лечении составляет 20-30 дней. Безопасность Длительный прием фолиевой кислоты в больших дозах может вызвать дефицит витамина B12. Признаки гипервитаминоза Большие дозы фолиевой кислоты иногда вызывают у детей диспепсию, повышение возбудимости ЦНС, могут привести к гипертрофии и гиперплазии эпителиальных клеток почек. Длительное применение больших доз фолиевой кислоты не рекомендуется из-за возможности снижения в крови концентрации витамина В12. Взаимодействие Фолиевую кислоту лучше принимать вместе с витаминами B12 и C. При приеме антигиперлипидемических средств, антиметаболитов, сульфаниламидов, а также спиртосодержащих препаратов нарушается всасывание фолиевой кислоты. Кортикостероидные гормоны способствуют вымыванию фолиевой кислоты. Уровень фолиевой кислоты понижается при приеме аспирина в высоких дозах. Эстрогензаместительная терапия ведет к сильному дефициту фолиевой кислоты. Нитрофурановые препараты (назначабтся при инфекциях мочевыводящих путей) нарушают обмен фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты может развиться при применении противоэпилептических препаратов (барбитураты, производные гидантоина), однако одновременный прием больших доз фолиевой кислоты может снижать эффективность этих препаратов. Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме противотуберкулезных препаратов. Новейшие данные Исследование с целью оценки возможного влияния витамина В12 и фолиевой кислоты на уровень памяти у пожилых людей (популяция долгожителей 90-101 год). Фолиевая кислота оказалась наиболее эффективной по некоторым параметрам объективной оценки качества памяти, скорости мышления. 3) - Фолиевая кислота: общие сведения Фолиевая кислота - это распространенное название птероилглутаминовой кислоты . Ее синтезируют многие растения и бактерии. Для человека основными источниками фолиевой кислоты служат фрукты и овощи . В процессе кулинарной обработки пищи часть фолатов разрушается. Минимальная суточная потребность в фолиевой кислоте в обычном состоянии составляет 50 мкг, но при повышении метаболических потребностей, например во время беременности , может увеличиться в несколько раз. Всасывание фолиевой кислоты зависит от характера пищи и способа ее приготовления. В пищевых продуктах фолиевая кислота находится в основном в виде полиглутаматов - конъюгированных форм, содержащих не один, а несколько остатков глутаминовой кислоты . Полярные боковые цепи полиглутаматов препятствуют их всасыванию, но гамма-глутамилгидролаза, присутствующая в просвете кишечника, расщепляет полиглутаматы до моно- и диглутаматов, которые быстро всасываются в проксимальном отделе тощей кишки. В плазме фолиевая кислота находится почти исключительно в виде моноглутамата - 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты. 5-Метилтетрагидрофолиевая кислота попадает в клетки с помощью специфического переносчика. Там она теряет метильную группу (при участии витамина В12 ), а затем вновь превращается в полиглутамат и в таком виде задерживается внутри клеток. В плазме, грудном молоке и других биологических жидкостях обнаружен фолатсвязывающий белок . Функция этого белка, как и его связанного с мембраной предшественника, неизвестна, но ничего общего с переносчиком тетрагидрофолатов они не имеют. В организме здорового человека содержится приблизительно 5-20 мг фолиевой кислоты. Половина этого количества сосредоточена в печени . Минимальная суточная потребность в фолиевой кислоте довольно высока, поэтому при нарушении всасывания или прекращении поступления фолиевой кислоты с пищей ее дефицит развивается уже через несколько месяцев. - Фолиевая кислота: дефицит При дефиците фолиевой кислоты, в отличие от дефицита витамина В12 , больные обычно истощены и ослаблены ; желудочно-кишечные нарушения у них те же, но возникают чаще и протекают тяжелее. Нередко наблюдается понос , встречаются также заеда и глоссит . Напротив, неврологических нарушений нет. Гематологические нарушения при дефиците фолиевой кислоты те же, что при дефиците витамина В12 . Чаще всего дефицит фолиевой кислоты обусловлен одной или несколькими из следующих причин: - недостаточное поступление с пищей, - повышенная потребность, - нарушение всасывания. I.Недостаточное поступление с пищей. Это состояние характерно для многих групп населения, но прежде всего - для больных алкоголизмом . Спиртное нередко заменяет им пищу, становясь основным источником калорий. Между тем крепкие спиртные напитки вообще не содержат фолиевой кислоты, а в пиве и вине ее недостаточно, чтобы удовлетворить минимальную суточную потребность. К тому же этанол нарушает метаболизм фолиевой кислоты. Наркоманы тоже склонны к дефициту фолиевой кислоты из-за недоедания. Дефицит фолиевой кислоты часто развивается у малоимущих и пожилых, чей рацион состоит в основном из консервированных продуктов и суррогатов, иногда - у подростков, питающихся всухомятку. II.Повышенная потребность. Быстро обновляющиеся ткани, в частности костный мозг и эпителий ЖКТ , потребляют много фолиевой кислоты . Следовательно, хронические гемолитические анемии или усиление эритропоэза по другим причинам могут привести к дефициту фолиевой кислоты, если ее поступление с пищей не покрывает возросшую потребность. За счет того же механизма возможен дефицит фолиевой кислоты у беременных : потребность в ней увеличивается по мере роста плода. Поскольку это чревато дефектами нервной трубки у плода, всем беременным назначают фолиевую кислоту внутрь. Дефицит фолиевой кислоты возможен также в период быстрого роста - у подростков и грудных детей . Прием фолиевой кислоты может потребоваться больным, находящимся на гемодиализе , для восполнения потерь фолиевой кислоты с диализатом. III.Нарушение всасывания. Дефицит фолиевой кислоты часто наблюдается у больных спру . Желудочно-кишечные нарушения и нарушения всасывания у них ослабевают после назначения внутрь антибиотиков или фолиевой кислоты. При целиакии тоже возможен значительный дефицит фолиевой кислоты в сочетании с другими признаками нарушенного всасывания. Возможно, и при алкоголизме дефицит фолиевой кислоты отчасти обусловлен нарушением ее всасывания. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается и при других заболеваниях тонкой кишки . Макроцитарная мегалобластная анемия может быть признаком сопутствующего дефицита фолиевой кислоты (в одном из исследований такая анемия была обнаружена у 20% больных). Это обусловлено тем, что многие продукты, богатые витамином С , содержат и фолиевую кислоту. Кроме того, при авитаминозе С усиливается окисление активной формы фолиевой кислоты - формилтетрагидрофолиевой кислоты . Обогащение витаминами и минеральными веществами ( йодирование соли , добавление витамина D в молоко, железа и витаминов группы B - в муку) позволяет предупреждать такие распространенные в прошлом состояния, как эндемический зоб , рахит и дефицит фолиевой кислоты. При диализе возможен дефицит витамина В6, витамина С и фолиевой кислоты (вследствие увеличения их потерь). http://humbio.ru/humbio/har/00630ac9.html 4) Железа соли и Фолиевая кислота - комплексное гемопоэтическое средство восполняющее дефицит железа и фолиевой кислоты. Применяется при железодефицитной анемии (с сопутствующим дефицитом фолиевой кислоты), в период беременности и лактации, хронических кровопотерях. Лекарства с действующим веществом соль железа и фолиевая кислота http://amt.allergist.ru/gelezofolio_l.htmll 5) Фолиевая кислота (Folic Acid). Анализ. Описание Витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения). Функции Показания к назначению анализа Подготовка к исследованию Референсные значения и сроки исполнения Повышение уровня Снижение уровня Функции. Состоит из птерина, парааминобензойной кислоты (ПАБК) и нескольких остатков глютаминовой кислоты; принимает участие в переносе одноуглеродных групп. Источник - микрофлора кишечника, Частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола). Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина. Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются; способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине. В конечном итоге, витамин Вс стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает ее поступление с пищей. Фолат оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие. Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе (гипотрофия), угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития. Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т.п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем ее дефицит может развиться в течение 1 мес после прекращения ее поступления, а анемия - через 4 мес. Показания к назначению анализа: 1. Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий; 2. Диагностика нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией Подготовка к исследованию: натощак Материал для исследования: сыворотка. Метод определения: иммуноферментный анализ Сроки исполнения: 1 день Единицы измерения и коэффициенты пересчета: Единицы измерения в лаборатории Инвитро - нг/мл Референсные значения: 7,2 - 15,4 нг/мл Повышение уровня фолиевой кислоты : 1. Вегетарианская диета; 2. Пернициозная анемия (дефицит витамина В12); 3. Заболевания дистального отдела тонкой кишки; 4. Синдром приводящей петли. Понижение уровня фолиевой кислоты: Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания 1. Недостаток фолиевой кислоты в рационе питания; 2. Анорексия; 3. Алкоголизм; 4. Нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, целиакии, спру, энтерите, резекции желудка и кишечника; 5. Прием препаратов, нарушающих всасывание фолиевой кислоты (аспирина, противосудорожных препаратов, эстрогенов, нитрофуранов, пероральных контрацептивов, антацидов, холестирамина, сульфасалазина) и ее антагонистов (триметоприма, метотрексата, азатиоприна, азидотимидина). Повышенное потребление или потеря при нормальном поступлении с пищей: 1. Беременность, лактация; 2. Периоды интенсивного роста; 3. Пожилой возраст; 4. Лихорадка, септические состояния; 5. Гемолитические анемии; 6. Злокачественные опухоли; 7. Гипертиреоз у детей; 8. Миелопролиферативные заболевания; 9. Сидеробластическая анемия; 10. Заболевания печени; 11. Хронический гемодиализ. http://www.invitro.ru/folic-acid.html 6) - Фолиевая кислота сохраняет здоровье детям и дарует жизнь матерям В 1996 году администрация США по контролю за пищевыми продуктами и медикаментами (Food and Drug Administration - FDA) рекомендовала беременным применять продукты, обогащенные фолиевой кислотой для профилактики врожденных дефектов нервной системы у новорожденных. Дальнейшие исследования показали, что фолиевая кислота обладает ещё одним позитивным 'побочным' действием'. Установлено, что этот витамин снижает вероятность пострадать от кровоизлияния в мозг. Смертность от инсульта у лиц, принимающих фолиевую кислоту снижалась на 10 -15%. Ученые считают, что фолиевая кислота предотвращает ежегодно до 31000 смертей в результате инсульта и 17000 'сердечных смертей'. Фолиевая кислота снижает уровень гомоцистеина, при высоком уровне которого возрастает риск умереть от сердечно-сосудистой патологии или инсульта. Данный эффект гомоцистеина объясняется его свойством ослаблять прочность стенки кровеносных сосудов. - Плюсы фолиевой кислоты Риск развития гестационной гипертонии уменьшается при дополнительном приеме фолиевой кислоты, сообщается в ноябрьском номере American Journal of Epidemiology. К такому выводу пришли доктор Соня Хернаднес-Диас и ее коллеги из Школы Общественного Здоровья Бостонского Университета (Массачусетс). Они изучали связь между приемом фолата и гестационной гипертонией (ГГ) у 2100 участниц исследования Slone Epidemiology Center Birth Defects Study, родивших детей без пороков развития. Через 6 месяцев после родов у женщин уточнялись некоторые социально-экономические и медицинские характеристики, в том числе развитие гипертонии с преэклампсией или без нее, а также прием мультивитаминов. С помощью регрессионных моделей Кокса оценивались стандартизованные относительные риски ГГ. О развитии ГГ сообщили 204 женщины (9.7%). Из них у 47 (2.2%) преэклампсия развивалась, а у 157 (7.5%) - нет. Среди принимавших фолиевую кислоту ГГ встречалась в 9.2% случаев, по сравнению с 12.9% среди не получавших фолатсодержащие добавки женщин; стандартизованный относительный риск 0.61. 'Уже через месяц фолиевая кислота снижала вероятность развития ГГ: относительный риск 0.55', отметили доктор Хернандес-Диас и ее коллеги. Витамины Е и С подобным протективным эффектом не обладали. - Цинк и фолиевая кислота резко увеличивают количество сперматозоидов Как показывает недавно проведенное исследование, лечение пищевыми добавками, содержащими фолиевую кислоту и цинк, могут увеличить количество сперматозоидов у некоторых мужчин, страдающих бесплодием. Исследование, в котором участвовали почти 100 мужчин с недостаточностью репродуктивной функции, не учитывало взаимосвязь между резким увеличением количества сперматозоидов и большей вероятностью зачатия. Но ученые говорят, что результаты их исследований указывают на такую связь. Результаты были опубликованы в мартовском номере журнала "Фертильность и бесплодие". Ученые по главе с доктором Вэй Йи Вонгом ( Wai Yee Wong) из Университетского медицинского центра Ниймеген в Нидерландах изучали мужчин, страдающих необъяснимым бесплодием, сравнивая их с группой мужчин с нормальной репродуктивной функцией. В течение 26 недель мужчины из обеих групп соблюдали один из четырех режимов: ежедневные дозы фолиевой кислоты и цинка, только фолиевая кислота, только цинк, или лечение с помощью плацебо. После лечения у мужчин с недостаточностью репродуктивной функции, принимавших обе биодобавки, количество нормальных сперматозоидов в сперме увеличилось на 74%, с одновременным увеличением количества аномальных сперматозоидов. У мужчин с нормальной репродуктивной функцией количество сперматозоидов увеличилось незначительно, если они принимали фолиевую кислоту плюс цинк или только цинк. Mужское бесплодие зависит от множества факторов, включая и генетические. По словам группы доктора Вонга, исследования на животных показали, что питание влияет на выработку сперматозоидов, хотя самые главные питательные вещества не были известны. Также не ясно, можно ли считать дефицит фолата - встречающейся в естественных условиях формы фолиевой кислоты - или дефицит цинка факторами риска мужского бесплодия. Содержание фолата и цинка в крови мужчин с недостаточностью репродуктивной функции ничем не отличалось от их содержания в крови мужчин с нормальной репродуктивной функцией. И все же, оба эти микроэлемента важны для нормального генетического выражения, что значит, что они могут играть роль в нормальной выработке спермы. Фолаты находятся в таких видах пищи, как зеленые овощи, бобовые и апельсины. Многие крупы и зерновые продукты обогащены фолиевой кислотой. Цинк содержится в таких продуктах, как говядина, баранина, птица и обогащенные крупы. Хотя результаты исследования вселяют оптимизм, группа доктора Вонг утверждает, что связь между увеличением количества сперматозоидов и большей вероятностью беременности существует. Необходимы крупномасштабные исследования для изучения безопасности и эффективности приема биодобавок мужчинами с недостаточностью репродуктивной функции. - Фолиевая кислота во время беременности помогает защитить будущего ребенка от лейкемии Женщины, принимающие во время беременности фолиевую кислоту, возможно, защищают своих детей от острой лимфобластической лейкемии", - пишут австралийские исследователи в журнале "Ланцет" (выпуск от 8 декабря). Доктор Джудит Томпсон (Dr. Judith R. Thompson) из Фонда рака в Западной Австралии в г. Западные Перт и ее коллеги собрали данные педиатрического центра рака в отношении 83 детей, которым поставили диагноз лейкемия. Эти данные сравнили с данными на 166 детей того же возраста и пола, полученными при опросе по почте. "Анализ интервью с матерями и опросники, заполненные отцами, выявили "защитную связь между приемом железа или фолиевой кислоты во время беременности и риском лейкемии (коэффициент вероятности 0,37, погрешность = 0,001), - отмечает группа доктора Томпсон. А коэффициент вероятности только для железа составлял 0,75. Дополнительные анализы показали, что защитное воздействие фолиевой кислоты очень мало меняется (при наличии или отсутствии железа) в зависимости от времени начала и продолжительности приема витамина. Защитное воздействие фолиевой кислоты не изменилось и после того, как исследователи сделали корректировку на тех, кто принимал препарат нерегулярно. "Полученные нами, хотя и неожиданные, результаты показывают, что прием фолиевой кислоты во время беременности снижает вероятность развития лейкемии у ребенка", - пишет доктор Томпсон в журнале. С http://www.ma-ma.ru 7) Фолиевая кислота, как принимать? Обсуждение на форуме http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&S=44bf21e80b30a385251d85d5930b34ae&th=3782&goto=63445#msg_63445

• ИМПЛАНТАЦИЯ

- ИМПЛАНТАЦИОННОЕ ОКНО - Статья Эндометриальные пиноподии как маркеры имплантации человека http://www.rusmedserv.com/files/jprobrep/Re_04_03.pdf - График зависимости исхода беременности от дня имплантации (перевод: No. of Clinical Pregnancies - количество клинических беременностей; No. of Early Losses - количество ранних выкидыщей; Persentage of Pregnancies Resulting in Early Loss - количество беременностей в процентах, закончившихся ранними выкидышами) http://content.nejm.org/cgi/content/full/340/23/1796/F1 - Роль эндометрия в имплантации (обзор литературы) http://www.rusmedserv.com/problreprod/1999/2/article_169.htmll - Имплантация эмбриона в полости матки http://ivf-minsk.narod.ru/businessv.htmll - Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1343329 - Ответ Б.А.Каменецкого на 03.ru Вопрос: 13 января 2005 14:58:39 Уважаемые доктора! Прошу Вашего профессионального ответа- бластоциста получает доступ к своему естественному месту прикрепления(эндометрию)в течении узкого временного окна и при наличии спец. гормон. фона , в течении остального времени эндометрий невосприимчив для имплантации эмбриона. Как точно расчитать имплантационное окно ? Сколько по времени оно действует? Ответ: 13 января 2005 15:16:09 В циклах с применением заместительной терапии т. н. " имплантационное окно " определяется временем назначения препаратов прогестерона. Nikas G. и коллеги изучали при помощи электронной микроскопии изменения происходящие в этот период и определили, что его продолжительность не более недели. - Ответы А.Гусаревой на Пробирке http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=5484&S=ab4aa27c5c2005d0e7d227fdcbbde5ce

- ИММУНОЛОГИЯ ИМПЛАНТАЦИИ Механизмы имплантации Диагностика неполноценной имплантации Лечение неполноценной имплантации "... Процент циркулирующих клеток CD56+ больше 12 предсказывает отторжение кариотипически нормального зародыша ..." "... Недавние данные указывают, что лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови...." ------------------------------------------- Иммунология имплантации. Когда попытка добиться беременности с помощью оплодотворения in vitro не удается, мы часто не можем объяснить причину этого. Эта статья обращается к вопросу несостоятельности имплантации и роли иммунной системы в достижении успешной беременности. Какие методы обследования могут помочь установить причину неудачи, и что мы делаем, если обнаруживаем нарушения? Выступление доктора Каролины Кулам (Carolyn B. Coulam), одного из ведущих специалистов в области иммунологии репродукции, на 8-й конференции по оплодотворению in vitro в 1995 г. было посвящено этой проблеме. Введение Механизмы имплантации Диагностика неполноценной имплантации Лечение неполноценной имплантации В течение почти 20 лет применяется и развивается оплодотворение in vitro (IVF) и перенос эмбриона (ET). Но несмотря на технологические успехи, ведущие к повышению частоты зачатий, частота наступления имплантации при подсадке зародышей заметно не улучшилась и остается между 10 и 15%. Поэтому именно наступление или ненаступление имплантации отличает успешный цикл IVF от безуспешного, и частота безуспешных циклов при IVF составляет 70-80%. Неудачная имплантация может быть следствием либо аномалий зародыша либо аномалий эндометрия. По некоторым оценкам, частота зародышей с аномалиями хромосомного набора, доступных для имплантации, составляет 30-80%. Если вероятность получения аномального зародыша в результате IVF составляет 60%, а в полость матки переносится 3 зародыша, вероятность того, что хотя бы один зародыш окажется с нормальным хромосомным набором составляет 78%. Но почему же тогда частота наступления беременности в результате IVF составляет 30%? Определенное значение в этом могут иметь аномалии эндометрия (слизистой оболочки матки). Низкая частота имплантации и наступления беременности после IVF стимулировала исследования, направленные на понимание механизмов имплантации в связи с рецептивностью эндометрия и взаимодействиями между зародышем и маткой. В следующих разделах сделан обзор результатов этих исследований и представлены клинические приложения диагностики и лечения нарушений имплантации. Механизмы имплантации Успешная имплантация требует наличия рецептивного эндометрия и нормальных взаимодействий между рецептивным эндометрием и зародышем. Эндометрий состоит из железистого эпителия, стромы и лимфомиелоидных клеток. Для поддержки нормальной беременности, эндометрий должен дифференцироваться в децидуальную оболочку. У человека эндометрий превращается в децидуальную оболочку под действием гормонов, лимфоидных и трофобластных клеток. Любые события, которые могут повлиять на действие гормонов, лимфоидных или трофобластных клеток могут затормозить нормальное развитие децидуальной оболочки. Факторы, которые могут помешать децидуальной функции можно разделить на анатомические, гормональные и иммунные. К анатомическим дефектам, которым приписывается неблагоприятное влияние на децидуальную функцию, относятся полипы эндометрия, подслизистые узлы миомы и внутриматочные сращения. Вероятно, что дефекты Мюллеровых протоков (аномалии строения матки) не являются причиной выкидыша в первом триместре беременности. Гормональная недостаточность, связанная с выкидышем в первом триместре беременности, включает в себя недостаток прогестерона. В последние годы появились публикации, в которых рассматривается роль иммунной системы в успехе имплантации зародыша. Во время имплантации клетки трофобласта обмениваются сигналами с клетками эндометрия и с лимфоидными клетками. Медиаторами этих сигналов являются цитокины и белки поверхности клеток. HLA-G, белок тканевой совместимости, экспрессируемый на поверхности клеток трофобласта, распознается лимфоцитами CD8+. Лимфоциты CD8+ секретируют цитокины, которые стимулируют рост и дифференцировку клеток трофобласта. По мере того как трофобластные клетки пролиферируют и проникают в эндометрий, они дифференцируются на внутренний слой цитотрофобласта и наружный слой синцитиотрофобласта. Все факторы, могущие помешать дифференцировке цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, могут помешать нормальному развитию беременности. Было показано, что антифосфолипидные антитела (АФА) задерживают дифференцировку цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, и их присутствие в сыворотке крови женщин связано с неблагоприятным исходом беременности. Клетки трофобласта устойчивы к лизису цитотоксическими T-лимфоцитами и NK-клетками (естественными киллерами), но не резистентны к лизису активированными NK-клетками, или LAK-клетками (lymphocyte activated killer). Было показано, что целый ряд цитокинов подавляет активацию NK-клеток и их превращение LAK-клетки и предотвращает аборт у мышей. Этими цитокинами являются интерлейкин-3 (IL3), фактор, стимулирующий колониеобразование гранулоцитов и моноцитов (GM-CSF), фактор трансформации роста бета 2 (TGF-бета-2) и белок с молекулярной массой 34кДа, вырабатываемые клетками CD8+, имеющими рецепторы к прогестерону. Выработка этих цитокинов изучалась на местном уровне в области фетодецидуальной интерфазы, но есть данные, что имеется и системная активность данных факторов. На системном уровне данные факторы могут определяться в виде системных эмбриотоксинов с помощью теста на эмбриотоксичность. В крови можно определять и уровень NK-клеток (клеток CD56+). Повышение процента клеток CD56+ в крови был связано с ранним прерыванием кариотипически нормальной беременности. В связи с этим выявление повышенных концентраций в крови антифосфолипидов (а также других аутоантител, включая антитиреоидные и антиядерные антитела), повышенного процента клеток CD56+ и повышенного содержания эмбриотоксинов используется для выявление женщин, относящихся к группе риска наличия иммунологических факторов, способствующих неполноценной имплантации. Диагностика неполноценной имплантации Понимание механизма развития неполноценной имплантации позволяет применить более целенаправленный подход к выявлению факторов риска данного состояния. В настоящее время для выявления факторов риска используются определение в крови антифосфолипидных антител, процента циркулирующих клеток CD56+ и выявление циркулирующих эмбриотоксинов. Для выяснения активности антифосфолипидных антител была проведена большая работа. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании синцитиотрофобласта. Иммуногенное состояние возникает при экспозиции поверхностных фосфолипидов (особенно фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в форме гексагональной фазы II). Антитела к этим фосфолипидам вмешиваются в процесс образования синцитиотрофобласта из цитотрофобласта, что ведет к задержке синцитиолизации цитотрофобласта. Данный механизм был предложен для объяснения патогенеза недостаточности имплантации. В настоящее время изучается роль других аутоантител в развитии неполноценной имплантации, включая антинуклеарные и антитиреоидные антитела. Было показано, что моноциты децидуальной оболочки, которые имеют экспрессию CD56+, связаны с успехом имплантации. Дефицит естественных клеток-киллеров, имеющих фенотип CD56+, наблюдался в биоптатах из плацентарного ложа у женщин с угрожающим ранним выкидышем. Исследования на животных показали значение клеток CD56+ в предотвращении выкидыша через четыре дня после начала имплантации. В этой модели успех эмбрионального аллографта был связан с локальной суппрессии на уровне децидуальной оболочки факторами, выделяемыми клетками CD56+. В других исследованиях было высказано предположение, что для успеха репродуктивного процесса важна системная регуляция антитрофобластных клеток-киллеров. Было показано, что у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, периферические NK-клетки участвуют в цитотоксических реакциях на трофобластные клетки собственных зародышей женщины. Было показано, что концентрации циркулирующих клеток CD56+ коррелируют с успехом наступления беременности у бесплодных женщин. Процент циркулирующих клеток CD56+ больше 12 предсказывает отторжение кариотипически нормального зародыша со специфичностью 87% и с положительной предиктивной ценностью в 78%. Однако, хотя этот тест обладает высокой специфичностью, его чувствительность среди бесплодных женщин, которым проводится лечение вспомогательными методами репродукции, достаточно низка (54%), что указывает на то, что данное исследование не может выявить все периимплантационные потери среди данных супружеских пар (например, аномальные зародыши). Целый ряд исследователей обнаружили эмбриотоксические факторы в крови женщин с репродуктивной недостаточностью. Было показано, что эти эмбриотоксины относятся как к высокомолекулярным (иммуноглобулины), так и к низкомолекулярным (цитокины) фракциям. В то время как в децидуальной ткани был выявлен широкий спектр растворимых медиаторов, способствующих имплантации, некоторые цитокины могут оказывать прямое или непрямое цитотоксическое действие на зародыш. Для выявления таких эмбриотоксинов был разработан специальный тест, использующий бластоцисты мыши. Этот тест прошел первые испытания и называется тестом на эмбриотоксичность. Лечение неполноценной имплантации Можно ожидать, что иммунотерапия может помочь повысить шансы рождения живого ребенка в случаях, когда иммунологические механизмы принимают участие генезе нарушения течения беременности. Однако иммунотерапия не может помочь в случаях, когда невынашивание связано с аномалиями зародыша. Это указывает на важность выявления именно тех пациенток, которым может помочь иммунотерапия. Понимание патогенетических механизмов нарушения имплантации позволяет применить сфокусированный подход к специфичности лечения. К тестам, которые могут быть использованы для выработки тактики лечения, относятся определение уровня антифосфолипидных антител, циркулирующих клеток CD56+ и циркулирующих эмбриотоксинов. В недавнем исследовании Sher и сотр. сообщили, что АФА были обнаружены в крови 53% женщин с диагнозом органического заболевания таза, которым предполагалось проведение IVF. Назначение аспирина по 80 мг в день и гепарина по 5000 МЕ 2 раза в день значительно (p<0,05) улучшило частоту жизнеспособной беременности (49%) по сравнению с не леченной группой женщин с АФА (16%). Таким образом, у женщин с АФА, которым проводилось лечение методом IVF, было показано повышение частоты беременности на 33%. Мы сравнили частоту положительного анализа на АФА у женщин с успешными и с безуспешными циклами IVF. Частота положительного анализа на АФА среди женщин с безуспешными циклами (26%) была значительно (p=0,007) выше, чем у женщин с успешными циклами (5%). Недавние данные указывают, что лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови. В данном исследовании 13 женщинам проводилось лечение IVIg и ни у одной из них не было выкидыша. Частота повышенных уровней циркулирующих клеток CD56+, связанных с исходом беременности у женщин, получавших и не получавших IVIg представлена в табл. 1. У женщин с уровнем CD56+ клеток выше 12%, частота благоприятного исхода беременности была значительно выше (p=0,0002) при назначении IVIg. Эмбриотоксические факторы были выявлены в крови женщин с неудачными попытками IVF. Эти эмбриотоксические факторы могут вырабатываться активированными лимфоцитами после стимуляции трофобластом. Поскольку было показано, что лечение IVIg регулирует функцию как Т-, так и В-лимфоцитов, достаточно обосновано применение данного метода лечения у женщин с неполноценной имплантацией на фоне циркулирующих эмбриотоксинов. Лечение женщин с положительным тестом на эмбриотоксичность путем внутривенного введения иммуноглобулинов привело к рождению живых детей. Однако в этих исследованиях не было контрольных групп. Хотя резонно, что применение иммунотерапии, которая модулирует выработку цитокинов, должно быть эффективно для модулирования выработки цитокинов, проявляющих эмбриотоксическое действие, для уточнения эффективности иммунотерапии при привычном невынашивании беременности, связанном с циркулирующими эмбриотоксинами, требуются дальнейшие исследования. После первых сообщений об успешной иммунотерапии постфертилизационной недостаточности (привычное невынашивание беременности), возник вопрос о возможности ее применения для лечения пре- и периимплантационной недостаточности. Постановка этого вопроса связана с наблюдением, что при имплантации важную роль играет воспалительная реакция. Факторы воспалительной реакции необходимы для успешной беременности. Некоторые из этих факторов имеются в плазме спермы. В исследованиях на животных было показано, что эти факторы потенцируют имплантацию. Но некоторые компоненты воспалительной реакции могут быть фатальны для беременности. Было показано, что некоторые заболевания, возникающие в результате воспалительных реакций, могут быть успешно лечены с помощью IVIg. Сравнение частоты наступления беременности при применении инсеминации и при абстиненции в день переноса гамет у женщин, лечившихся от бесплодия с помощью IVF (53% против 23%) и GIFT (81% против 31%, p<0,01) показало благоприятное влияние инсеминации на исход лечения. В большом числе исследований на животных было показано, что это было связано не со сперматозоидами, а с фактором или с факторами плазмы спермы. Частота имплантации бластоцист у крысы на 4-й день псевдобеременности была значительно выше (91%) после инсеминации плазмы спермы, чем в контрольной группе (45%). В других исследованиях было показано, что частота имплантации у мышей, крыс и хомячков значительно снижается после хирургического удаления семенных пузырьков, но не после удаления вентральной части предстательной железы. Дальнейшие исследования на хомячках позволили предположить, что снижение процента имплантации после удаления семенных пузырьков является результатом более медленного деления клеток в процессе эмбрионального развития и гибелью зародышей. Удаление семенных пузырьков не влияло на частоту зачатий, а задержка делений наблюдалась через 72 часа после коитуса; имплантация происходила через 122 часа после коитуса. В рандомизированном исследовании с использованием контрольной группы, в которой применялось плацебо, проводилось исследование влияния плазмы спермы на частоту имплантации. В исследовании участвовало 87 женщин, лечившихся по поводу бесплодия. 44 женщины получали влагалищные капсулы, содержащие плазму спермы, а 43 женщины получали плацебо на 7-й, 14-й и 21-й дни менструального цикла. У женщин, которые получали семенную плазму, ультразвуковое подтверждение имплантации наблюдалось чаще, чем у женщин, получавших плацебо (80% против 64%). Природа фактора или факторов плазмы спермы, потенцирующих имплантацию, пока не известна. Было показано, что имплантацию потенцируют такие факторы спермы, как полиамины, TGF-альфа и остеопонтин. После того как специфические усилители имплантации будут выделены из плазмы семени человека, они смогут быть использованы для лечения бесплодия, обусловленного постфертилизационной недостаточностью. В нескольких исследованиях было показано повышение частоты имплантации по сравнению с применением плацебо у женщин, лечившихся по поводу бесплодия методом IVF, которым проводилось внутривенное введение иммуноглобулинов. Для ответа на вопрос о том, каким женщинам целесообразнее всего проводить лечение иммуноглобулинами было проведено исследование, в котором приняли участие женщины, у которых беременность не наступила после переноса в полость матки не менее 12 зародышей. Была выделена группа женщин, являвшихся эффективными производителями зародышей (более 50% оплодотворенных яйцеклеток и не менее 3-х зародышей, в каждом лечебном цикле). В данной группе беременность наступила у 56% пациенток. В группе неэффективных производителей частота наступления беременности составила всего лишь 5%. Частота имплантации составила 17% в группе эффективных производителей и 0% в группе неэффективных производителей (p=0,007). Частота живорождений на одну пациентку была существенно выше в группе эффективных производителей (44%), чем в группе неэффективных производителей (0%) (p=0,0002). Таким образом, вероятно, что усиление эффективности лечения бесплодия методом IVF с помощью IVIg наиболее вероятно у женщин, у которых в анамнезе был выкидыш кариотипически нормальным зародышем, выкидыши на доклинической стадии в анамнезе, у которых в процессе IVF оплодотворение наступает у более 50% яйцеклеток, и у которых в каждом цикле IVF образуется не менее трех зародышей. Литература 1. Rote NS. Antiphospholipid antibodies — lobsters or red herrings? Am J Reprod Immunol. 1992; 23: 31-37. 2. Coulam CB, Goodman C., Roussev RG, Thomason EJ, Beaman KD. Systemic CD56+ cells can predict pregnancy outcome. Am J Reprod Immunol. 1995; 33: 40-46. 3. Roussev RG, Stern JJ, Thorsell L, Thomason EJ, Coulam CB. Validation of an embryotoxicity assay. Am J Reprod Irnmunol. 1994; 32: 1-5. 4. Sher G, Feinman M, Zouves C, Kuttner G, Maassarami G, Salem R, Matzner W, Cheng W, Chong P. High fecundity rates following in vitro fertilization and embryo transfer in antiphospholipid antibody seropositive women treated with heparin and aspirin. Hum Reprod. 1994; 9; 2278-2283. 5. Coulam CB, Krysa LW, Bustillo M. Intravenous immunoglobulin for in vilro fertilization failure. Hum Reprod. 1994; 9: 2265-2269. 6. Coulam CB, Stern JJ. Effect of seminal plasrna on implantation rates. Early Preg: Biol Med. 1995; 1: in press. Литература В течение почти 20 лет применяется и развивается оплодотворение in vitro (IVF) и перенос эмбриона (ET). Но несмотря на технологические успехи, ведущие к повышению частоты зачатий, частота наступления имплантации при подсадке зародышей заметно не улучшилась и остается между 10 и 15%. Поэтому именно наступление или ненаступление имплантации отличает успешный цикл IVF от безуспешного, и частота безуспешных циклов при IVF составляет 70-80%. Неудачная имплантация может быть следствием либо аномалий зародыша либо аномалий эндометрия. По некоторым оценкам, частота зародышей с аномалиями хромосомного набора, доступных для имплантации, составляет 30-80%. Если вероятность получения аномального зародыша в результате IVF составляет 60%, а в полость матки переносится 3 зародыша, вероятность того, что хотя бы один зародыш окажется с нормальным хромосомным набором составляет 78%. Но почему же тогда частота наступления беременности в результате IVF составляет 30%? Определенное значение в этом могут иметь аномалии эндометрия (слизистой оболочки матки). Низкая частота имплантации и наступления беременности после IVF стимулировала исследования, направленные на понимание механизмов имплантации в связи с рецептивностью эндометрия и взаимодействиями между зародышем и маткой. В следующих разделах сделан обзор результатов этих исследований и представлены клинические приложения диагностики и лечения нарушений имплантации. Механизмы имплантации Успешная имплантация требует наличия рецептивного эндометрия и нормальных взаимодействий между рецептивным эндометрием и зародышем. Эндометрий состоит из железистого эпителия, стромы и лимфомиелоидных клеток. Для поддержки нормальной беременности, эндометрий должен дифференцироваться в децидуальную оболочку. У человека эндометрий превращается в децидуальную оболочку под действием гормонов, лимфоидных и трофобластных клеток. Любые события, которые могут повлиять на действие гормонов, лимфоидных или трофобластных клеток могут затормозить нормальное развитие децидуальной оболочки. Факторы, которые могут помешать децидуальной функции можно разделить на анатомические, гормональные и иммунные. К анатомическим дефектам, которым приписывается неблагоприятное влияние на децидуальную функцию, относятся полипы эндометрия, подслизистые узлы миомы и внутриматочные сращения. Вероятно, что дефекты Мюллеровых протоков (аномалии строения матки) не являются причиной выкидыша в первом триместре беременности. Гормональная недостаточность, связанная с выкидышем в первом триместре беременности, включает в себя недостаток прогестерона. В последние годы появились публикации, в которых рассматривается роль иммунной системы в успехе имплантации зародыша. Во время имплантации клетки трофобласта обмениваются сигналами с клетками эндометрия и с лимфоидными клетками. Медиаторами этих сигналов являются цитокины и белки поверхности клеток. HLA-G, белок тканевой совместимости, экспрессируемый на поверхности клеток трофобласта, распознается лимфоцитами CD8+. Лимфоциты CD8+ секретируют цитокины, которые стимулируют рост и дифференцировку клеток трофобласта. По мере того как трофобластные клетки пролиферируют и проникают в эндометрий, они дифференцируются на внутренний слой цитотрофобласта и наружный слой синцитиотрофобласта. Все факторы, могущие помешать дифференцировке цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, могут помешать нормальному развитию беременности. Было показано, что антифосфолипидные антитела (АФА) задерживают дифференцировку цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, и их присутствие в сыворотке крови женщин связано с неблагоприятным исходом беременности. Клетки трофобласта устойчивы к лизису цитотоксическими T-лимфоцитами и NK-клетками (естественными киллерами), но не резистентны к лизису активированными NK-клетками, или LAK-клетками (lymphocyte activated killer). Было показано, что целый ряд цитокинов подавляет активацию NK-клеток и их превращение LAK-клетки и предотвращает аборт у мышей. Этими цитокинами являются интерлейкин-3 (IL3), фактор, стимулирующий колониеобразование гранулоцитов и моноцитов (GM-CSF), фактор трансформации роста бета 2 (TGF-бета-2) и белок с молекулярной массой 34кДа, вырабатываемые клетками CD8+, имеющими рецепторы к прогестерону. Выработка этих цитокинов изучалась на местном уровне в области фетодецидуальной интерфазы, но есть данные, что имеется и системная активность данных факторов. На системном уровне данные факторы могут определяться в виде системных эмбриотоксинов с помощью теста на эмбриотоксичность. В крови можно определять и уровень NK-клеток (клеток CD56+). Повышение процента клеток CD56+ в крови был связано с ранним прерыванием кариотипически нормальной беременности. В связи с этим выявление повышенных концентраций в крови антифосфолипидов (а также других аутоантител, включая антитиреоидные и антиядерные антитела), повышенного процента клеток CD56+ и повышенного содержания эмбриотоксинов используется для выявление женщин, относящихся к группе риска наличия иммунологических факторов, способствующих неполноценной имплантации. Диагностика неполноценной имплантации Понимание механизма развития неполноценной имплантации позволяет применить более целенаправленный подход к выявлению факторов риска данного состояния. В настоящее время для выявления факторов риска используются определение в крови антифосфолипидных антител, процента циркулирующих клеток CD56+ и выявление циркулирующих эмбриотоксинов. Для выяснения активности антифосфолипидных антител была проведена большая работа. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании синцитиотрофобласта. Иммуногенное состояние возникает при экспозиции поверхностных фосфолипидов (особенно фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в форме гексагональной фазы II). Антитела к этим фосфолипидам вмешиваются в процесс образования синцитиотрофобласта из цитотрофобласта, что ведет к задержке синцитиолизации цитотрофобласта. Данный механизм был предложен для объяснения патогенеза недостаточности имплантации. В настоящее время изучается роль других аутоантител в развитии неполноценной имплантации, включая антинуклеарные и антитиреоидные антитела. Было показано, что моноциты децидуальной оболочки, которые имеют экспрессию CD56+, связаны с успехом имплантации. Дефицит естественных клеток-киллеров, имеющих фенотип CD56+, наблюдался в биоптатах из плацентарного ложа у женщин с угрожающим ранним выкидышем. Исследования на животных показали значение клеток CD56+ в предотвращении выкидыша через четыре дня после начала имплантации. В этой модели успех эмбрионального аллографта был связан с локальной суппрессии на уровне децидуальной оболочки факторами, выделяемыми клетками CD56+. В других исследованиях было высказано предположение, что для успеха репродуктивного процесса важна системная регуляция антитрофобластных клеток-киллеров. Было показано, что у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, периферические NK-клетки участвуют в цитотоксических реакциях на трофобластные клетки собственных зародышей женщины. Было показано, что концентрации циркулирующих клеток CD56+ коррелируют с успехом наступления беременности у бесплодных женщин. Процент циркулирующих клеток CD56+ больше 12 предсказывает отторжение кариотипически нормального зародыша со специфичностью 87% и с положительной предиктивной ценностью в 78%. Однако, хотя этот тест обладает высокой специфичностью, его чувствительность среди бесплодных женщин, которым проводится лечение вспомогательными методами репродукции, достаточно низка (54%), что указывает на то, что данное исследование не может выявить все периимплантационные потери среди данных супружеских пар (например, аномальные зародыши). Целый ряд исследователей обнаружили эмбриотоксические факторы в крови женщин с репродуктивной недостаточностью. Было показано, что эти эмбриотоксины относятся как к высокомолекулярным (иммуноглобулины), так и к низкомолекулярным (цитокины) фракциям. В то время как в децидуальной ткани был выявлен широкий спектр растворимых медиаторов, способствующих имплантации, некоторые цитокины могут оказывать прямое или непрямое цитотоксическое действие на зародыш. Для выявления таких эмбриотоксинов был разработан специальный тест, использующий бластоцисты мыши. Этот тест прошел первые испытания и называется тестом на эмбриотоксичность. Лечение неполноценной имплантации Можно ожидать, что иммунотерапия может помочь повысить шансы рождения живого ребенка в случаях, когда иммунологические механизмы принимают участие генезе нарушения течения беременности. Однако иммунотерапия не может помочь в случаях, когда невынашивание связано с аномалиями зародыша. Это указывает на важность выявления именно тех пациенток, которым может помочь иммунотерапия. Понимание патогенетических механизмов нарушения имплантации позволяет применить сфокусированный подход к специфичности лечения. К тестам, которые могут быть использованы для выработки тактики лечения, относятся определение уровня антифосфолипидных антител, циркулирующих клеток CD56+ и циркулирующих эмбриотоксинов. В недавнем исследовании Sher и сотр. сообщили, что АФА были обнаружены в крови 53% женщин с диагнозом органического заболевания таза, которым предполагалось проведение IVF. Назначение аспирина по 80 мг в день и гепарина по 5000 МЕ 2 раза в день значительно (p<0,05) улучшило частоту жизнеспособной беременности (49%) по сравнению с не леченной группой женщин с АФА (16%). Таким образом, у женщин с АФА, которым проводилось лечение методом IVF, было показано повышение частоты беременности на 33%. Мы сравнили частоту положительного анализа на АФА у женщин с успешными и с безуспешными циклами IVF. Частота положительного анализа на АФА среди женщин с безуспешными циклами (26%) была значительно (p=0,007) выше, чем у женщин с успешными циклами (5%). Недавние данные указывают, что лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови. В данном исследовании 13 женщинам проводилось лечение IVIg и ни у одной из них не было выкидыша. Частота повышенных уровней циркулирующих клеток CD56+, связанных с исходом беременности у женщин, получавших и не получавших IVIg представлена в табл. 1. У женщин с уровнем CD56+ клеток выше 12%, частота благоприятного исхода беременности была значительно выше (p=0,0002) при назначении IVIg. Эмбриотоксические факторы были выявлены в крови женщин с неудачными попытками IVF. Эти эмбриотоксические факторы могут вырабатываться активированными лимфоцитами после стимуляции трофобластом. Поскольку было показано, что лечение IVIg регулирует функцию как Т-, так и В-лимфоцитов, достаточно обосновано применение данного метода лечения у женщин с неполноценной имплантацией на фоне циркулирующих эмбриотоксинов. Лечение женщин с положительным тестом на эмбриотоксичность путем внутривенного введения иммуноглобулинов привело к рождению живых детей. Однако в этих исследованиях не было контрольных групп. Хотя резонно, что применение иммунотерапии, которая модулирует выработку цитокинов, должно быть эффективно для модулирования выработки цитокинов, проявляющих эмбриотоксическое действие, для уточнения эффективности иммунотерапии при привычном невынашивании беременности, связанном с циркулирующими эмбриотоксинами, требуются дальнейшие исследования. После первых сообщений об успешной иммунотерапии постфертилизационной недостаточности (привычное невынашивание беременности), возник вопрос о возможности ее применения для лечения пре- и периимплантационной недостаточности. Постановка этого вопроса связана с наблюдением, что при имплантации важную роль играет воспалительная реакция. Факторы воспалительной реакции необходимы для успешной беременности. Некоторые из этих факторов имеются в плазме спермы. В исследованиях на животных было показано, что эти факторы потенцируют имплантацию. Но некоторые компоненты воспалительной реакции могут быть фатальны для беременности. Было показано, что некоторые заболевания, возникающие в результате воспалительных реакций, могут быть успешно лечены с помощью IVIg. Сравнение частоты наступления беременности при применении инсеминации и при абстиненции в день переноса гамет у женщин, лечившихся от бесплодия с помощью IVF (53% против 23%) и GIFT (81% против 31%, p<0,01) показало благоприятное влияние инсеминации на исход лечения. В большом числе исследований на животных было показано, что это было связано не со сперматозоидами, а с фактором или с факторами плазмы спермы. Частота имплантации бластоцист у крысы на 4-й день псевдобеременности была значительно выше (91%) после инсеминации плазмы спермы, чем в контрольной группе (45%). В других исследованиях было показано, что частота имплантации у мышей, крыс и хомячков значительно снижается после хирургического удаления семенных пузырьков, но не после удаления вентральной части предстательной железы. Дальнейшие исследования на хомячках позволили предположить, что снижение процента имплантации после удаления семенных пузырьков является результатом более медленного деления клеток в процессе эмбрионального развития и гибелью зародышей. Удаление семенных пузырьков не влияло на частоту зачатий, а задержка делений наблюдалась через 72 часа после коитуса; имплантация происходила через 122 часа после коитуса. В рандомизированном исследовании с использованием контрольной группы, в которой применялось плацебо, проводилось исследование влияния плазмы спермы на частоту имплантации. В исследовании участвовало 87 женщин, лечившихся по поводу бесплодия. 44 женщины получали влагалищные капсулы, содержащие плазму спермы, а 43 женщины получали плацебо на 7-й, 14-й и 21-й дни менструального цикла. У женщин, которые получали семенную плазму, ультразвуковое подтверждение имплантации наблюдалось чаще, чем у женщин, получавших плацебо (80% против 64%). Природа фактора или факторов плазмы спермы, потенцирующих имплантацию, пока не известна. Было показано, что имплантацию потенцируют такие факторы спермы, как полиамины, TGF-альфа и остеопонтин. После того как специфические усилители имплантации будут выделены из плазмы семени человека, они смогут быть использованы для лечения бесплодия, обусловленного постфертилизационной недостаточностью. В нескольких исследования

- ИММУНОЛОГИЯ ИМПЛАНТАЦИИ. Продолжение. ... После того как специфические усилители имплантации будут выделены из плазмы семени человека, они смогут быть использованы для лечения бесплодия, обусловленного постфертилизационной недостаточностью. В нескольких исследованиях было показано повышение частоты имплантации по сравнению с применением плацебо у женщин, лечившихся по поводу бесплодия методом IVF, которым проводилось внутривенное введение иммуноглобулинов. Для ответа на вопрос о том, каким женщинам целесообразнее всего проводить лечение иммуноглобулинами было проведено исследование, в котором приняли участие женщины, у которых беременность не наступила после переноса в полость матки не менее 12 зародышей. Была выделена группа женщин, являвшихся эффективными производителями зародышей (более 50% оплодотворенных яйцеклеток и не менее 3-х зародышей, в каждом лечебном цикле). В данной группе беременность наступила у 56% пациенток. В группе неэффективных производителей частота наступления беременности составила всего лишь 5%. Частота имплантации составила 17% в группе эффективных производителей и 0% в группе неэффективных производителей (p=0,007). Частота живорождений на одну пациентку была существенно выше в группе эффективных производителей (44%), чем в группе неэффективных производителей (0%) (p=0,0002). Таким образом, вероятно, что усиление эффективности лечения бесплодия методом IVF с помощью IVIg наиболее вероятно у женщин, у которых в анамнезе был выкидыш кариотипически нормальным зародышем, выкидыши на доклинической стадии в анамнезе, у которых в процессе IVF оплодотворение наступает у более 50% яйцеклеток, и у которых в каждом цикле IVF образуется не менее трех зародышей. Литература 1. Rote NS. Antiphospholipid antibodies — lobsters or red herrings? Am J Reprod Immunol. 1992; 23: 31-37. 2. Coulam CB, Goodman C., Roussev RG, Thomason EJ, Beaman KD. Systemic CD56+ cells can predict pregnancy outcome. Am J Reprod Immunol. 1995; 33: 40-46. 3. Roussev RG, Stern JJ, Thorsell L, Thomason EJ, Coulam CB. Validation of an embryotoxicity assay. Am J Reprod Irnmunol. 1994; 32: 1-5. 4. Sher G, Feinman M, Zouves C, Kuttner G, Maassarami G, Salem R, Matzner W, Cheng W, Chong P. High fecundity rates following in vitro fertilization and embryo transfer in antiphospholipid antibody seropositive women treated with heparin and aspirin. Hum Reprod. 1994; 9; 2278-2283. 5. Coulam CB, Krysa LW, Bustillo M. Intravenous immunoglobulin for in vilro fertilization failure. Hum Reprod. 1994; 9: 2265-2269. 6. Coulam CB, Stern JJ. Effect of seminal plasrna on implantation rates. Early Preg: Biol Med. 1995; 1: in press. Литература В течение почти 20 лет применяется и развивается оплодотворение in vitro (IVF) и перенос эмбриона (ET). Но несмотря на технологические успехи, ведущие к повышению частоты зачатий, частота наступления имплантации при подсадке зародышей заметно не улучшилась и остается между 10 и 15%. Поэтому именно наступление или ненаступление имплантации отличает успешный цикл IVF от безуспешного, и частота безуспешных циклов при IVF составляет 70-80%. Неудачная имплантация может быть следствием либо аномалий зародыша либо аномалий эндометрия. По некоторым оценкам, частота зародышей с аномалиями хромосомного набора, доступных для имплантации, составляет 30-80%. Если вероятность получения аномального зародыша в результате IVF составляет 60%, а в полость матки переносится 3 зародыша, вероятность того, что хотя бы один зародыш окажется с нормальным хромосомным набором составляет 78%. Но почему же тогда частота наступления беременности в результате IVF составляет 30%? Определенное значение в этом могут иметь аномалии эндометрия (слизистой оболочки матки). Низкая частота имплантации и наступления беременности после IVF стимулировала исследования, направленные на понимание механизмов имплантации в связи с рецептивностью эндометрия и взаимодействиями между зародышем и маткой. В следующих разделах сделан обзор результатов этих исследований и представлены клинические приложения диагностики и лечения нарушений имплантации. Механизмы имплантации Успешная имплантация требует наличия рецептивного эндометрия и нормальных взаимодействий между рецептивным эндометрием и зародышем. Эндометрий состоит из железистого эпителия, стромы и лимфомиелоидных клеток. Для поддержки нормальной беременности, эндометрий должен дифференцироваться в децидуальную оболочку. У человека эндометрий превращается в децидуальную оболочку под действием гормонов, лимфоидных и трофобластных клеток. Любые события, которые могут повлиять на действие гормонов, лимфоидных или трофобластных клеток могут затормозить нормальное развитие децидуальной оболочки. Факторы, которые могут помешать децидуальной функции можно разделить на анатомические, гормональные и иммунные. К анатомическим дефектам, которым приписывается неблагоприятное влияние на децидуальную функцию, относятся полипы эндометрия, подслизистые узлы миомы и внутриматочные сращения. Вероятно, что дефекты Мюллеровых протоков (аномалии строения матки) не являются причиной выкидыша в первом триместре беременности. Гормональная недостаточность, связанная с выкидышем в первом триместре беременности, включает в себя недостаток прогестерона. В последние годы появились публикации, в которых рассматривается роль иммунной системы в успехе имплантации зародыша. Во время имплантации клетки трофобласта обмениваются сигналами с клетками эндометрия и с лимфоидными клетками. Медиаторами этих сигналов являются цитокины и белки поверхности клеток. HLA-G, белок тканевой совместимости, экспрессируемый на поверхности клеток трофобласта, распознается лимфоцитами CD8+. Лимфоциты CD8+ секретируют цитокины, которые стимулируют рост и дифференцировку клеток трофобласта. По мере того как трофобластные клетки пролиферируют и проникают в эндометрий, они дифференцируются на внутренний слой цитотрофобласта и наружный слой синцитиотрофобласта. Все факторы, могущие помешать дифференцировке цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, могут помешать нормальному развитию беременности. Было показано, что антифосфолипидные антитела (АФА) задерживают дифференцировку цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, и их присутствие в сыворотке крови женщин связано с неблагоприятным исходом беременности. Клетки трофобласта устойчивы к лизису цитотоксическими T-лимфоцитами и NK-клетками (естественными киллерами), но не резистентны к лизису активированными NK-клетками, или LAK-клетками (lymphocyte activated killer). Было показано, что целый ряд цитокинов подавляет активацию NK-клеток и их превращение LAK-клетки и предотвращает аборт у мышей. Этими цитокинами являются интерлейкин-3 (IL3), фактор, стимулирующий колониеобразование гранулоцитов и моноцитов (GM-CSF), фактор трансформации роста бета 2 (TGF-бета-2) и белок с молекулярной массой 34кДа, вырабатываемые клетками CD8+, имеющими рецепторы к прогестерону. Выработка этих цитокинов изучалась на местном уровне в области фетодецидуальной интерфазы, но есть данные, что имеется и системная активность данных факторов. На системном уровне данные факторы могут определяться в виде системных эмбриотоксинов с помощью теста на эмбриотоксичность. В крови можно определять и уровень NK-клеток (клеток CD56+). Повышение процента клеток CD56+ в крови был связано с ранним прерыванием кариотипически нормальной беременности. В связи с этим выявление повышенных концентраций в крови антифосфолипидов (а также других аутоантител, включая антитиреоидные и антиядерные антитела), повышенного процента клеток CD56+ и повышенного содержания эмбриотоксинов используется для выявление женщин, относящихся к группе риска наличия иммунологических факторов, способствующих неполноценной имплантации. Диагностика неполноценной имплантации Понимание механизма развития неполноценной имплантации позволяет применить более целенаправленный подход к выявлению факторов риска данного состояния. В настоящее время для выявления факторов риска используются определение в крови антифосфолипидных антител, процента циркулирующих клеток CD56+ и выявление циркулирующих эмбриотоксинов. Для выяснения активности антифосфолипидных антител была проведена большая работа. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании синцитиотрофобласта. Иммуногенное состояние возникает при экспозиции поверхностных фосфолипидов (особенно фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в форме гексагональной фазы II). Антитела к этим фосфолипидам вмешиваются в процесс образования синцитиотрофобласта из цитотрофобласта, что ведет к задержке синцитиолизации цитотрофобласта. Данный механизм был предложен для объяснения патогенеза недостаточности имплантации. В настоящее время изучается роль других аутоантител в развитии неполноценной имплантации, включая антинуклеарные и антитиреоидные антитела. Было показано, что моноциты децидуальной оболочки, которые имеют экспрессию CD56+, связаны с успехом имплантации. Дефицит естественных клеток-киллеров, имеющих фенотип CD56+, наблюдался в биоптатах из плацентарного ложа у женщин с угрожающим ранним выкидышем. Исследования на животных показали значение клеток CD56+ в предотвращении выкидыша через четыре дня после начала имплантации. В этой модели успех эмбрионального аллографта был связан с локальной суппрессии на уровне децидуальной оболочки факторами, выделяемыми клетками CD56+. В других исследованиях было высказано предположение, что для успеха репродуктивного процесса важна системная регуляция антитрофобластных клеток-киллеров. Было показано, что у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, периферические NK-клетки участвуют в цитотоксических реакциях на трофобластные клетки собственных зародышей женщины. Было показано, что концентрации циркулирующих клеток CD56+ коррелируют с успехом наступления беременности у бесплодных женщин. Процент циркулирующих клеток CD56+ больше 12 предсказывает отторжение кариотипически нормального зародыша со специфичностью 87% и с положительной предиктивной ценностью в 78%. Однако, хотя этот тест обладает высокой специфичностью, его чувствительность среди бесплодных женщин, которым проводится лечение вспомогательными методами репродукции, достаточно низка (54%), что указывает на то, что данное исследование не может выявить все периимплантационные потери среди данных супружеских пар (например, аномальные зародыши). Целый ряд исследователей обнаружили эмбриотоксические факторы в крови женщин с репродуктивной недостаточностью. Было показано, что эти эмбриотоксины относятся как к высокомолекулярным (иммуноглобулины), так и к низкомолекулярным (цитокины) фракциям. В то время как в децидуальной ткани был выявлен широкий спектр растворимых медиаторов, способствующих имплантации, некоторые цитокины могут оказывать прямое или непрямое цитотоксическое действие на зародыш. Для выявления таких эмбриотоксинов был разработан специальный тест, использующий бластоцисты мыши. Этот тест прошел первые испытания и называется тестом на эмбриотоксичность. Лечение неполноценной имплантации Можно ожидать, что иммунотерапия может помочь повысить шансы рождения живого ребенка в случаях, когда иммунологические механизмы принимают участие генезе нарушения течения беременности. Однако иммунотерапия не может помочь в случаях, когда невынашивание связано с аномалиями зародыша. Это указывает на важность выявления именно тех пациенток, которым может помочь иммунотерапия. Понимание патогенетических механизмов нарушения имплантации позволяет применить сфокусированный подход к специфичности лечения. К тестам, которые могут быть использованы для выработки тактики лечения, относятся определение уровня антифосфолипидных антител, циркулирующих клеток CD56+ и циркулирующих эмбриотоксинов. В недавнем исследовании Sher и сотр. сообщили, что АФА были обнаружены в крови 53% женщин с диагнозом органического заболевания таза, которым предполагалось проведение IVF. Назначение аспирина по 80 мг в день и гепарина по 5000 МЕ 2 раза в день значительно (p<0,05) улучшило частоту жизнеспособной беременности (49%) по сравнению с не леченной группой женщин с АФА (16%). Таким образом, у женщин с АФА, которым проводилось лечение методом IVF, было показано повышение частоты беременности на 33%. Мы сравнили частоту положительного анализа на АФА у женщин с успешными и с безуспешными циклами IVF. Частота положительного анализа на АФА среди женщин с безуспешными циклами (26%) была значительно (p=0,007) выше, чем у женщин с успешными циклами (5%). Недавние данные указывают, что лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови. В данном исследовании 13 женщинам проводилось лечение IVIg и ни у одной из них не было выкидыша. Частота повышенных уровней циркулирующих клеток CD56+, связанных с исходом беременности у женщин, получавших и не получавших IVIg представлена в табл. 1. У женщин с уровнем CD56+ клеток выше 12%, частота благоприятного исхода беременности была значительно выше (p=0,0002) при назначении IVIg. Эмбриотоксические факторы были выявлены в крови женщин с неудачными попытками IVF. Эти эмбриотоксические факторы могут вырабатываться активированными лимфоцитами после стимуляции трофобластом. Поскольку было показано, что лечение IVIg регулирует функцию как Т-, так и В-лимфоцитов, достаточно обосновано применение данного метода лечения у женщин с неполноценной имплантацией на фоне циркулирующих эмбриотоксинов. Лечение женщин с положительным тестом на эмбриотоксичность путем внутривенного введения иммуноглобулинов привело к рождению живых детей. Однако в этих исследованиях не было контрольных групп. Хотя резонно, что применение иммунотерапии, которая модулирует выработку цитокинов, должно быть эффективно для модулирования выработки цитокинов, проявляющих эмбриотоксическое действие, для уточнения эффективности иммунотерапии при привычном невынашивании беременности, связанном с циркулирующими эмбриотоксинами, требуются дальнейшие исследования. После первых сообщений об успешной иммунотерапии постфертилизационной недостаточности (привычное невынашивание беременности), возник вопрос о возможности ее применения для лечения пре- и периимплантационной недостаточности. Постановка этого вопроса связана с наблюдением, что при имплантации важную роль играет воспалительная реакция. Факторы воспалительной реакции необходимы для успешной беременности. Некоторые из этих факторов имеются в плазме спермы. В исследованиях на животных было показано, что эти факторы потенцируют имплантацию. Но некоторые компоненты воспалительной реакции могут быть фатальны для беременности. Было показано, что некоторые заболевания, возникающие в результате воспалительных реакций, могут быть успешно лечены с помощью IVIg. Сравнение частоты наступления беременности при применении инсеминации и при абстиненции в день переноса гамет у женщин, лечившихся от бесплодия с помощью IVF (53% против 23%) и GIFT (81% против 31%, p<0,01) показало благоприятное влияние инсеминации на исход лечения. В большом числе исследований на животных было показано, что это было связано не со сперматозоидами, а с фактором или с факторами плазмы спермы. Частота имплантации бластоцист у крысы на 4-й день псевдобеременности была значительно выше (91%) после инсеминации плазмы спермы, чем в контрольной группе (45%). В других исследованиях было показано, что частота имплантации у мышей, крыс и хомячков значительно снижается после хирургического удаления семенных пузырьков, но не после удаления вентральной части предстательной железы. Дальнейшие исследования на хомячках позволили предположить, что снижение процента имплантации после удаления семенных пузырьков является результатом более медленного деления клеток в процессе эмбрионального развития и гибелью зародышей. Удаление семенных пузырьков не влияло на частоту зачатий, а задержка делений наблюдалась через 72 часа после коитуса; имплантация происходила через 122 часа после коитуса. В рандомизированном исследовании с использованием контрольной группы, в которой применялось плацебо, проводилось исследование влияния плазмы спермы на частоту имплантации. В исследовании участвовало 87 женщин, лечившихся по поводу бесплодия. 44 женщины получали влагалищные капсулы, содержащие плазму спермы, а 43 женщины получали плацебо на 7-й, 14-й и 21-й дни менструального цикла. У женщин, которые получали семенную плазму, ультразвуковое подтверждение имплантации наблюдалось чаще, чем у женщин, получавших плацебо (80% против 64%). Природа фактора или факторов плазмы спермы, потенцирующих имплантацию, пока не известна. Было показано, что имплантацию потенцируют такие факторы спермы, как полиамины, TGF-альфа и остеопонтин. После того как специфические усилители имплантации будут выделены из плазмы семени человека, они смогут быть использованы для лечения бесплодия, обусловленного постфертилизационной недостаточностью. В нескольких исследованиях было показано повышение частоты имплантации по сравнению с применением плацебо у женщин, лечившихся по поводу бесплодия методом IVF, которым проводилось внутривенное введение иммуноглобулинов. Для ответа на вопрос о том, каким женщинам целесообразнее всего проводить лечение иммуноглобулинами было проведено исследование, в котором приняли участие женщины, у которых беременность не наступила после переноса в полость матки не менее 12 зародышей. Была выделена группа женщин, являвшихся эффективными производителями зародышей (более 50% оплодотворенных яйцеклеток и не менее 3-х зародышей, в каждом лечебном цикле). В данной группе беременность наступила у 56% пациенток. В группе неэффективных производителей частота наступления беременности составила всего лишь 5%. Частота имплантации составила 17% в группе эффективных производителей и 0% в группе неэффективных производителей (p=0,007). Частота живорождений на одну пациентку была существенно выше в группе эффективных производителей (44%), чем в группе неэффективных производителей (0%) (p=0,0002). Таким образом, вероятно, что усиление эффективности лечения бесплодия методом IVF с помощью IVIg наиболее вероятно у женщин, у которых в анамнезе был выкидыш кариотипически нормальным зародышем, выкидыши на доклинической стадии в анамнезе, у которых в процессе IVF оплодотворение наступает у более 50% яйцеклеток, и у которых в каждом цикле IVF образуется не менее трех зародышей. http://www.lymphology.soramn.ru/labs/clinimmungen/forspecialists/immunogenetika_dlya_specialistov/immunologiya_implantacii.doc

• ХГЧ

- НЕРАВНОМЕРНЫЙ/МАЛЕНЬКИЙ РОСТ ХГЧ, когда начинает определяться в крови. * Ответы А.Гусаревой в форуме www.probirka.ru - О маленьком и неравномерном росте ХГЧ «Не волнуйтесь, все цифры/нормы ХГЧ - довольно условны. Во-первых, все совершенно индивидуально (зависит от Вашего метаболизма). Во-вторых, изменения происходят не линейно.» - Когда вырабатывается ХГЧ и когда он может определиться в крови «Давайте не путать понятия имплантация и положительный ХГ. Имплантация происходит через 3-4 дня после переноса 3х дневок или через 1-2 для после переноса 5-ти дневок. ХГЧ начинает вырабатываться практически сразу, но достигает значений, которые м.б. определены в крови или в моче не раньше, чем через неделю после имплантации. Соответственно 10-12 дней после переноса - минимальный срок, когда имеет смысл проверять наличие в крови/моче бета-субъединицы ХГЧ. Если ХГЧ менее 1,2 через 10-12 дней после переноса - скорее всего беременности нет. Цифры от 20-30 на этом сроке могут указывать на наличие беременности, при условии отсутствия препаратов ХГЧ в поддержке.» - О росте ХГЧ при ЗБ «Не хочу Вас расстраивать, но ХГ может расти и при замершей беременности, т.к. он вырабатывается клетками трофобласта (оболочки) эмбриона, а не самим эмбрионом. Положительная динамика настраивает на оптимистичный лад, но основное слово - за УЗИ.» * Рост ХГЧ с графиком, как примерно растет ХГЧ. Стандартная схема развития. Помните, что все индивидуально. http://www.babyplan.ru/story/133

- ПЕРСОНАЛЬНЫЙ ХГЧ КАЛЬКУЛЯТОР http://babymed.com/tools/pregnancy/hcg/ ПЕРЕВОД с английского Type in your hCG values and the change in hCG will be calculated automatically - Впишите значение вашего ХГЧ и изменения в ХГЧ посчитаются автоматически. Step 1: First hCG Level - первое значение ХГЧ (целые цифры, без запятых) Step 2: Days Past Ovulation (DPO) – Дни после овуляции (ДПО) (if known – если знаете) Step 3: Second hCG Leve – второе значение ХГЧ (целые цифры, без запятых) Step 4: Days Between Tests – количество дней между тестами СALCULATE - рассчитать RESET – сбросить значения Assessment: The __-Day hCG rise was ____ % and is considered аdequate (slower than normal ) – оценка роста ХГЧ: адекватна норме (медленнее нормы) First hCG mIU/ml – первый ХГЧ Second Hcg mIU/ml – второй ХГЧ hCG Difference mIU/ml – разница в ХГЧ Time Difference разница во времени (в часах) Total hCG Increase % – Общий рост ХГЧ Daily Rate Increase % – Рост за 1 день в % Two Day Rate Increase % – Рост за 2 дня в % Значения в графике – для одноплодной беременности.

- ВЕГЕТАРИАНСКАЯ ДИЕТА И ХГЧ Вегетарианская диета влияет на уровень гормона беременности - ХГ Беременные женщины - вегетарианки имеют повышенные уровни гормона, Беременные женщины - вегетарианки имеют повышенные уровни гормона, называемого свободным бета-ХГЧ, что может приводить к неправильной диагностике синдрома Дауна у их развивающихся младенцев, о чем сообщают тайванские исследователи. Это показывает, что для таких женщин необходимо установить более высокие значения теста на бета-ХГЧ. Различия в результатах теста между женщинами-не вегетарианками и вегетарианками в значительной степени исчезали, когда вегетарианки имели нормальные сывороточные уровни витамина B12. Результаты основаны на изучении 98 женщин-вегетарианок и 122 женщин - не вегетарианок, которые были беременными. Справочные значения бета-ХГЧ и сопутствующий анализ крови, альфа-фетапротеин, были получены из предварительно изученной группы 6.312 беременных женщин, которые имели здоровых младенцев. Уровни бета-ХГЧ для группы вегетарианок были выше, чем уровни для справочной группы, о чем сообщил ведущий автор исследования Доктор По-Джен Чен (Dr. Po-Jen Cheng) из Мемориальной больницы Чань-Гунь в Тайпее. И наоборот, уровни для группы женщин - не вегетарианок были сопоставимы с уровнями для справочной группы. Указанные различия в уровне бета-ХГЧ приводили к неправильному скринингу синдрома Дауна в группе вегетарианцев - 17 процентов, что значительно выше, чем 5-6 процентов в других группах. Уровни альфа-фетапротеина были немного выше в группе вегетарианцев по сравнению со справочной группой. Повышенные уровни бета-ХГЧ главным образом были у женщин с низким содержанием витамина В12. Уровень альфа-фетапротеина не был связан с уровнем витамина В12. Пока не разработаны новые справочные значения, скрининг синдрома Дауна для беременных вегетарианок более эффективен, если он проводится с использованием УЗИ, а не путем измерения уровней ХГЧ. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=14777&query=%F5%E3%F7

- ВЫВЕДЕНИЕ ХГЧ (инъекций) из организма. ГРАФИКИ 1. Выведение ХГЧ после инъекции 10 000 (s.c. подкожно), 5 000 (i.m. внутремышечно), 10 000 (i.m. внутремышечно) лекарства, содержащего ХГЧ. http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/reprint/13/6/1461?ijkey=f08838eb30b0e2db616bb08c1f0af94b92e63634 , страница 2 (1462) (если сразу не открывается, жмите Begin manual download.) 2. Фармакокинетика (закономерности всасывания, распределения, метаболизма и выделения лекарственных средств) ХГЧ при одноразовой дозе 10 000 МЕ ХГЧ после внутремышечного и подкожного введения у полных и неполных женщин. SC (non-obese) – подкожно (неполные женщины) IM (non-obese) – внутремышечно (неполные женщины) SC (obese) – подкожно (полные женщины) IM (obese) – внутремышечно (полные женщины) (Если есть ошибки и неточности в переводе, просьба сообщить. prosha) http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/18/11/2294/DEG446F1 (отсюда http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/full/18/11/2294 ) 3. Сообщение 3183362. Ответ на сообщение 3182165 Автор: Tadarida teniotis Статус: Опытный пользователь Время: 22:25 Дата: 28 ноя 2003 При регулярном введении ХГ для поддержания функции желтого тела (НЕ при введении ХГ для индукции овуляции) по анализу крови будет видно, ложный ХГ или настоящий, а вот по домашнему тесту - нет Потому что когда инъекционный ХГ метаболизируется в организме, его концентрация в моче значительно превышает концентрацию в сыворотке крови. По крови может быть уже 0, а тесты при этом показывают слабую вторую полоску. Тогда речь шла как раз об овуляторных дозах ХГ, а тут о ХГ для поддержания функции желтого тела. А вообще самое лучшее - забыть о прегниле и иже с ним (профази, слава Богу, с производства уже сняли) и ставить овитрель (второе название овидрел), это рекомбинантный ХГ, после него значительно реже образуются кисты желтого тела и практически не бывает синдрома гиперстимуляции. 4. Прегнил и тесты http://www.eva.ru/main/forum/post_print?idTopic=1317942 5. ПРЕГНИЛ (ХГЧ) В ПОДДЕРЖКЕ (после переноса) * КОНЦЕНТРАЦИЯ ХГЧ В КРОВИ ПОСЛЕ ПРЕГНИЛА (график выведения лекарства из оганизма) http://www.eva.ru/albumpage/66337/2.html *ЗАЧЕМ КОЛЮТ ПРЕГНИЛ (ХГЧ) ПОСЛЕ ПОДСАДКИ ЭМБРИОНОВ ------- С ЕВЫ: ----------- Лебедь Белая «ХГЧ для того, чтобы желтые тела "работали", т.е. поддерживали тот уровень прогестерона, необходимого для наступления беременности и ее поддержания. Так как многими искусственный прогестерон не воспринимается.» http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_9/186177.html ----------- Людочек+ «Я думаю,что иногда прегнил все таки помогает, у меня тоже был низкий ХГЧ на 11ДПП 18 в подержку добавили прегнил по 1500 ед. в 3 дня,доченьке уже 2,5 месяца." ------------ Олюка «Если вас это успокоит: у меня на 13дПП был 140, на 15дПП стал 150. Правда, в первом случае было около 40ед прегнила.. В любом случае ни о каком удвоении речи не шло. Я плюнула на сдачу ХГЧ,зачем его сдавать, от этого ситуация не улучшиться, больше не стала себе нервы мотать и начала колоть прегнил, через каждые 3 дня." http://www.eva.ru/static/forums/48/2008_1/1193666.html * КАК И КОГДА ВЫВОДИТСЯ -------МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: И через сколько дней после последнего укола Прегнила есть смысл сдавать анализ на б-ХГЧ? ОТВЕТ: Неделя. ВОПРОС: Скажите, пожалуйста, через сколько выводиться из организма укол Прегнила 1500ед? Укол делала 4мая, а тест 7 мая и появилась слабая вторая полоска, можно ли считать это беременностью. ОТВЕТ: Экзогенный хорионический гонадотропин может определяться в крови (моче) до 7 суток с момента введения. ------- Татьяна Сергеевна Сухачева Зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: У меня 13 день после КРИО в ест. цикле. В поддержке назначен только прегнил 5000 трое суток. Влияет ли прегнил на задержку мес.(задержка 4 дня)? Когда прегнил полностью выводится из организма? Заранее спасибо. ОТВЕТ: Прегнил влияет на функцию желтого тела ( усиливает) и, безусловно, может удлиннять менструальный цикла. Сроки выведения прегнила из организма индивидуальны, зависят от обмена веществ у конкретной женщины, ее веса и т. д., но в среднем составляют от 3 до 5 суток. http://www.mama.ru/qa/conception/2407/70422/ ------- С МА-МЫ Чтобы не получить ложно-положительные результаты, необходима определенная тактика поддержки лютеиновой фазы после переноса эмбрионов. Если в состав поддержки входит Прегнил или подобные ему препараты, содержащие хорионический гонадотропин, то определение ХГч проводят не ранее, чем через 4-5 дней после последнего укола. Именно 4-5 дней препарат выводится из организма. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31992.php ------- С ЕВЫ: ---------- Поддержка в этот раз у меня была с уколами ХГЧ , поэтому мы с врачом решили ХГ не сдавать, а смотреться сразу на 21 день на УЗИ ( в связи с этим, тесты я тоже не делала). ---------- У меня на третий день после 5000 был ХГ=75 (специально сдавала, чтоб посмотретть, как выводится ) ----------- Олюка: А у меня 5000 выводится ровно 9 дней, на 10 остается лишь маленький хвостик. http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1034677.html * КАК КОЛОТЬ (Избегайте самолечения. Советуйтесь с врачом) ------- Татьяна Сергеевна Сухачева, зав. диагностическим отделением, врач-репродуктолог Медицинской Клиники Репродукции МАМА. ВОПРОС: Как долго можно колоть ПРЕГНИЛ после переноса эмбрионов ? Врач назанчает по 2500 ЕД через 3 дня в течение 2 недель + ДЮФАСТОН для поддержки 2 фазы. Но эмбрионы все равно не хотят развиваться, хотя сразу приживаются все У меня было 2 стимуляции и 4 подсадки. ОТВЕТ: С назначением прегнила после переноса эмбрионов мы надеемся активизировать и поддержать собственную функцию яичников. Дозировки и частота введения препарата индивидуальны. Ваш лечащий врач при назначении прегнила основывается на оценке активности Ваших яичников, уровне гормонов и анализе проведенной стимуляции. Нередко прегнил вводится и в малые сроки беременности. http://www.mama.ru/qa/conception/226/56916/?prn=1 -------С ЕВЫ: ------------ В протоколах ЭКО, если есть ХГч-поддержка , то его колют обычно в сам день подсадки, на 3-ий, 5-ый и 7-ой день после подсадки ------------- Кололи 1000 ед/1 раз в 3 дня. Но только после того, как подтвердили по анализу ХГЧ * ПРЕГНИЛ И ГИПЕРСТИМУЛЯЦИЯ ------- С ЕВЫ: «у меня поликистоз, ХГ противопоказан, у меня даже при ЭКО разрешающим овуляционным препаратом был не ХГ, а Цитротид за 36 часов до пункции - был риск сильной гиперстимуляции, при ХГ он усиливается, поэтому, ни в поддержке , ни до пункции ни в первый ЭКО, ни в крио у меня ХГ не было.» ------- МНЕНИЕ КАМЕНЕЦКОГО Б.А. (форум http://forums.rusmedserv.com ) ВОПРОС: В каких случаях назначают в качестве дополнительной поддержки уколы ХГЧ? И для чего они нужны? ОТВЕТ: Это не является обязательным назначением при поддержке пострансферного периода, и, часто это приводит к увеличению тяжести синдрома гиперстимуляции яичников или инициирует его возникновение. Я не назначаю этот препарат после переноса эмбрионов. 6. ПРЕГНИЛ и значения ХГЧ по анализу крови Обсуждение на Еве. Вопрос: Если кто-нибудь сдавал ХГЧ на 6,7,8,9,10 ДПП (ну вообщем рано) с прегнилом в поддержке, напишите циферки, и какой был результат (удачка или нет). Ответы: ----В прошлом протоколе - прегнил 3000 на 7ДПП (до этого не было), ХГч на 11 ДПП - 46, на 13 ДПП -14. пролет. ---- прегнил 5000 на 4дпп, на 6дпп ХГ-88, на 11дпп ХГ-5, на 14дпп ХГ-1.4 ---- прегнил колю всегда через 2 дня на 3 по 1500, 9ДПП-12, 12ДПП-10; другой раз 6ДПП-26, 9ДПП-25, 12ДПП-25 (тесты, кстати, были достаточно яркие при 25 ед) http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1360711

- УДАЧИ С НИЗКИМ ХГЧ (если кто-то не хочет, чтобы его ник фигурировал в статистике, просьба сообщить) Ник---------ДПП -----ХГЧ ?-------------14------ 13,59 (двойня, один замер до 7 недели) -------------- 16------ 42,45 ---------------18-------731,8 HELLO------12------- 32 ЭтоЯ--------10------- 57 (бластоцисты) Анжик-------14------- 47 Дыня--------11 ------- 46 Lital35------ 11 ----- 20 (бластоцисты) ------------- 13 ----- 47 ------------- 15---- 147 Сетешенька-12---- 28 --------------14---- 53 --------------16---- 79 --------------25---- 720 + ПЯ Anzik-------15---- 64 Dinchik-----14---- 31 Iva----------13---- 37 Mersita-----13---- 33 Idun---------12---- 52(двойня) Лилея------13---- 33 лар---------14---- 32 Лама-------14---- 35 Luckyvi------10---- 60 --------------12---- 75 --------------14---- 160 --------------16---- 176 --------------18---- 289 Jardins-----12---- 36,5 --------------14---- 89,7 --------------18---- 597 M@MMY---13---- 28,5 --------------14---- 33,6 --------------17 ---- 104

- ТЕСТ ХГЧ ПО КРОВИ ----- ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) или ХГ (хорионический гонадотропин) - особый гормон беременности. ----- Гормон ХГЧ вырабатывают клетки хориона (оболочки зародыша). На основании анализа крови на b-ХГЧ врач определяет присутствие в организме хориальной ткани, а значит - беременность женщины. Анализ крови ХГЧ делает возможным раннее определение беременности - уже на 6-10 дней после оплодотворения результат ХГЧ будет положительным. ----- Роль ХГ в первом триместре беременности - стимуляция образования необходимых для развития и поддержания беременности гормонов, таких как прогестерон, эстрогены (эстрадиол и свободный эстриол). При нормальном развитии беременности в дальнейшем эти гормоны производит плацента. ----- Хорионический гонадотропин очень важен. У плода мужского пола ХГЧ стимулирует так называемые клетки Лейдига, которые синтезируют тестостерон. Тестостерон в этом случае просто необходим, так как способствует формированию половых органов по мужскому типу, а также оказывает воздействие на кору надпочечников эмбриона. ----- ХГЧ состоит из двух единиц - альфа- и бета-ХГЧ. Альфа - составляющая ХГЧ имеет схожее строение с единицами гормонов ТТГ, ФСГ и ЛГ, а бета-ХГЧ - уникальна. Поэтому в диагностике решающее значение имеет лабораторный анализ b-ХГЧ. Свободная бета-субъединица ХГЧ Для чего это нужно: Молекулы ряда гормонов гипофиза и плаценты (тиреотропного гормона (ТТГ), фолликул-стимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и хорионического гормона человека (ХГЧ)) имеют сходную структуру и состоят из альфа и бета-субъединиц. Альфа-субъединицы этих гормонов очень сходны и основные различия между гормонами заключаются в строении бета-субъединиц. ЛГ и ХГЧ являются очень сходными не только по строению альфа-субъединиц, но и по строению бета-субъединиц. Вот почему они являются гормонами с одинаковым действием. Во время беременности выработка ЛГ гипофизом падает практически до нуля, а концентрации ХГЧ очень высоки. Плацента вырабатывает очень большие количества ХГЧ, и хотя в основном этот гормон поступает в кровь в собранном виде (димерная молекула, состоящая из обеих субъединиц), в небольшом количестве в кровь поступает также свободная (не связанная с альфа-субъединицей) бета-субъединица ХГЧ. Концентрация ее в крови во много раз меньше, чем концентрация общего ХГЧ, но этот показатель гораздо надежнее может указывать на риск проблем у внутриутробного плода на ранних сроках беременности (входит в состав пренатального скрининга). Определение свободной бета-субъединицы ХГЧ в крови имеет значение также для диагностики трофобластической болезни (пузырного заноса и хорионэпителиомы), некоторых опухолей яичка у мужчин, мониторинге успеха процедур экстракорпорального оплодотворения. ----- При наступлении беременности уровень бета- ХГЧ начинает нарастать, и при нормальном течении беременности его уровень в крови удваивается каждые 36 часов, или 1,5 суток. ----- Максимальной концентрации уровень бета - ХГЧ достигает на 8 - 10 неделе беременности. Затем ХГЧ начинает вырабатываться уже сформированной плацентой, и с этого срока его уровень может несколько снизиться, и уже остается в одних пределах до конца беременности. ----- Диагностировать беременность можно и с помощью домашних тестов определения беременности, основанных на анализе ХГ, выделяемого c мочой. Но достоверность результата ХГЧ, полученного "домашним" способом, значительно ниже, чем лабораторный анализ крови ХГЧ, поскольку необходимый для диагностики уровень ХГЧ в моче достигается на несколько дней позже, чем в крови. ----- Концентрация ХГЧ в моче всегда в 1,5- 2 раза ниже, чем в крови ----- А по анализу крови определить наличие беременности можно уже начиная с 6-7 дня после зачатия. ------ Анализ на ХГЧ так же необходим для того, что бы понять, как протекает беременность. Снижение концентрации бета - ХГЧ может указывать на неразвивающуюся беременность, или на угрозу прерывания беременности. Во втором и третьем триместрах беременности гормон ХГЧ используется для выявления возможного риска развития патологии беременности. Резкое увеличение показателя ХГЧ говорит о том, что возможно наличие какой-либо патологии, и в этом случае назначается более углубленное обследование на выявление аномалий развития плода. 1) Количественный ХГЧ - тест на беременность должен быть сделан через 12 дней после переноса эмбрионов. Если это время выпадает на выходной, "субботний" тест может быть сделан в пятницу, а "воскресный" - в понедельник. Для сдачи крови на анализ Вам необходимо прийти в лабораторию утром между 8.00 и 11.00. Большинство тестов на беременность дает либо положительные, либо отрицательные результаты. Тем не менее, иногда нам дают “слабоположительные” результаты. Если Вам дали именно такой результат, он свидетельствует о следующем : 1. Запоздалая, но нормальная имплантация эмбриона. 2. Прервавшаяся беременность. 3. Внематочная беременность. 4. Лабораторная ошибка. Дальнейший мониторинг ХГЧ чрезвычайно важен в каждой из вышеуказанных ситуаций. Спустя 2 дня после первого положительного или слабо-положительного результата Вам необходимо повторить это исследование. Повторное исследование крови на ХГЧ даст нам возможность определить, прогрессирует ли Ваша беременность и развивается ли она нормально. Мы стремимся повторить исследование ХГЧ каждые 2 или 3 дня. Если тест на беременность положителен…. 2) . Сообщение 3183362. Ответ на сообщение 3182165 Автор: Tadarida teniotis Статус: Опытный пользователь Время: 22:25 Дата: 28 ноя 2003 При регулярном введении ХГ для поддержания функции желтого тела (НЕ при введении ХГ для индукции овуляции) по анализу крови будет видно, ложный ХГ или настоящий, а вот по домашнему тесту - нет Потому что когда инъекционный ХГ метаболизируется в организме, его концентрация в моче значительно превышает концентрацию в сыворотке крови. По крови может быть уже 0, а тесты при этом показывают слабую вторую полоску. Тогда речь шла как раз об овуляторных дозах ХГ, а тут о ХГ для поддержания функции желтого тела. А вообще самое лучшее - забыть о прегниле и иже с ним (профази, слава Богу, с производства уже сняли) и ставить овитрель (второе название овидрел), это рекомбинантный ХГ, после него значительно реже образуются кисты желтого тела и практически не бывает синдрома гиперстимуляции. 3) АНАЛИЗ ХГЧ В ЛАБОРАТОРИИ Функции Показания к назначению анализа Подготовка к исследованию Сроки исполнения Референсные значения Повышение уровня Снижение уровня http://www.invitro.ru/189.htmll Бета-ХГЧ (хорионический гонадотропин), свободный Бета ХГЧ http://www.lytech.ru/content/view/186/44/ Ранняя диагностика беременности, анализ крови на ХГЧ Значение анализа Условия сдачи анализа Ранняя диагностика беременности в Лабораториях ЦИР Как сдать кровь на анализ ХГЧ в Лабораториях ЦИР? Условия сдачи анализа http://www.cirlab.ru/analis/about/hgch.htmll **** КАК ПРАВИЛЬНО СДАТЬ АНАЛИЗ крови на гормон ХГЧ Как правильно подготовиться к анализу и когда его сдавать, вам должен сказать ваш доктор. Мы дадим лишь самые общие рекомендации, если вы не получили их у своего гинеколога. И вы должны сообщить медсестре или своему врачу, если принимаете какие-либо гормональные препараты. Лабораторный тест определения беременности в ранние сроки рекомендуется проводить не ранее 3-5 дней задержки менструации. Анализ крови на беременность можно повторить через 2-3 дня для уточнения результатов. В комплексной диагностике беременности на ранних сроках наряду с анализом на ХГ необходимо сделать УЗИ влагалищным датчиком. Для выявления патологии плода у беременных анализ на ХГ, хорионический гонадотропин, сдается с 14 по 18 неделю беременности. Однако чтобы диагностика возможных патологий плода была достоверной, необходимо сдать не один анализ крови на ХГ. Вместе с ХГ сдаются следующие маркеры: АФП, ХГЧ, Е3 (альфа-фетопротеин, хорионический гонадотропин человека, свободный эстриол. ------- НАТОЩАК ИЛИ НЕТ Существуют две версии: а) для выполнения анализа ХГЧ берут кровь из вены. Кровь на ХГЧ рекомендуется сдавать в утренние часы и строго НАТОЩАК. Если вы сдаете тест на ХГЧ в другое время, необходимо воздерживаться от еды в течение 4-6 часов. б) сдать анализ крови на содержание ХГЧ можно не только утром, но и в течение в всего дня. Кроме того, совсем НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО БЫТЬ НАТОЩАК, потому что употребление пищи никак не влияет на содержание ХГЧ в крови. - Вопрос: .Скажите пожалуйста, как правильно сдевать кровь на хгч .(утром натощак или без разницы).Я сдала анализ,предварительно поев жирное. Теперь волнуюсь,правильный ли анализ. Ответ:… Жирная пища не влияет на результат анализа на ХГЧ . … http://www.medinkur.ru/conf/disc1_text.asp?Counter=47810 - Сдать анализ крови на содержание ХГЧ в нашем центре можно не только утром, но и в течение в всего дня. Кроме того, совсем не обязательно быть натощак , потому что употребление пищи никак не влияет на содержание ХГЧ в крови. http://www.arsmedica.ru/282/ - Вопрос: Почитала, что сдавать кровь на ХГЧ нужно строго натощак , но я сдавала через месяц после акта в первой половине дня - ненатощак... Это как-то серьезно влияет на результат? Ответ: Нет,кровь на бета-ХГЧ натощак сдавать необязательно! http://www.mgido.ru/faq/answer.php?id=10760 Обсуждение на форуме http://www.eva.ru/static/forums/142/2008_3/1272891.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/53/2006_8/713294.html http://www.eva.ru/static/forums/53/2006_8/713294.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/53/2003_9/64918.html Выбирайте'>http://www.eva.ru/static/forums/53/2003_9/64918.html Выбирайте <> <> свой вариант. Как вам спокойнее так и делайте. 4) УРОВЕНЬ ХГЧ, мЕд/мл. НОРМЫ. http://www.probirka.org/spravka-gorm.html <> target='_blank' href='http://www.askmed.web.ur.ru/info/hormones/norm_hcg.html http://www.askmed.web.ur.ru/info/hormones/norm_hcg.html <> target='_blank' href='http://www.policlinica.ru/analiz1_12.htmll Срок'>http://www.policlinica.ru/analiz1_12.htmll Срок <> <> беременности от зачатия 1-2 недели 25-156 2-3 недели 101-4870 3-4 недели 1110-31500 4-5 недель 2560-82300 5-6 недель 23100-151000 6-7 недель 27300-233000 7-11 недель 20900-291000 11-16 недель 6140-103000 16-21 неделя 4720-80100 21-39 недель 2700-78100 Конечно, первый показатель ХГ - весьма важный знак того, развивается ли беременность нормально. Тем более, если эта беременность - результат кропотливых усилий врачей, проведенного лечения, программы ЭКО. Практический подход к результатам первого определения ХГ таков: если через 14 дней после переноса эмбрионов показатель ХГч более 100 мЕд/мл., зачатие состоялось, шансы на вынашивание весьма высоки. Показатель менее 25 мЕд/мл - беременности нет, поддержка второй фазы прекращается. Показатель от 25 до 50-70 мЕд/мл - результат крайне сомнительный, необходима тщательная оценка ситуации: нужно ли продолжать поддержку, есть ли подозрения на внематочную беременность и т.д. К сожалению, в этой группе продолжение беременности бывает редко, а чаще показатель постепенно снижается, невзирая на мощную поддержку. Конечно, бывает всякое, но шансы на беременность составляют не более 10-15 %. Зато, если показатель ХГч при первом определении больше 300- 400 мЕд/мл, то есть высокие шансы на то, что это двойня. Чтобы не получить ложно-положительные результаты, необходима определенная тактика поддержки лютеиновой фазы после переноса эмбрионов. Если в состав поддержки входит Прегнил или подобные ему препараты, содержащие хорионический гонадотропин, то определение ХГч проводят не ранее, чем через 4-5 дней после последнего укола. Именно 4-5 дней препарат выводится из организма. Как видно из таблицы, в первый месяц беременности показатели ХГч увеличиваются за неделю на порядок, и лишь потом рост замедляется. Максимум выработки ХГч приходится на 12 недель беременности, а затем следует некоторое снижение. Хотя понятно, что до самых родов уровень ХГ держится на достаточно высоком уровне, поскольку плацента продолжает работать. В норме при беременности уровень ХГЧ постепенно повышается. Во время 1 триместра беременности уровень b-ХГЧ быстро нарастает, удваиваясь каждые 2-3 дня. На 10-12 неделе беременности достигается самый высокий ХГЧ-уровень в крови, затем содержание ХГЧ начинает медленно понижаться и остается постоянной в течение второй половины беременности. - Повышение бетта-ХГЧ при беременности может происходить при: многоплодии (норма ХГЧ увеличивается пропорционально числу плодов) токсикозе, гестозе сахарном диабете матери патологиях плода, синдроме Дауна, множественных пороках развития неправильно установленном сроке беременности приеме синтетических гестагенов - Повышение ХГЧ может быть признаком серьезных заболеваний у небеременных женщин и у мужчин: опухоли яичек опухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта новообразования легких, почек, матки пузырный занос, рецидив пузырного заноса хорионкарцинома прием препаратов ХГЧ анализ на ХГЧ был сделан в течение 4-5 дней после аборта и.т.д. Обычно ХГЧ повышен, если тест ХГЧ был произведен на 4-5 день после аборта или вследствие приема препаратов ХГЧ. Высокий уровень ХГЧ после миниаборта указывает на продолжающуюся беременность. - Низкий ХГЧ у беременных женщин может означать неправильную постановку срока беременности или быть признаком серьезных нарушений: внематочная беременность неразвивающаяся беременность задержка в развитии плода угроза самопроизвольного аборта (пониженный ХГЧ более чем на 50%) хроническая плацентарная недостаточность истинное перенашивание беременности гибель плода (во II-III триместре беременности). Случается, что результаты анализа ХГЧ показывают отсутствие гормона в крови. Такой результат может быть, если тест ХГЧ был проведен слишком рано или при внематочной беременности. Какой бы результат анализа на гормоны при беременности не получился, помните, что верную расшифровку ХГЧ может дать только квалифицированный врач, определяя какой ХГЧ норма именно для Вас в комплексе с данными, полученными другими методами обследования. 5) ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ на ХГЧ свидетельствует об имплантации (один из этапов беременности). После получения положительного результата ХГЧ рекомендуется повторная сдача через 2-4 дня (желательно в той же лаборатории), чтобы проследить значение в динамике (то есть изменение - увеличение или уменьшение - цифры). Например, первое значение 100, второе 400 свидетельствует о наступлении и развитии беременности. А первое значение 400, второе 49 - о возможности остановки беременности на раннем сроке. Анализ часто сдается при появлении первых симптомов (первых признаков беременности), при задержке менструации. Пограничная зона также требует повторной сдачи анализа. Ранняя и очень точная диагностика беременности ("тест на беременность") Диагностика скрытого невынашивания беременности (такая ситуация внешне выглядят как бесплодие, хотя имплантация присходит. Повышение уровня ХГЧ свидетельствует об имплантации и меняет тактику врача). 6) ИНТЕРЕСНО Инструкция для количественного определения ХГЧ в сыворотке или плазме крови человека. • ПРИМЕНЕНИЕ • ВВЕДЕНИЕ • ПРИНЦИП АНАЛИЗА • СОСТАВ НАБОРА • ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ И МАТЕРИАЛЫ • МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ • ВЗЯТИЕ ПРОБ • ПРОВЕДЕНИЕ АНАЛИЗА • РЕЗУЛЬТАТЫ • ОЖИДАЕМЫЕ ЗНАЧЕНИЯ • АНАЛИТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ http://www.amercard.ru/Html/Instr_HCG_2458.html#1._ПРИМЕНЕНИЕ СПАСИБО СУСЛЯТИНЕ С СУСЛЯТАМИ ЗА ССЫЛКИ И ПОМОЩЬ В ПОИСКЕ ИНФОРМАЦИИ!

• ТЕСТЫ НА БЕРЕМЕННОСТЬ (ДОМАШНИЕ)

- ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ТЕСТАХ НА БЕРЕМЕННОСТЬ - Что такое ХГЧ http://www.7ya.ru/pub/article.aspx?id=5108 <> target='_blank' href='http://www.wantbaby.ru/pregnancy/inspections/hcg/ -'>http://www.wantbaby.ru/pregnancy/inspections/hcg/ - <> Какие способы определения беременности существуют? Определение ХГЧ (иммуноферментный анализ) в крови (более чувствительный и достоверный метод) и по моче. - Что такое тест для определения беременности? Это качественный, либо полуколичественный метод лабораторной экспресс диагностики на выявление "индикатора" беременности-ХГЧ. - Что такое хорионический гонадотропин? Белковый гормон секретируется развивающейся плацентой. Синтез ХГЧ осуществляется клетками трофобласта после имплантации эмбриона и продолжается в течение всей беременности. При нормальном течении беременности, в период между 2-5 неделями беременности содержание β-ХГЧ удваивается каждые 1,5 суток. Пик концентрации ХГЧ приходится на 10-11 неделю беременности, затем его концентрация начинает медленно снижаться. При многоплодной беременности содержание ХГЧ увеличивается пропорционально числу плодов. ХГЧ-гликопротеин состоит из двух субъединиц альфа и бета: альфа-субъединица идентична с альфа-субъединицами гормонов гипофиза (ТТГ, ФСГ и ЛГ) бета-субъединица (бета-ХГЧ) гормона уникальна Поэтому для точной оценки уровня ХГЧ используют тесты на бета-субъединицу этого гормона (бета-ХГЧ). В тест-полосках для экспресс-диагностики беременности используется, в большинстве случаев, менее специфичный тест на ХГЧ. - При каком сроке задержки менструации можно определить беременность? Уровень бета-Хорионического Гонадотропина Человека (ХГЧ) крови уже на 6-8 день после зачатия позволяет диагностировать беременность (концентрация β-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1-2 дня позже, чем в сыворотке крови), т.е. выделение хорионического гонадотропина с мочой начинается со 2 недели беременности и достигает максимума к 12 неделе беременности. Динамика концентрации его в моче коррелирует с таковой в крови. - Можно ли определить беременность до задержки, если подозрения все-таки есть? Чувствительность методов в большинстве случаев позволяет достоверно диагностировать беременность на 1-2 днях задержки менструации, но, из-за индивидуальных различий в скорости синтеза хорионического гонадотропина у женщин, лучше проводить исследование не ранее 3-5-дневной задержки менструации во избежание ложноотрицательных результатов. - У меня нерегулярные месячные, поэтому я не уверена , когда они начнутся. Как мне узнать время для проведения теста? Проводите повторные тесты с интервалом в 3-4 дня или каждую неделю. В любом случае рекомендуем Вам обратиться к врачу за консультацией. - Может ли тест для определения беременности показать внематочную беременность? Да, т.к. при внематочной беременности в организме женщины также вырабатывается ХГЧ, отличается только концентрация и динамика. - Могут ли медикаменты повлиять на результаты теста для определения беременности? Да, прием препаратов ХГЧ может дать ложноположительный результат. Необходимо обратититься к врачу. СПАСИБО СУСЛЯТИНЕ С СУСЛЯТАМИ ЗА ССЫЛКИ И ПОМОЩЬ В ПОИСКЕ ИНФОРМАЦИИ!

- ВСЕ О ТЕСТАХ 1) ЧЕГО ЖДАТЬ ОТ ТЕСТ-ПОЛОСОК? Для начала попробуем провести небольшой опыт. Возьмите полоску фильтровальной бумаги длиной около 10 см и шириной примерно 1-1.5 см (сгодится и промокашка, и даже кусочек туалетной бумаги, салфетки или бумажного полотенца) и на расстоянии примерно 1 см от края нанесите водорастворимым черным фломастером или чернилами "Радуга" жирную точку или горизонтальную черту. Теперь опустите этот конец в воду так, чтобы нанесенная точка едва касалась поверхности воды, и подержите. Вы увидите, как под действием капиллярных сил вода поднимается по бумажной полоске, увлекая за собой чернила. Очень скоро Вы заметите, что черное пятно расползается на три: красное, синее и зеленое. Когда вода дойдет до конца полоски, вытащите ее из воды. Явление разделения смеси на компоненты при движении их с током растворителя по пористому носителю было открыто около 100 лет назад русским ученым М.С. Цветом как раз на смесях красителей и названо им хроматографией, или цветописью. Если для опыта брать полоски одной и той же бумаги одинаковой длины (при одинаковой температуре и влажности воздуха), можно заметить, что цветные пятна всегда располагаются на одной и той же высоте. Этот факт и используется в тест-полосках. Моча человека содержит в растворенном виде огромное количество веществ, в том числе и гормоны. Большинство этих веществ бесцветно и, казалось бы, хроматография здесь бесполезна - ведь мы не увидим на полоске пятен. Однако мы можем нанести на те места, где мы ожидаем увидеть интересующие нас вещества, специальные проявители, которые дают с определяемым веществом заметную яркую окраску. Так устроены тесты не только на беременность, но и на другие гормоны, наркотики, и некогда популярные тест-полоски на нитраты в овощах, и многое другое. В тестах на беременность используется иммунохроматография - разновидность хроматографического анализа, основанная на взаимодействии определяемого вещества (обычно белковой природы) с антителами к нему. По такому же принципу взаимодействия антиген-антитело работает иммунная система организма, отсюда и название. Определяемым веществом служит хорионический гонадотропин человека (ХГч) - гликопептидный гормон, выделяемый плацентой в течение беременности. Появление и быстрый рост концентрации ХГч в организме (и в частности, в моче) женщины делает его достаточно достоверным признаком беременности. Обычно на 7-10-й день после оплодотворения концентрация ХГч достигает 25 мМЕ/мл (международных единиц на мл) и удваивается каждые 2-3 дня, достигая максимума между 8-й и 11-й неделями беременности, а затем снижается практически до нуля к началу 3-го триместра. 25 мМЕ/мл - это минимальная концентрация ХГч, определяемая с помощью иммунохроматографических тестов. Тест-полоска содержит конъюгат (непрочное соединение) антител к ХГч с красителем. Когда образец мочи движется по абсорбирующей полоске, конъюгат связывается с ХГч и образует комплекс антиген-антитело. В зоне положительной реакции («беременная полоска») комплекс связывается с анти-ХГч-антителами. При этом высвобождается краситель и образуется красно-розовая полоска. Если ХГч в образце отсутствует, никакой полоски, понятно, не образуется. Тем временем моча движется дальше, минует зону положительной реакции и достигает зоны отрицательной реакции («контрольная полоска»). Там несвязанный конъюгат антитело-краситель связывается реагентами контрольной полоски, высвобождается краситель и образуется вторая (контрольная) полоска такого же красно-розового цвета. Все реакции происходят в течение 3-5, реже 7 мин. В не слишком качественных тестах краситель может отщепляться от конъюгата раньше, чем весь комплекс антитело-ХГч-краситель достигнет реакционных зон, образуя расплывчатые пятна. Они-то чаще всего и принимаются за «ложноположительный» результат. Настоящие ложноположительные результаты встречаются гораздо реже и вызваны вполне конкретными причинами. Также слабая вторая полоска может проявиться, если «передержать» тест, т.е. считывать показания не через указанные на упаковке 5 минут, а позже. Такая линия возникает в результате испарения воды с поверхности теста, от чего разрушаются конъюгаты и высвобождается краситель. Так что не стоит ждать 10 мин вместо 5, чтобы «уж точно убедиться». Поскольку точно выполнить все инструкции и правильно интерпретировать результаты теста может не каждая женщина, врачи, особенно старой закалки, не склонны доверять тестам. ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ ТЕСТ НА БЕРЕМЕННОСТЬ? Тест на беременность определяет хорионический гонадотропин человека (ХГч) - гормон, выделяемый плацентой с момента имплантации эмбриона в стенку матки в течение всей беременности. Достоверность этого теста весьма высокая - нет плаценты, нет и ХГ. ХГч можно определять как в крови (в лаборатории), так и в моче (в лаборатории и дома). НА КАКОЙ ДЕНЬ ПОСЛЕ ОВУЛЯЦИИ МОЖНО ПРОВОДИТЬ ТЕСТ? В принципе, положительный результат можно получить уже на 7-й день после овуляции. На имплантацию эмбриона нужно 6-12 дней, обычно около 10 дней. Так что имеет смысл подождать 10-12 дней после овуляции, но даже и в этом случае часто бывают ложноотрицательные результаты (т.е., беременность есть, но тест отрицательный). ЧТО ОЗНАЧАЮТ ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ И ЛОЖНООТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕСТА? Ложноположительный результат - это когда тест показывает две полоски в отсутствие беременности. Так бывает, когда женщина принимает препараты, содержащие ХГч, а также при трофобластических опухолях. После самопроизвольного выкидыша или аборта на ранних сроках или удаления внематочной беременности ХГч в течение некоторого времени остается в организме, и тест дает ложно-положительные результаты (т.е. беременности уже нет, а тест еще положительный). Как и в случае приема препаратов, содержащих ХГч, для получения достоверных результатов необходимо сделать два количественных определения ХГч с интервалом в 2-3 дня. Уменьшение уровня ХГч свидетельствует о том, что беременности уже нет. Таким образом, ложноположительные результаты - относительная редкость, в отличие от ложноотрицательных. Последние получаются тогда, когда срок беременности еще слишком мал и уровень ХГч слишком низок, чтобы его обнаружил тест (либо тест сам по себе недостаточно чувствительный). КАКОВА ДОСТОВЕРНОСТЬ ТЕСТОВ НА БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В ПЕРВЫЙ ДЕНЬ ЗАДЕРЖКИ МЕСЯЧНЫХ? Тесты разных производителей имеют различную чувствительность, большинство из них рассчитаны на использование с 1-го дня задержки месячных. В 90%±5% случаев к этому времени эмбрион уже имплантируется в стенку матки и начинает вырабатывать ХГч. Однако в 10% случаев имплантации еще не произошло. При задержке в 1 неделю имплантация происходит уже в 97%±3% случаев. Однако на практике достоверность тестов ограничена их чувствительностью, так что реальная достоверность несколько ниже. Поскольку уровень ХГЧ удваивается каждые 2-3 дня, отсюда следует рекомендация: при отрицательном результате, если месячные не начнутся, повторить тест через несколько дней. КАК ДОЛГО НУЖНО КОПИТЬ МОЧУ ПЕРЕД ТЕСТОМ? Это зависит от времени, прошедшего с момента овуляции. Самая концентрированная моча - первая утренняя, лучше всего использовать ее. Но в принципе, если Вы тестируетесь на раннем сроке, достаточно не мочиться перед тестом 4 часа. Чем выше уровень ХГч в Вашем организме, тем меньше это время. Если по какой-либо причине тест невозможно провести сразу после сбора мочи, до проведения теста мочу следует хранить в холодильнике (не более 48 часов) или в морозильнике (не более 2 недель). КАК ПРАВИЛЬНО ВЫПОЛНЯТЬ АНАЛИЗ? Следуйте инструкции на упаковке теста. Тесты типа «midstream» (для использования в струе мочи) можно использовать и как обычный тест (т.е. окунать в емкость с мочой), но тогда теряются все преимущества конструкции «midstream». А вот тест-полоски в струе мочи использовать НЕЛЬЗЯ! Мочу надо собирать в чистую стеклянную, пластиковую или парафинированную емкость, никаких консервантов добавлять нельзя. Если тест или моча хранились в холодильнике, перед анализом им надо дать согреться до комнатной температуры, а замороженные образцы следует полностью разморозить, тщательно перемешать и согреть до комнатной температуры (не пользуйтесь для этого плитой или микроволновкой!). КАКИХ ОШИБОК СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТЕСТА? К реакционной зоне теста нельзя прикасаться руками. До проведения анализа на тест не должна попадать влага или грязь. Тест нельзя использовать по истечении срока хранения. Конечно, не следует допускать попадания посторонних веществ в образец мочи. Нарушение этих правил приводит к недостоверным результатам. ГДЕ ДОЛЖНА РАСПОЛАГАТЬСЯ ВТОРАЯ ПОЛОСКА? ИМЕЕТ ЛИ ЗНАЧЕНИЕ ЕЕ ЯРКОСТЬ? На тест-полосках самой простой конструкции верхняя полоска контрольная, а наличие ХГч показывает нижняя. Есть тесты, в которых контрольная полоска образует знак минуса «-», а вторая при наличии ХГч образует с ней знак плюс «+». В более сложных конструкциях тестов для каждой полоски есть свое окошко, и ошибиться невозможно. Яркость второй полоски значения не имеет, важен сам факт ее наличия. Полоска, вне зависимости от интенсивности окраски, должна быть расположена на некотором расстоянии от абсорбирующей подушечки (или края окошка) и иметь четкие края. Если вместо четкой линии Вы видите розовое пятно, тест недействителен. Впрочем, если есть сомнения, лучше повторить тест через несколько дней. МОГУТ ЛИ ПОКАЗАНИЯ ТЕСТА ИЗМЕНИТЬСЯ ЧЕРЕЗ КАКОЕ-ТО ВРЕМЯ, СКАЖЕМ, ЧЕРЕЗ ЧАС ПОСЛЕ АНАЛИЗА? Положительный результат не изменится: обе полоски как были ок-рашенными, так и останутся. На отрицательном результате через 10 или более минут может проявиться слабая вторая полоска в результате испарения воды и высвобождения красителя (так называемая линия испарения). Это, конечно, не означает, что вдруг откуда-то появился ХГч. ПОЭТОМУ РЕЗУЛЬТАТЫ, ПОЛУЧЕННЫЕ ПОЗЖЕ, ЧЕМ ЧЕРЕЗ 5-7 МИНУТ, НЕ ДЕЙСТВИТЕЛЬНЫ!!! Отрицательный результат не станет положительным ни через 10 мин, ни через час, вторая полоска должна проявляться в течение времени, указанного на упаковке теста (обычно это 3-5 мин). Однако если у Вас есть сомнения, лучше повторить тест через несколько дней. МОЖЕТ ЛИ АЛКОГОЛЬ, ЛЕКАРСТВА И Т.П. ПОВЛИЯТЬ НА РЕЗУЛЬТАТ ТЕСТА? Алкоголь, лекарственные препараты (и даже противозачаточные таблетки), лактация, менопауза и др. не влияют на результаты теста. Единственное исключение - лекарства, содержащие ХГч (прегнил, профази, и т.п.). После последнего приема таких лекарств надо подождать 10-14 дней, иначе результат теста будет ложноположительным. Можно сделать в лаборатории два количественных определения ХГЧ с интервалом в 2-3 дня: заметное увеличение уровня ХГЧ во втором анализе по сравнению с первым свидетельствует о беременности, тогда как уменьшение уровня говорит о том, что ХГЧ, введенный с лекарством, выводится из организма. ВНИМАНИЕ! ТЕСТ НА БЕРЕМЕННОСТЬ НЕ ПОЗВОЛЯЕТ ОТЛИЧИТЬ НОРМАЛЬНУЮ БЕРЕМЕННОСТЬ ОТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ (например, внематочной). 2) Тесты на беременность могут ошибаться! - Производители экспресс-тестов на беременность в один голос обещают 99-процентную достоверность результатов своей продукции. Однако на деле все обстоит несколько иначе. Как известно, домашние тесты на беременность можно приобрести в любой аптеке. Принцип их действия основан на содержании в моче «гормона беременности» - хорионического гонадотропина. Всего за несколько минут стрип-полоска реагирует на уровень его концентрации и выдает результат в виде одной или двух полосок. В большинстве случаев данным такого теста можно доверять. Однако женщины, на протяжении долгого времени борющиеся за наступление желанной беременности, знают, что тест может показывать ложноположительные результаты. Нетрудно догадаться, какую радость испытывали они при виде долгожданной второй полоски! И какую боль и разочарование приносил им визит к врачу, когда обнаруживалось, что на самом деле беременности нет. По данным сайта Материнство.ру, лидирует по ошибочным результатам тест "Bee-Sure-S" (он подвел 33% из 174 женщин, которым случалось получать ложноположительные результаты). За ним следуют тесты "Frautest", "BBTest" и "Вера", каждый из них назвали по 11% опрошенных. Тест "Ева" забраковали 4% опрошенных. Другие марки тестов упоминаются реже, возможно всвязи с тем, что они менее популярны. С комментариями http://www.materinstvo.ru/art/1705/ - Домашние тесты на беременность, спору нет, удобны и радуют, но... только до тех пор, пока однажды не ошибутся: поздравят с предстоящим материнством, которого в действительности не предвидится, или напрасно успокоят уже состоявшуюся будущую маму. Тесты анонимны, удобны и относительно дешевы. Они срабатывают в первый день задержки менструации, но иногда дают ложные результаты. Почему? ----- Тест может быть просрочен или испорчен из-за неправильного хранения. ----- Тест проведен неверно: информативна лишь утренняя моча, в которую нужно опустить полоску на время и до уровня, указанных на упаковке. ----- Тест проведен слишком рано. В российских аптеках продаются тесты, основанные на определении специфического гормона - хорионического гонадотропина, который женский организм начинает вырабатывать во время беременности 3) Тест на беременность • Виды тестов • Как проводить тест на беременность • Эффективность тестов • Производители тестов на беременность http://www.budumamoi.ru/test.htmll 4) - Какой тест лучше? На современном фармацевтическом рынке можно встретить множество экспресс-тестов различных марок как импортного, так и отечественного производства. Принцип действия у них один, чувствительность тоже (что бы ни говорили рекламные надписи на некоторых тестах о чувствительности 20, а то и 10 мМЕ/мл, у всех тестов она на самом деле одинаковая 25 мМЕ/мл). Поэтому опираться следует на качество. А лучшим качеством обычно отличается проверенная продукция известных и хорошо себя зарекомендовавших производителей. - При угрозе выкидыша тест может стать отрицательным внезапно. Случается, что именно отрицательный результат становится первым признаком прервавшейся беременности. Некачественный тест. Если год назад гинекологи доверяли результатам тестов практически на все 100, то сейчас они предпочитают осмотреть пациентку и сделать ультразвук. - Есть еще один вариант: при постановке теста не окрашивается ни одна полоска. Это значит, что тест бракованный. - Первое. При проведении тест на беременность возможны ошибки. Во-первых, тест начинает работать, самое раннее, через 10-12 дней от дня зачатия. Обычно это означает - со дня начала задержки. Поэтому делать тест на 15, 20, 27 день цикла - абсурд. Хотя порой не терпится так, что первый тест делают уже наутро после сношения... Так что тест, сделанный в течение последнего цикла волен показать, что ему заблагорассудится - все равно это неправильный результат. Ждите задержку. Кроме того, если сношение произошло, например, на пятый день 30-дневного цикла, то вероятность зачатия крайне мала (хотя, конечно, есть). Тем не менее, через 12 дней, то есть на 17 день цикла тест все равно даст отрицательный результат - и это будет правда. Второе. Из-за мелких недочетов в методике (которая очень четко изложена во вкладыше к каждому тесту), из-за особенностей производства, хранения, транспортировки и т.д. многие тесты действительно безошибочно начинают срабатывать только начиная с 8-10 дня задержки. Поэтому, если у Вас задержка, а тест на второй день ничего не показывает, не поленитесь сделать его еще раз через неделю, а еще лучше - сдать кровь на ХГ. Третье. Никакие другие гормоны, продукты, стрессы и т.д. на результат теста не влияют. Поэтому не стоит обманываться, например, тем, что сделала тест на фоне задержки, сразу после сношения - вот сперма и дала ложный результат... Вряд ли, скорее тест прав. Ложноотрицательные результаты могут быть только у женщин с заболеваниями почек, почечной недостаточностью, артериальной гипертензией, вегето-сосудистой дистонией, сердечной недостаточностью, атеросклерозом аорты, почечных артерий и других болезнях, при которых нарушено кровообращение в почках. Тем не менее, через несколько дней и у таких женщин тест станет положительным. Четвертое. В жажде получить положительный ответ, множество женщин наблюдают за поведением теста не 5 минут, как указано в инструкции, а два часа! И действительно, наконец, угадывают какую-то "еле видимую полосочку"... Увы, это не результат, а влияние внешних факторов, которые за 2 часа наделают такого, что ни одной инструкцией не предусмотреть. Пятое. Тесты рассчитаны только на работу с мочой. Ни в крови, ни в слюне ХГ при их помощи не определяют. В любом подозрительном случае, а также, если необходима очень точная и очень ранняя диагностика и наличия ХГ, и его концентрации в крови, делают анализ венозной крови. Его проводят практически в любом гинекологическом учреждении в течение одного дня. Точность этого анализа гораздо выше тестов, поскольку применяются более тонкие методы обнаружения гормона. Поэтому, если наличие или отсутствие беременности для Вас - вопрос жизни и смерти, не третье время на тесты, сразу идите на анализ. Анализ крови на ХГ используют не только для диагностики наличия беременности, как таковой, но и для отслеживания течения беременности и даже для установления ВОЗМОЖНОСТИ (но никак не обязательности) внематочной беременности. Есть специальные таблицы концентрации ХГ в крови на каждом сроке беременности, а при внематочной уровень ХГ составляет примерно 2\3 от этих цифр. Поэтому, кстати, тест может дать отрицательный результат, хотя беременность развивается в трубе. 5) ФОТОГРАФИИ ТЕСТОВ НА БЕРЕМЕННОСТЬ (Положительных и отрицательных) - Тесты на беременность - призраки и не только... http://www.pochtymama.ruweb.net/berem/test_1.php - Тесты с форума сурмам. Тема создана была давно и некоторые фотографии уже недоступны, но имеющихся вполне достаточно. Начинайте с последней страницы форума и листайте назад к первой. Перевод сокращений: 8 dp 3 dt– 8 день после переноса трехдневок. 10 dp 5 dt– 10 день после переноса пятидневок http://www.surromomsonline.com/support/showthread.php?t=39405&page=15 - Пример тестов при биохимической и нормальной беременностях http://sarsia.livejournal.com/17087.htmll - Информация о тестах на беременность. Фотогалерея тестов. http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=32321 - Ложноположительные тесты, фотографии + статистика. http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=41905 6) ОБСУЖДЕНИЕ НА ФОРУМАХ - Нормы ХГЧ. Почему ошибаются тесты? http://forum.sibmama.ru/viewtopic.php?t=10045 - Тесты на беременность - призраки и не только... http://www.pochtymama.ruweb.net/berem/test_1.php -ЛожноОтрицательные тесты, кому показали НЕТ, а на самом деле ДА http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=89882 - Почему не полосатятся тесты?, А на узи признаки беременности http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=116458 - Почему нельзя оценивать тест после 10 мин? http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=117083 - Яркость полоски!, у кого как было http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=40527 - Чувствую беременность, а тест - 0 http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=12480&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 - Кое-что о тестах http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=12342&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 - Призрак на тесте http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=12429&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 - Тест молчит на 10 дпп http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=12422&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 - Тесты. стоит ли им верить? http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=1330&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 - Тест на беременность? http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=10251&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 - Тесты разных фирм "Еви тест вручий?" http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_9/1080262.html Черный список тестов http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_10/768159.html - Мочевые домашние тесты после подсадки полосатые тесты. Опросик http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_9/1061453.html Почему вечерний тест ярче?" http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_10/763341.html Тест после подсадки http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_12/511909.html Бластоцисты. На какой день показывает тест http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_12/528650.html тест-отрицательный, ХГЧ-положительный http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_11/795164.html - Мочевые домашние тесты и Прегнил Сообщение 3183362. Ответ на сообщение 3182165 Автор: Tadarida teniotis Статус: Опытный пользователь Время: 22:25 Дата: 28 ноя 2003 При регулярном введении ХГ для поддержания функции желтого тела (НЕ при введении ХГ для индукции овуляции) по анализу крови будет видно, ложный ХГ или настоящий, а вот по домашнему тесту - нет Потому что когда инъекционный ХГ метаболизируется в организме, его концентрация в моче значительно превышает концентрацию в сыворотке крови. По крови может быть уже 0, а тесты при этом показывают слабую вторую полоску. Тогда речь шла как раз об овуляторных дозах ХГ, а тут о ХГ для поддержания функции желтого тела. А вообще самое лучшее - забыть о прегниле и иже с ним (профази, слава Богу, с производства уже сняли) и ставить овитрель (второе название овидрел), это рекомбинантный ХГ, после него значительно реже образуются кисты желтого тела и практически не бывает синдрома гиперстимуляции. Тест и прегнил http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_11/1141312.html Уколы прегнила и тесты http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_5/638293.html Прегнил когда выводится? Влияние на тесты http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_10/763537.html 7) Home Pregnancy Tests: The Truth About False Positives How common are they? What causes them? HPT FAQ http://www.peeonastick.com/hpts.htmll Fun With HPT's Развлечение с тестами – замороженные, перегретые, использование повторно… http://www.peeonastick.com/hpt/fun.htmll СПАСИБО СУСЛЯТИНЕ С СУСЛЯТАМИ ЗА ССЫЛКИ И ПОМОЩЬ В ПОИСКЕ ИНФОРМАЦИИ!

• МАТКА, ТРУБЫ, ЯИЧНИКИ

- МИОМА * Миома матки + аденомиоз и Курантил http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/07_06/21.shtml * На правах рукописи ПРУДНИКОВА ЕКАТЕРИНА ЛЬВОВНА ПРОФИЛАКТИКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С МИОМОЙ МАТКИ ВЫСОКОГО РИСКА 14.00.01 – акушерство и гинекология АВТОРЕФЕРАТ Актуальность настоящего исследования обусловлена довольно большой распространенностью миомы матки у женщин репродуктивного возраста. По данным различных авторов, в последние годы отмечается рост частоты сочетания миомы матки и беременности с 6% до 18% [Шмаков Г.С.2003, Логутова Л.С.1999, Сидорова И.С.2002]. Изменение социально-экономических условий, развитие новых медицинских технологий в настоящее время поставили новые проблемы. Эти проблемы обусловлены тенденцией к увеличению возраста беременных (30 и даже 40 лет), индуцированием беременности на фоне миомы матки и бесплодия, широким применением операции миомэктомии лапароскопическим методом, что способствует увеличению частоты и тяжести осложнений беременности [Кулаков В.И. и соавт. 2001]. В последние годы обращает на себя внимание диагностирование миомы матки у молодых беременных женщин (20-25 лет). Чаще, это наследственные миомы матки. Если у матери пациентки миома матки впервые диагностирована в позднем репродуктивном возрасте (35 лет и позже), то у ее дочери миома матки выявляется на 10-15 лет раньше [Сидорова И.С.2002]. Причем у молодых женщин миомы матки нередко носят активный характер (быстрый рост, образование множественных миоматозных узлов, увеличение их размеров во время беременности, что сопровождается выраженными клиническими нарушениями) [Уварова Е.В. и соавт. 1990]. Риск роста опухоли возникает при накоплении неблагоприятных факторов, вызывающих опухолевую прогрессию: отсутствие родов и лактации, аборты, длительная неадекватная контрацепция, хронические, подострые и острые воспаления матки и придатков, стрессы и др. [Вихляева Е.М.1998, Савицкий Г.А. 2000]. Чем больше размеры узлов и суммарная масса опухоли, тем выше риск наступления осложнений. Различная локализация, размеры опухоли, взаиморасположение миоматозных узлов и плаценты в каждом конкретном случае требуют индивидуального подхода к ведению беременности и родов [Сидорова И.С.2002]. В настоящее время в литературе имеется ряд публикаций, посвященных изучению клинического течения беременности и ведения родов у женщин с миомой матки [Краснопольский В.И. и соавт. 2002, Шалина Р.И. 2002, Сидорова И.С.2002]. Однако недостаточно изучены возможности сохранения беременности при больших размерах миоматозных узлов, наличии множественного миоматозного изменения матки (конгломерат узлов), нарушении их питания. Несмотря на работы последних лет по изучению нарушений морфофункционального состояния ФПС у больных с миомой матки [Волощук И.Н.2002, Милованов А.П.1999], недостаточно освещены вопросы, касающиеся влияния особенностей миоматозных узлов и их топографии по отношению к плацентарной площадке на степень нарушения морфофункционального состояния плаценты у данного контингента женщин, а также возможности медикаментозной профилактики ФПН в сохранении беременности у больных с миомой матки высокого риска. В последние десятилетия произошли значительные перемены в представлении о строении ворсинчатого дерева плаценты, определены сроки нормального гистогенеза, выявлены варианты отклонений в его развитии [Волощук И.Н.2002, Милованов А.П.1999]. Однако до настоящего времени не проводилось клинико-морфологическое сопоставление особенностей течения беременности, состояния плода и новорожденного с данными морфологической оценки состояния плаценты у женщин с миомой матки, отнесенных к высокому риску. Малоизученными остаются вопросы, касающиеся ультраструктурной организации внутренней поверхности микрососудов плаценты при миоме матки. Вышеизложенное определяет актуальность исследования по медикаментозной профилактике фетоплацентарной недостаточности, нарушения питания миоматозных узлов, ведения беременности и родов у больных с миомой матки, отнесенных к высокому риску. Целью настоящей работы явилось уменьшение частоты и тяжести осложнений беременности у больных с миомой матки, относящихся к высокому риску. Исходя из цели исследования, в работе поставлены следующие задачи: 1. Определить особенности течения беременности, родов и послеродового периода у больных с миомой матки высокого и низкого риска. 2. Изучить состояние новорожденных, течение раннего неонатального периода у больных с миомой матки высокого и низкого риска. 3. Исследовать морфофункциональное состояние плаценты, особенности строения ворсинчатого дерева и васкуляризации ворсин, ультраструктуры плацентарного барьера у женщин с различной выраженностью миоматозного изменения матки и различной локализацией плаценты по отношению к узлам опухоли. 4. Провести клинико-морфологическое сопоставление особенностей течения беременности, родов и их исходов с данными морфологической оценки состояния плаценты для выявления значения локализации плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла. 5. Разработать тактику ведения беременности и родов у пациенток с миомой матки высокого риска и оценить эффективность предложенной профилактики осложнений. Научная новизна работы. Впервые оценена корреляция между особенностями течения беременности, показателями состояния фетоплацентарной системы и морфологическими изменениями плаценты у женщин с миомой матки высокого риска. Проведена клинико-морфологическая оценка значения вариантов строения ворсинчатого дерева в развитии плацентарной недостаточности у данного контингента беременных. Впервые у женщин с миомой матки определены особенности ультраструктуры плацентарного барьера, выраженность которых зависит от размеров миоматозных узлов, их количества и взаиморасположения с плацентой. Электронно-микроскопические исследования подтвердили наличие существенных отклонений в строении ворсинчатого дерева при локализации плаценты в проекции межмышечного узла больших размеров. Усовершенствованы тактика ведения беременности, методы профилактики фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска. Установлено, что медикаментозная профилактика ФПН вазоактивными препаратами и спазмолитиками способствует интенсивному развитию компенсаторно-приспособительных механизмов в сосудистой системе плаценты, которые обеспечивают необходимые условия для развития плода. Практическая значимость работы. Результаты исследования позволили получить представление о характере патологических нарушений в фетоплацентарной системе у беременных с миомой матки различной степени риска развития ФПН; оценить эффективность проводимой профилактики ФПН; разработать оптимальную тактику ведения беременности и родов у женщин с миомой матки. Основные положения диссертации, выносимые на защиту. 1. К группе беременных с миомой матки высокого риска относятся женщины с большими размерами миоматозного узла, низкой локализацией, множественным миоматозным изменением матки (конгломератом миоматозных узлов), расположением плаценты в проекции межмышечного миоматозного узла больших размеров, пролиферирующим гистотипом опухоли. 2. Основные осложнения беременности у больных с миомой матки обусловлены: фетоплацентарной недостаточностью, нарушением питания миоматозных узлов, быстрым ростом опухоли, недостаточным растяжением миоматозно измененной матки, что свидетельствует о необходимости медикаментозной профилактики с помощью вазоактивных препаратов и спазмолитиков. 3. В основе фетоплацентарной недостаточности, возникающей при локализации плаценты в проекции межмышечного узла опухоли, лежат нарушения структуры плаценты (инфаркты, афункциональные зоны, сужение межворсинчатого пространства, ретроплацентарные гематомы), а также снижение васкуляризации ворсин. Медикаментозная профилактика вазоактивными препаратами и спазмолитиками, проводимая с начала II триместра беременности, приводит к более полноценному развитию компенсаторно-приспособительных механизмов и транспортных процессов в системе мать-плацента-плод (гиперплазия терминальных ворсин, увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастанию количества синцитиальных почек). Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены на циклах общего и тематического усовершенствования, аттестационных и сертификационных курсах акушеров и гинекологов г. Москвы. Основные положения и выводы диссертации включены в учебную программу и используются при обучении врачей-курсантов родильных домов и женских консультаций, интернов и клинических ординаторов. Результаты исследований внедрены в практику работы родильного дома № 11 г. Москвы (клиническая база кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова). Методы диагностики и лечения ФПН у больных с миомой матки рекомендованы в широкую практику родильных домов г. Москвы. Апробация диссертации проведена на заседании кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова 22.03.2006г. совместно с врачами родильных домов № 11 и № 27 (клинические базы кафедры). По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста, включающих введение, 5 глав, выводы, практические рекомендации, указатель литературы, содержащий 406 источников (219 отечественных и 187 зарубежных). Работа иллюстрирована 31 таблицей, 17 рисунками, 6 фотографиями. Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования. Для решения поставленных задач проведены комплексные клинические исследования 123 пациенток с миомой матки в различные сроки беременности. Все беременные были разделены на две клинические группы в зависимости от степени выраженности миоматозного изменения матки, размеров, количества, локализации и расположения миоматозных узлов (2 группы риска: высокий – основная группа, и низкий – группа сравнения). В основную клиническую группу вошли 93 (75,6%) беременных с миомой матки, отнесенных к высокому риску по осложненному течению беременности и перинатальной патологии (большие размеры миоматозных узлов и их низкое расположение, наличие множественного миоматозного изменения матки, конгломерат миоматозных узлов, плацента в проекции межмышечного миоматозного узла, пролиферирующий гистотип опухоли). Контрольную группу составили 30 (24,4%) беременных с миомой матки низкого риска, с наличием единичных межмышечных или субсерозных миоматозных узлов до 5 см в диаметре, простым гистотипическим вариантом миомы матки. 57 пациенткам основной группы (1 подгруппа) с 14-16 недельного срока беременности проводили медикаментозную профилактику фетоплацентарной недостаточности и нарушения питания миоматозного узла путем назначения курантила по 25 мг 3 раза в день, актовегина по 200 мг 3 раза в день, Магне-В6 по 1-2 таблетке 2 раза в день в течение 2-3 недель. Повторно курс проводился в 22-24 нед. и 32-34 нед. беременности. Остальные 36 женщин этой группы поступили под наблюдение в поздние сроки беременности (32-34 нед.), следовательно, медикаментозная профилактика им не проводилась (2 подгруппа). 30 беременных с миомой матки низкого риска наблюдались с 12-13 недель. Беременность и роды у них протекали без особых осложнений, медикаментозная профилактика не осуществлялась. По возрасту, паритету беременности и родов обследованные группы были сопоставимы. Возраст пациенток основной группы в среднем составил 34,0 ±2,4 лет, в контрольной группе – 32,8±2,1 лет. В структуре перенесенных экстрагенитальных заболеваний у беременных основной группы существенное место занимали: заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия и гипотония, нейро-циркуляторная дистония, пролапс митрального клапана) - 58,1%; заболевания органов дыхания (хронический бронхит) - 52,7%; заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, калькулезный холецистит, хронический панкреатит) – 33,3%, заболевания мочевыделительной системы (хронический пиелонефрит, хронический цистит, мочекаменная болезнь) – 24,7%, заболевания эндокринной системы (патология щитовидной железы, нарушение жирового обмена) – 38,7%. В 20,4% наблюдений основной группы имело место сочетание 2-3 различных перенесенных заболеваний. При оценке менструальной функции у обследованных женщин основной группы установлено, что у 47 (50,5%) имели место различные нарушения менструальной функции в виде нерегулярных менструаций, поли- и альгодисменорреи. У 83 (89,2%) беременных основной группы в анамнезе имелись указания на различные перенесенные гинекологические заболевания: неспецифические воспалительные заболевания органов малого таза (47,3%), патология шейки матки (43,0%), бесплодием страдали 32,2% пациенток, причем из них первичное бесплодие было у 12,9% беременных, вторичное – у 19,4% пациенток. У 66,7% женщин основной группы отмечено сочетание двух или трех различных гинекологических заболеваний. Миома матки до наступления настоящей беременности была диагностирована у 56,1% женщин всей обследованной группы, причем у каждой третьей - четвертой пациентки давность заболевания была больше 5 лет, в 43,9% случаях миоматозные узлы были обнаружены во время данной беременности. При изучении наследственности обнаружено, что среди наблюдавшихся нами женщин основной группы миома матки у матерей и других родственниц по женской линии была диагностирована в 14,6% случаях. У 19 (15,4%) женщин до наступления данной беременности была произведена консервативная миомэктомия, из них у 17 (89,5%) – лапароскопическим методом. Величина наибольшего диаметра миоматозного узла находилась в пределах от 50,0 до 79,9 мм у 46,2% женщин. У 14,0% женщин основной группы миоматозные узлы были диаметром от 80,0 до 109,9 мм, у 15,1% - от 110,0 мм и более. Наиболее частая локализация миоматозных узлов в основной группе была межмышечная (36,7%), миоматозные узлы располагались преимущественно в дне или теле матки. У 18,1% женщин узлы были субсерозными, у 19,9% - межмышечно-субсерозными, у 0,9% - подслизистыми. Центрипетальный рост миоматозных узлов с деформацией полости матки был отмечен в 8,6% случаев. В I триместре беременности в нашем исследовании низкое расположение миоматозных узлов отмечено у 22 (9,9%) пациенток основной группы. По мере формирования нижнего сегмента матки узлы опухоли поднимались кверху. В III триместре число женщин с низким расположением миоматозных узлов уменьшилось до 16 (13,0%). В 6 (4,9%) случаях межмышечно расположенные миоматозные узлы приняли центрипетальное направление. У 59 (63,4%) беременных основной группы отмечалась неоднородность внутренней структуры узла различной степени выраженности, которая зависела от размеров узлов и срока беременности. Эхограмма узлов при ультразвуковом исследовании характеризовалась полиморфностью, гетерогенностью и увеличением плотности узла. У 74 (60,1%) пациенток наибольший рост объема миоматозных узлов (на 15-20%) нами отмечен в конце I - II триместрах беременности. В конце II – начале III триместров беременности объем узлов увеличивается на 10% у 25(20,3%) женщин. С 36 недель беременности объем миоматозных узлов оставался стабильным. У 20,8% пациенток основной группы миома матки была множественной, отдельные миоматозные узлы были более 5 см в диаметре, преимущественно межмышечно-субсерозной локализации. В 7,5% случаях был диагностирован конгломерат миоматозных узлов. У 18,3% беременных плацента располагалась в проекции миоматозного узла. При анализе репродуктивной функции женщин с миомой матки обращает на себя внимание наличие длительного интергенетического периода (10 лет и более) у 22,6% пациенток. Наиболее частым исходом предыдущих беременностей в обеих группах был искусственный аборт (58,6%). У женщин с миомой матки высокого риска высока частота самопроизвольных выкидышей (10,2%) и неразвивающихся беременностей (3,9%), в отличие от контрольной группы, где этот показатель составил соответственно 5,5% и 1,8%. Частота и тяжесть осложнений предшествовавших родов была значительно выше у беременных основной группы (57,5%), тогда как у подавляющего большинства обследованных контрольной группы наблюдались нормальные своевременные роды (68,5%), а осложнения носили минимальный характер. Всем обследованным женщинам проводили тщательный сбор соматического и акушерско-гинекологического анамнеза, особое внимание уделяли сопутствующим заболеваниям, факторам риска развития миомы матки, наследственности заболевания. Полученные данные особенностей анамнеза, течения данной беременности, проведенного обследования, медикаментозной терапии, исхода беременности и родов заносили в специально разработанную карту обследования. Функциональное состояние фетоплацентарной системы в основной и контрольной группе оценивали по данным эхографического исследования с помощью ультразвукового прибора Dornier AI 5200 в масштабе реального времени. По стандартной методике [А.Н.Стрижаков и др., 1990; P.W.Callen, 1988] проводили фетометрию и плацентографию, определяли количество околоплодных вод. Характер нарушений фетоплацентарной системы оценивали на основании бальной шкалы, разработанной на кафедре акушерства и гинекологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова [И.С.Сидорова, И.О.Макаров, 1997]. Эхографическая диагностика состояния миоматозных узлов включала в себя оценку их размеров, структуры. Каждый узел миомы измеряли в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, размеры узла определяли по максимальному диаметру. Допплерометрию осуществляли при помощи конвексного датчика с частотой 3,5 Мгц. Для оценки полученных допплерограмм использовали качественный показатель - систоло-диастолическое отношение (СДО), представляющий собой отношение максимальной систолической скорости кровотока к конечной диастолической. Кардиотокографию (КТГ) выполняли при помощи прибора Analogic Fetalgard-2000. Полученные данные интерпретировали при помощи бальной шкалы оценки реактивности сердечно- сосудистой системы (ССС) плода, разработанной на кафедре акушерства и гинекологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова [И.С.Сидорова, И.О.Макаров, 1997]. Макро- и микроскопическое исследование плацент проводили по методике, описанной А.П. Миловановым (1999). Отмечали макроскопические особенности строения плаценты, определяли ее массу и площадь материнской поверхности. Для гистологического исследования брали 6-8 кусочков плаценты из центральной, парацентральной зон с ориентацией кусочков таким образом, чтобы в них сохранялась базальная и хориальная пластинка. Фиксацию, проводку и приготовление парафиновых срезов проводили по общепринятой методике. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, фукселином, реактивом Шиффа, по Маллори. Оценка всех показателей проводилась по 3-х бальной системе: 1-минимальные изменения, 2-умеренно выраженные изменения, 3-резко выраженные изменения. Морфометрическое исследование включало определение соотношения типов ворсин в плацентах, для чего проводился подсчет ворсин при увеличении микроскопа х 3000 в произвольно выбранных полях зрения, начиная от базальной пластинки и заканчивая хориальной пластинкой. Степень васкуляризации пластин определяли в промежуточных и терминальных ворсинах полуколичественно, при этом учитывали число сосудов в ворсине, их размеры и расположение с оценкой соответствия этих признаков типу ворсины. Васкуляризацию оценивали по трем степеням: низкая, нормальная и повышенная. С помощью патоморфологического метода проводилось исследование миоматозных узлов, удаленных во время операции кесарева сечения и консервативной миомэктомии. Оценивали их величину, структуру, клинико-морфологический вариант опухоли, наличие дистрофических изменений. Для электронно-микроскопического исследования использовали участки плацент беременных из групп высокого и низкого риска. Всего для анализа брали по 4 блока от каждого случая, объемом приблизительно 0,0025 см3, фиксировали в 2,5% растворе глютаральдегида на 0,1М фосфатном буфере (рH=7,2), а затем заливали в смесь эпона и аралдита. Полутонкие срезы толщиной 0,5-1,0 мкм окрашивали 1%-ым раствором толуидинового синего с докраской пиронином и изучали под световым микроскопом при увеличении в 1250 раз. Ультратонкие срезы, окрашенные уранилацетатом и цитратом свинца, просматривали и снимали в электронном микроскопе JEM-100CX. В каждом наблюдении изготавливали электронограммы, которые подвергали стереометрическому исследованию методом точечного счета по Weibel, 1966. По электронограммам при увеличениии 5600 определяли следующие параметры: синцитиотрофобласт, цитотрофобласт, базальную мембрану эпителия, интерстиций, фибробласт и его отростки, перицит, базальную мембрану эндотелия, эндотелий капилляра, просвет капилляра. При увеличении 11200 определяли показатели: микроворсинки, синцитий, цитотрофобласт, базальную мембрану эпителия. Статистическая обработка полученных результатов проведена по правилам вариационной статистики с вычислением вероятностей случайности по Стъюденту. Результаты исследования и их обсуждение. Анализ течения беременности у женщин с миомой матки показал, что наиболее частым осложнением, отмеченным нами как в основной (40,9%), так и в контрольной группе (30,0%) была угроза прерывания беременности в различные сроки гестации. У 24 (25,8%) пациенток основной и 5 (16,6%) контрольной групп симптомы угрожающего выкидыша наблюдались в первом триместре, соответственно у 16 (17,2%) и 3 (10,0%) беременных те же симптомы были во втором триместре, у 6 (6,5%) и 1 (3,3%) - наблюдались признаки угрозы преждевременных родов. У 14 (15,1%) беременных основной группы в течение всей беременности сохранялась постоянная угроза ее прерывания и нарушение питания миоматозного узла (признаков некроза миоматозного узла в нашем исследовании зарегистрировано не было). Гестоз был нами диагностирован у 28 (30,1%) пациенток основой и 5 (16,6%) – контрольной группы. Распределение беременных по степени тяжести гестоза было следующим: гестоз легкой степени тяжести был выявлен у 13 (46,4%) пациенток основной группы и у 3 (60,0%) пациенток контрольной группы; гестоз средней степени тяжести был диагностирован у 2 (7,1%) женщин основной группы; в одном случае (3,4%) у пациентки из основой группы беременность осложнилась тяжелым гестом. У 29 (31,2%) женщин основной и 1 (3,3%) контрольной группы на фоне беременности диагностирована анемия. Нарушение питания миоматозного узла отмечено у 14 (15,1%) беременных из группы высокого риска. Клиническими проявлениями нарушения питания миомы были локальная болезненность, увеличение размеров опухоли, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты наблюдалась у одной женщины 35 лет с расположение плаценты в проекции интерстициального миоматозного узла с центрипетальным ростом. Неполное предлежание плаценты было зарегистрировано у 3 (3,2%) женщин основной группы и 1 (3,3%) - контрольной группы. Задержка внутриутробного развития плода имела место у 4 (11,1%) женщин с миомой матки высокого риска. Их них у 3 отмечена ЗВУР плода I ст., у 1 ЗВУР плода II степени. У всех ЗВУР плода была представлена ассиметричной формой. Нами проведен сравнительный анализ частоты осложнений беременности у 57 (61,3%) женщин с миомой матки с медикаментозной профилактикой ФПН (1 подгруппа) и 36 (38,7%) пациенток без медикаментозной профилактики ФПН (2 подгруппа). Анемия, неполное предлежание плаценты в обеих сравниваемых группах имели недостоверные различия и зарегистрированы почти в одинаковом проценте наблюдений, соответственно 28,1 и 36,1%; 3,5 и 2,8%. Беременность осложнилась угрозой прерывания у 21 (36,8%) женщин 1 подгруппы и 17 (47,2%) – 2 подгруппы. В первом триместре беременности этот показатель составил соответственно 13 (22,8%) и 11 (30,5%) , во втором 7 (12,3%) и 9 (25,0%), в третьем – 3 (5,2%) и 3 (8,3%). Гестоз был выявлен у 12 (21,1%) пациенток 1 подгруппы и 16 (44,4%) 2 подгруппы. Развитие гестоза у беременных без медикаментозной профилактики ФПН начиналось раньше (с 22-28 недель беременности) и имело более тяжелый характер, чем у пациенток из подгруппы с медикаментозной профилактикой ФПН, где основные симптомы появлялись на 34-36 нед и имели менее тяжелое течение. Нарушение питания миоматозных узлов у пациенток 2 подгруппы было зарегистрировано достоверно чаще 13 (36,1%), чем у пациенток 1 подгруппы - 1 (1,8%). ЗВУР плода была диагностирована в подгруппе без медикаментозной профилактики ФПН 4 (11,1%), у всех ассиметричная форма. В подгруппе с медикаментозной профилактикой ФПН ЗВУР плода не отмечена. Таким образом, медикаментозная профилактика ФПН у беременных с миомой матки высокого риска приводит к снижению частоты осложнений беременности и уменьшению их степени тяжести. У 17 (18,3%) беременных с миомой матки высокого риска плацента была расположена в проекции миоматозного узла (9 (15,7%) женщин из 1 подгруппы и 8 (22,2%) – из 2). В зонах контакта плацентарной ткани с миоматозными узлами определялось истончение плаценты до 29,6 мм. При ультразвуковом исследовании эти зоны характеризовались более резким эхопозитивным рисунком. При функциональной оценке состояния фетоплацентарной системы отмечено, что у беременных с миомой матки высокого риска чаще всего выявляются нарушения со стороны сердечной деятельности плода (48,4%), дыхательных движений плода (75,3%), его двигательной активности (73,1%) и структуры плаценты (80,6%). Эти нарушения максимально выражены в подгруппе без медикаментозной профилактики фетоплацентарной недостаточности. У беременных с миомой матки низкого риска имели место единичные и незначительные нарушения изучаемых показателей. По итоговому индексу шкалы бальной оценки ФПН у беременных с миомой матки (при наличии выявленных нарушений изучаемых показателей) в 62,6% случаев отсутствовали признаки ФПН (5 баллов), у 16,3% пациенток зарегистрированы признаки субкомпенсированной формы ФПН (3 балла), у 13,0% - компенсированной формы ФПН (4 балла). Признаки декомпенсированной формы ФПН (2 балла и менее) имели место у 6,5% беременных. При допплерометрии установлено, что у подавляющего большинства беременных с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН имели место гемодинамические нарушения в изучаемых сосудах, что характеризовалось увеличением значений систоло-диастолического отношения, которое в этой группе в среднем составило в артерии пуповины - 2,67± 0,11, в маточных артериях - 1,86± 0,07. В подгруппе беременных с миомой матки высокого риска с профилактикой ФПН систолодиастолическое отношение в среднем составило в артерии пуповины - 2,46±0,12, в маточных артериях - 1,50±0,09. Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях у беременных с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН выявлено соответственно у 6 (16,7%) и 8 (22,2%) женщин. Сочетанное снижение МПК и ФПК в этой подгруппе диагностировано у 4 (11,1%) пациенток, критические показатели ФПК – у 1 (2,8%) беременной. В подгруппе беременных с миомой матки высокого риска с профилактикой ФПН изолированное снижение МПК или ФПК выявлено соответственно у 7 (12,3%) и 9 (15,8%) женщин, сочетанное снижение МПК и ФПК отмечено у 2 (3,5%) пациенток. Критических показателей ФПК в этой подгруппе не встретилось. Использование курантила, актовегина, Магне-В6 в комплексной профилактике фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки эффективно снижает сосудистую резистентность в системе маточно-плацентарных сосудов. Улучшение маточно-плацентарного и плодового кровотока, доказанное методом допплерометрии, способствует развитию в плаценте компенсаторно-приспособительных процессов. При анализе итоговой оценки реактивности ССС плода по данным кардиотокографического исследования у беременных с миомой матки в 34-36 нед. выявлено, что у подавляющего большинства пациенток отмечено нормальное состояние плода (87,0%). Начальное нарушение реактивности ССС плода выявлено у 5 (8,8%) беременных 1 подгруппы и 7 (19,4%) – 2 подгруппы. Умеренное нарушение реактивности ССС плода отмечено у 1 (1,75%) пациентки 1 подгруппы и 1 (2,8%) - 2 подгруппы. У одной женщины (2,8%) с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН обнаружено выраженное нарушение реактивности ССС плода. Признаков тяжелого нарушения реактивности ССС плода (1 балл) и критического состояния плода (0 баллов) по данным КТГ ни в одном из наблюдений на момент исследования нами зафиксировано не было. Результаты комплексной оценки эхографических, допплерометрических и кардиотокографических данных позволили нам диагностировать следующие формы ФПН у беременных с миомой матки – Таблица 1. Таким образом, медикаментозная профилактика ФПН у больных с миомой матки высокого риска позволяет сохранить беременность почти во всех клинических наблюдениях, уменьшить частоту развития фетоплацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития плода, угрозы прерывания беременности у беременных с выраженным миоматозным изменением матки и расположением плаценты в проекции миоматозного узла. Таблица 1. Формы фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки Форма ФПН Основная группа (n=93) Контрольная группа (n=30) 1 подгруппа Профилактика ФПН проводилась (n=57) 2 подгруппа Профилактика ФПН не проводилась (n=36) Абс % Абс % Абс % Компенсированная 7 12,3 7 19,4 3 10,0 Субкомпенсированная 8 14,0 9 25,0 - - Декомпенсированная 2 3,5 5 13,9 - - Тактика родоразрешения беременных с миомой матки зависела от количества, размеров, расположения и состояния миоматозных узлов, возраста женщины, наличия рубца на матке, а также от состояния плода и особенностей течения родового акта. Из 57 (61,3%) беременных основной группы, которым проводилась медикаментозная профилактика ФПН (1 подгруппа), 3 (5,3%) родов произошли через естественные родовые пути. Операция кесарева сечения в этой группе была произведена у 54 (94,7%) женщин. У беременных основной группы без профилактики ФПН (2 подгруппа) самопроизвольных родов и операций кесарева сечения было соответственно 2 (5,6%) и 34 (94,4%), у беременных контрольной группы – 12 (40,0%) и 18 (60,0%). У всех беременных 1 подгруппы произошли срочные роды. Во 2 подгруппе лишь двое (5,6%) родов были преждевременными, остальные 34 (94,4%) родов были срочными, запоздалых – не было. В контрольной группе также не было запоздалых родов, а преждевременные роды произошли у 1 (3,4%) пациентки, поступившей с началом родовой деятельности. Без осложнений самопроизвольные роды произошли у 2 (66,7%) рожениц 1 подгруппы. Во 2 подгруппе все самопроизвольные роды произошли с осложнениями. Преждевременное излитие околоплодных вод отмечено соответственно в 1,75% и 2,8% случаях. Слабость родовой деятельности осложнила течение родов у 2,8% женщин 2 подгруппы. Плотное прикрепление плаценты наблюдалось у 2,8% рожениц этой группы, а гипоксия плода – у 5,6%. Из 88 кесаревых сечений, произведенных в основной группе, 76 (86,4%) было плановых, а 12 (13,6%) - экстренных; в контрольной группе этот показатель составил соответственно 12 (66,7%) и 6 (33,3%). В 22,9% случаев показанием к плановому кесареву сечению в подгруппе женщин с миомой матки высокого риска с профилактикой ФПН было расположение плаценты в проекции миоматозного узла. Во 2 подгруппе этот показатель составил 25,0%. Пожилой возраст первородящей явился показанием к плановому кесареву сечению в 66,7% случаев в 1 подгруппе и 60,7% - во 2 подгруппе; быстрый рост миоматозного узла в конце беременности - в 2,1% и в 7,1% соответственно; низкое расположение миоматозных узлов – в 10,4% и 7,1%; рубец на матке – в 4,2% и 10,7%; тазовое предлежание плода – в 10,4% и 7,1%; отсутствие биологической готовности организма беременной к родам при доношенном сроке гестации – в 6,2% и 3,2% случаев. Миопия высокой степени была показанием к кесареву сечению в плановом порядке у 4,2% женщин 1 подгруппы, во 2 подгруппе такого показания не встречалось. В 27,1% случаях в 1 подгруппе и 21,4% во 2 подгруппе плановое кесарево сечение было произведено по сумме относительных показаний: сочетание пожилого возраста первородящей

- МИОМА МАТКИ. Продолжение. На правах рукописи ПРУДНИКОВА ЕКАТЕРИНА ЛЬВОВНА ПРОФИЛАКТИКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С МИОМОЙ МАТКИ ВЫСОКОГО РИСКА 14.00.01 – акушерство и гинекология АВТОРЕФЕРАТ В 27,1% случаях в 1 подгруппе и 21,4% во 2 подгруппе плановое кесарево сечение было произведено по сумме относительных показаний: сочетание пожилого возраста первородящей с отсутствием биологической готовности беременной к родам и низкого расположения миоматозного узла, миоматозным узлом в проекции плаценты, рубцом на матке и интергенетическим периодом 10 лет и более. Экстренное кесарево сечение предпринято в 14,6 % случаев. При экстренном абдоминальном родоразрешении основными показаниями к операции у женщин с миомой матки были отсутствие родовой деятельности после излития околоплодных вод и вторичная слабость родовой деятельности, неподдающаяся медикаментозной коррекции. При абдоминальном родоразрешении объем оперативного вмешательства в основной группе был расширен у 23 (42,5%) пациенток с профилактикой ФПН и 20 (58,8%) пациенток без профилактики ФПН. В контрольной группе этот показатель составил 33,3% . Показаниями к расширению объема операции до ампутации и экстирпации матки были множественные миоматозные узлы с нарушением питания, конгломерат миоматозных узлов, в одном случае - гипотоническое кровотечение. Консервативная миомэктомия во время операции кесарева сечения была произведена у 18 (33,3%) женщин 1 подгруппы, 16 (44,4%) – 2 подгруппы и 6 (33,3%) – контрольной группы. Показаниями к консервативной миомэктомии явились единичные субсерозные и межмышечно-субсерозные миоматозные узлы. Одновременно удаляли все субсерозные узлы и 1-2 крупных межмышечно-субсерозных миоматозных узла с нарушением питания. Межмышечные миоматозные узлы не удаляли. Послеродовый и послеоперационный периоды протекали без осложнений у 81,3% рожениц всех обследованных групп. В основной группе послеродовый и послеоперационный периоды протекали без осложнений у 19 (20,4%) рожениц. В 9 (9,7%) случаях послеоперационный период в этой группе осложнился субинволюцией матки, в 3 (3,2%) – эндометритом, а в одном случае (1,1%) – перитонитом. Частота осложнений после кесарева сечения у родильниц контрольной группы была ниже, чем у родильниц основной группы и составила 13,3%. Таким образом, миома матки больших размеров, низкое расположение миоматозного узла, множественная миома матки, конгломерат миоматозных узлов, расположение плаценты в проекции миоматозного узла являются факторами риска для осложненного течения послеродового периода. Опасным осложнением во время беременности и родов у женщин с миомой матки является несостоятельность рубца на матке после миомэктомии, произведенной лапароскопическим методом. В нашем исследовании у 19 женщин показанием к кесареву сечению был рубец на матке после миомэктомии, у 8 (42,0%) пациенток во время операции кесарева сечения была обнаружена несостоятельность рубца на матке после миомэктомии, произведенной лапароскопическим методом. Мы связываем это с тем, что диатермокоагуляция, используемая при лапароскопической миомэктомии, а также трудности сопоставления краев разреза вызывают формирование несостоятельного рубца в месте удаления межмышечных миоматозных узлов, что является фактором риска разрыва матки, особенно при расположении плаценты в месте миомэктомии. В контрольной группе обследованных женщин доношенными родилось 28 детей, что составило 93,3%, недоношенными - 2 ребенка (6,7%). Масса тела новорожденных составила в среднем 3315±141г, длина тела - 50±0,9см. Оценка новорожденных по шкале Апгар на 1-ой минуте была в среднем 8±0,4 баллов. Осложненное течение раннего неонатального периода отмечено у 3 (10,0%) новорожденных, нормальное – у 27 (90,0%). В удовлетворительном состоянии находилось 90,0% новорожденных, средней тяжести – 6,7%, тяжелом – 3,3%. Внутриутробное инфицирование диагностировано у одного (3,3%) новорожденного. У 2 (6,7%) новорожденных произошло снижение первоначального веса более чем на 10%. Двое новорожденных для дальнейшего лечения были переведены в другие лечебные учреждения. У женщин с медикаментозной профилактикой ФПН (1 подгруппа) частота рождения доношенных детей составила 96,5%, у женщин без медикаментозной профилактики ФПН (2 подгруппа) – 94,4%. Масса тела новорожденных в 1 подгруппе в среднем составила 3510±128 г, во 2 подгруппе – 3160±144 г. Наиболее высокий удельный вес детей с массой тела до 2999,0г зарегистрирован во 2 подгруппе и составил 13,9% в отличие от 8,8% в 1 подгруппе. Обращает на себя внимание значительный удельный вес детей с массой тела от 3000,0 до 3499,0 г у новорожденных 1 подгруппы, что почти в полтора раза больше аналогичного показателя во 2 подгруппе. В 1 подгруппе вес доношенных детей с массой тела от 3500,0 до 3999,0 более чем в 1,7 раз превышал аналогичный показатель во 2 подгруппе и составил соответственно 19,3% и 11,1%. Средние показатели длины новорожденных составили в 1 подгруппе 50±0,8см, во 2 подгруппе - 50±0,5см. Средняя оценка по шкале Апгар была выше у детей 1 подгруппы и составила 7±1,4 баллов, в отличие от 7±0,6 баллов во 2 подгруппе. Осложненное течение раннего неонатального периода в 1 подгруппе отмечено у 2 (3,5%) новорожденных, во 2 подгруппе у 4 (11,1%) новорожденных, нормальное – у 55 (96,5%) детей в 1 подгруппе и 32 (88,9%) детей во 2 подгруппе. В удовлетворительном состоянии находились 55 (96,5%) новорожденных из 1 подгруппы и 32 (88,9%) - из 2 подгруппы, средней тяжести соответственно 2 (3,5%) и 3 (8,3%), в тяжелом - один ребенок (2,8%) из подгруппы без медикаментозной профилактики ФПН У новорожденных 2 подгруппы почти в 3 раза чаще наблюдалась асфиксия различной степени по сравнению с 1 подгруппой. С ненарушенным состоянием родилось 50 (87,7%) детей 1 подгруппы и 18 (50,0%) детей 2 подгруппы, в легкой степени асфиксии соответственно 7 (12,3%) и 11 (30,5%), в средней степени асфиксии – один (2,8%) ребенок женщины без профилактики ФПН. Задержка внутриутробного развития была диагностирована в 4 (11,1%) случаях в подгруппе без медикаментозной профилактики ФПН. Таким образом, наиболее высокий уровень патологии зарегистрирован у новорожденных от матерей без медикаментозной профилактики ФПН. Потеря первоначальной массы тела новорожденных в 1 подгруппе была меньшей и составила 5,3%, в отличие от 13,9% во 2 подгруппе. Следовательно, у новорожденных от матерей без медикаментозной профилактики ФПН отмечалась функциональная незрелость при нарушении процессов адаптации к внеутробной жизни. Клиническое течение раннего адаптационного периода новорожденных, родившихся от матерей без медикаментозной профилактики ФПН, имело ряд особенностей: у большинства детей наблюдались пограничные состояния, угрожаемые по срыву адаптации (бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса и физиологических рефлексов), высокая частота асфиксии, изменения со стороны ЦНС, большая первоначальная потеря массы тела. У большинства новорожденных контрольной группы период ранней адаптации протекал без особенностей. Таким образом, предложенный комплекс медикаментозной профилактики ФПН у беременных с миомой матки высокого риска оказывает положительное влияние на развитие плода и новорожденного. При макроскопическом исследовании плацент у всех женщин с миомой матки высокого риска были выявлены признаки нарушенной плацентации в виде аномальной формы плацент, атипичного прикрепления пуповины, неравномерности и толщины рисунка котиледонов. При гистологическом исследовании ворсинчатого дерева в плацентах женщин с миомой матки высокого риска с доношенной беременностью нами были выявлены все варианты его строения. Зрелое ворсинчатое дерево отмечено в 35,0% случаев, что почти в 2 раза меньше, чем в группе с миомой матки низкого риска. Среди незрелых вариантов строения ворсинчатого дерева доминировал вариант дифференцированных промежуточных ворсин (40,0%). Недифференцированные промежуточные ворсины диагностированы в 10,0%, а вариант хаотичных склерозированных ворсин – 5,0%. Диссоциированное развитие котиледонов было отмечено в 15% случаев. У женщин с миомой матки в проекции плаценты преобладал вариант хаотичных склерозированных ворсин (47,1%). Второе по частоте место занимал вариант недифференцированных промежуточных ворсин (35,3%). Вариант дифференцированных промежуточных ворсин встречался в 5,9% случаев. Преждевременного созревания ворсинчатого дерева отмечено не было. У остальных 11,8% пациенток диагностировано зрелое ворсинчатое дерево. Диссоциированное развитие котиледонов было отмечено у 11,8% женщин этой группы. Анализ особенностей строения ворсинчатого дерева плаценты женщин с миомой матки низкого риска показал, что в этой группе преобладали плаценты со зрелым ворсинчатым деревом (60,0%). Относительно часто встречались плаценты с незрелым ворсинчатым деревом: вариантами дифференцированных (33,3%) и недифференцированных (6,7%) промежуточных ворсин. Вариант хаотичных склерозированных ворсин и преждевременное созревание плаценты в этой группе не наблюдались. Диссоциированное развитие котиледонов было отмечено в 6,7% случаев. Таким образом, преобладание вариантов патологической незрелости ворсин у женщин с миомой матки высокого риска по сроку их возникновения указывает на неблагополучное формирование плаценты начиная со второй половины беременности (22-24 нед.). Важным фактором, определяющим способность поглощения плацентой кислорода, кроме зрелости ворсинчатого дерева, является состояние сосудистой сети – количество, размеры, расположение сосудов в ворсинах. При изучении васкуляризации ворсинчатого дерева в группе женщин с миомой матки высокого риска нормальная степень васкуляризации ворсинчатого дерева отмечена в 60,0% случаев. Пониженный уровень васкуляризации был выявлен у 35,0% пациенток, а повышенный – у 5,0%. У женщин с плацентой в проекции миоматозного узла выявлено статистически достоверное (р<0,05) уменьшение уровня васкуляризации ворсинчатого дерева. В 41,2% случаев в этой группе ворсины содержали мелкие, узкие, немногочисленные капилляры. В очень небольшом числе плацент (5,9%) у пациенток с локализацией плаценты в проекции миоматозного узла количество сосудов было увеличенным. В группе женщин с миомой матки низкой степени риска доминировала нормальная степень васкуляризации ворсинчатого дерева (80,0%). При полуколичественном анализе отдельных структурных компонентов плаценты у женщин с миомой матки без медикаментозной профилактики ФПН отмечено относительное увеличение межворсинчатого фибриноида, площади псевдоинфарктов, а также сужение просвета артерий и артериол в составе опорных ворсин, увеличение участков склеенных ворсин. Эти патологические признаки частично компенсируются ангиоматозом мелких ворсин, увеличением числа специализированных терминальных ворсин и синцитиальных почек. При сравнении полуколичественным анализом отдельных компонентов плацентарной ткани женщин с медикаментозной профилактикой ФПН отмечается общая тенденция уменьшения патологических признаков и, напротив, выраженное увеличение компенсаторных реакций. Так, обнаружена тенденция к уменьшению псевдоинфарктов и участков склеенных ворсин, что способствует приросту объема межворсинчатого пространства, увеличению объема ангиоматозных мелких ворсин как более приспособленных для диффузных процессов. Поэтому в целом, в этих подгруппах уменьшилось количество пациенток с субкомпенсированной формой ФПН за счет более легкой компенсированной формы ФПН. Таким образом, при сравнении результатов полуколичественной характеристики основных компонентов плацентарной ткани и вариантов патологической незрелости ворсин в подгруппах женщин с миомой матки с медикаментозной и без медикаментозной профилактики ФПН, можно сделать вывод об эффективности проведенной терапии в виде уменьшения объема патологических изменений и прироста компенсаторных реакций в плаценте. С помощью трансмиссионной электронной микроскопии участков плацент женщин с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН выявлено, что объем синцитиотрофобласта имел тенденцию к уменьшению. Объем цитотрофобласта, напротив, увеличивался. В ядрах (20-30%) были найдены все стадии некроза: кариопикноз, кариорексис, кариолизис, в остальных ядрах отмечено обеднение хроматином, расширение ядерных пор и фрагментарное нарушение кариолеммы. Относительно цитоплазматических органелл можно отметить отсутствие гипертрофии, гиперплазии ультраструктур, увеличение числа вакуолей. В цитоплазме была увеличена площадь фокальных некрозов. При изучении щеточной каймы синцитиотрофобласта было выявлено уменьшение размеров микроворсинок, их утончение, искривление, а также очаговая десквамация. В строме ворсин значительно увеличилась площадь, занятая фибробластами и коллагеном. Базальная мембрана эпителия была утолщена. Базальная мембрана эндотелия во всех основных группах наблюдений также утолщалась, на ней располагался истонченный слой клеток эндотелия. Фетальные сосуды у женщин с миомой матки высокого риска весьма часто имели меньший просвет, чем в контрольной группе. В просвете капилляров наблюдались лишь отдельные эритроциты, часто с гемолизом. В межворсинчатом пространстве определялись реологические нарушения в виде сладжирования материнских эритроцитов. В зонах контакта плацентарной ткани с миоматозными узлами часто выявлялись афункциональные зоны, которые были представлены участком сближенных ворсин, но с сохраненным эпителием и без окружающих их прослоек фибриноида, что отличало указанные группы ворсин, с одной стороны, от инфарктов, с другой – от псевдоинфарктов. Таким образом, наличие миомы матки высокого риска и отсутствие медикаментозной профилактики ФПН обуславливают выраженные патоморфологические изменения в клетках и структурах, образующих плацентарный барьер. Указанные изменения могут служить основой для последующего развития плацентарной недостаточности во время гестации. При исследовании ультраструктур плацентарного барьера у женщин с профилактикой ФПН площадь синцитиотрофобласта была больше, чем у женщин без профилактики ФПН, но меньше по сравнению с контрольной группой. Однако это можно было трактовать как уменьшение толщины синцитиокапиллярных мембран, направленное на улучшение транспорта. В ядрах синцитиотрофобласта было выявлено увеличение доли диффузного хроматина, числа перихроматиновых гранул и ядерных пор. Среди цитоплазматических органелл замечены следующие особенности: митохондрии были несколько увеличены по сравнению с таковыми в контрольной группе, матрикс несколько разряжен, а кристы в отдельных фрагментах разрушены, эндоплазматическая сеть расширена. Однако содержание рибосом было ниже, чем в контрольной группе. При изучении ворсинчатого дерева обращал на себя внимание рост числа полнокровных ворсин, что способствовало значительному увеличению площади обмена между тремя кровеносными руслами (материнским, плацентарным, плодовым). Размеры эндотелиоцитов терминальных ворсин были увеличены, наблюдалось возрастание инвагинаций и выростов плазмолеммы (так называемый эффект «плюс мембраны»). При этом наблюдалась очаговая десквамация микроворсинок, отмеченная лишь на ограниченном протяжении. Фетальные сосуды терминальных ворсин были полнокровны, что видимо, позволило в значительной степени компенсировать затрудненный трансплацентарный обмен. Таким образом, полнокровие капилляров, увеличение активной поверхности эндотелиоцитов, напряженное состояние их органелл свидетельствовали об активации транспортных процессов в системе мать- плацента-плод в подгруппе женщин с медикаментозной профилактикой ФПН. Анализ результатов проведенного исследования позволил заключить, что соотношение процессов адаптации и повреждения в ультраструктурах клеток, формирующих плацентарный барьер, имеют различные соотношения в группах с медикаментозной профилактикой ФПН и без медикаментозной профилактики ФПН. Для определения клинико-морфологических особенностей миоматозных узлов нами было проведено их патоморфологическое исследование. Образцы были получены при консервативной миомэктомии во время кесарева сечения и надвлагалищной ампутации матки. Из 76 обследованных женщин у 51 (67,1%) пациенток была диагностирована простая миома матки, у 17 (22,4%) – пролиферирующая миома матки, остальные 8 (10,5%) пациенток имели сочетание обоих типов опухоли. В клиническом отношении беременность в сравниваемых группах протекала с осложнениями. Необходимо отметить, что угрожающие ранние выкидыши имели место в 1\3 клинических наблюдений, однако у пациенток с простой миомой матки частота угрожающих поздних выкидышей и преждевременных родов, а также частота развития ФПН была в 2 раза ниже по сравнению с группой беременных с пролиферирующей миомой матки и беременных с сочетанием обоих типов опухоли. ЗВУР плода была диагностирована у одной пациентки с пролиферирующей миомой. Подавляющее большинство пациенток с простой миомой матки имели 1-2 миоматозных узла до 5 см в диаметре с преимущественно субсерозной (64,7%) и межмышечной (31,4%) локализацией, в то время как у беременных с пролиферирующей миомой матки были обнаружены множественные миоматозные узлы больших размеров, расположенные чаще межмышечно с центрипетальным ростом (82,3%) или подслизистые миоматозные узлы (17,7%). С возрастом частота выявления пролиферирующего типа миомы матки повышалась: средний возраст пациенток с простой миомой матки составил 36,2±2,6 лет, в группе с пролиферирующей миомой – 37,9±1,9 лет. Для клинического течения простой миомы матки был характерен менее продолжительный анамнез заболевания (до 5 лет). У больных с пролиферирующей миомой матки длительность заболевания составила 5-8 лет и более. Макроскопически простые миомы были представлены узлами плотной консистенции, на разрезе белесоватого цвета, нередко с наличием участков некроза различной степени выраженности. Границы узлов четкие, направление роста по отношению к окружающему миометрию чаще периферическое. Размеры от 2 до 7-8 см в диаметре. От прилежащих участков миометрия они отделяются как бы капсулой (псевдокапсула миомы), которая при микроскопическом исследовании была представлена сдавленными и уплощенными гладкомышечными элементами, фибробластами, тесно переплетенными с большим количеством коллагеновых волокон. Отчетливо выраженных активных зон роста не было обнаружено, митозов было мало или вовсе отсутствовали. В 31,4% проведенных нами наблюдений простые миомы подвергались вторичным изменениям в виде диффузного отека (25,0%), очагов дистрофии (18,7%), некроза (56,2%), участков обызвествления (12,5%). Характерными были склероз и гиалиноз стенок сосудов, питающих миоматозный узел. Пролиферирующие миомы матки были менее плотные, на разрезе – серовато-красные. Размеры различные – от 3 до 17 см в диаметре. При морфологическом исследовании пролиферирующих миом матки их строение казалось сходным со строением простых миом, но в различных слоях миометрия определялось множество так называемых активных зон роста. Вокруг сосудов мелкого калибра имело место скопление незрелых миоцитов с крупными гиперхромными ядрами. Нередко отмечался полиморфизм ядер. Обращали на себя внимание более мелкие размеры клеток и большее их количество на единицу площади, что позволяет назвать этот вариант развития миомы матки клеточной миомой. В пролиферирующей миоме имелось большое количество тучных, плазматических и лимфоидных клеток. До 5-8% в поле зрения встречались многоядерные клетки, нередко звездчатой формы, со светлой цитоплазмой или перешнурованными ядрами. Во многих миоцитах была обнаружена периферическая концентрация хроматина. При гистологическом исследовании миометрия вблизи пролиферирующих миом выявлены гипертрофия гладких мышечных клеток, утолщение и разволокнение отдельных мышечных пучков, большое количество сосудов. Таким образом, простая и пролиферирующая миомы матки имеют неоднозначные клинико-морфологические характеристики. Клетки простой миомы матки лишены пролиферативной активности, а рост миомы обусловлен отеком и нарушением кровообращения в узлах миомы. Пролиферирующий тип миомы отличается истинным ростом, повышением пролиферативной активности, нарушением клеточных коопераций в миометрии. Беременные с пролиферирующей миомой матки входят в группу высокого риска по развитию осложненного течения беременности, родов, перинатальной патологии. ВЫВОДЫ. 1. Основными факторами риска развития фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки высокого риска являются: большие размеры миоматозного узла (в диаметре 7 и более см), низкая локализация (шеечно-перешеечная), множественное миоматозное изменение матки, расположение плаценты в проекции межмышечного миоматозного узла, пролиферирующий гистотип опухоли. 2. Наиболее частыми осложнениями у беременных с миомой матки высокого риска являются: фетоплацентарная недостаточность (40,8%), угроза прерывания беременности в разные сроки гестации (40,8%), гестоз (30,1%), нарушение питания миоматозных узлов (15,1%). 3. Частота оперативного родоразрешения у беременных с миомой матки высокого риска составляет 94,6%. Расширение объема операции имеет место в 48,9% случаев. Показаниями к консервативной миомэктомии (38,6%) во время операции кесарева сечения являются субсерозные и межмышечно-субсерозные миоматозные узлы, особенно с признаками нарушения питания. Показаниями к расширению объема операции до надвлагалищной ампутации (9,1%) и экстирпации матки (1,1%) являются множественные миоматозные узлы с нарушением питания, конгломерат миоматозных узлов, наличие несостоятельного рубца на матке после миомэктомии, произведенной лапароскопическим методом, некроз опухоли. 4. Наиболее частыми осложнениями для плода являются: задержка внутриутробного развития плода (4,3%), хроническая внутриутробная гипоксия (4,3%), асфиксия (20,4%), ишемически-гипоксические поражения ЦНС (4,3%). Максимально высокий уровень осложненного течения раннего неонатального периода зарегистрирован в группе беременных с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН. 5. Использование медикаментозной профилактики фетоплацентарной недостаточности и нарушения питания миомы у беременных с миомой матки высокого риска позволяет сохранить беременность почти во всех клинических наблюдениях, уменьшить частоту и тяжесть осложненного течения беременности. 6. Клинико-морфологический анализ состояния плаценты позволил выделить морфологические признаки, сопровождающие развитие фетоплацентарной недостаточности: инфаркты, афункциональные зоны, сужение межворсинчатого пространства, ретроплацентарные гематомы. Морфологические изменения в плаценте максимально выражены у женщин с большими размерами миоматозных узлов, множественным миоматозным изменением матки, локализацией плаценты в проекции миоматозного узла (или конгломерата узлов). 7. Комплексное изучение ворсинчатого дерева с использованием методов морфологии, морфометрии, электронной микроскопии позволило выявить патологические варианты его строения (уменьшение размеров микроворсинок, их утончение, искривление, а также очаговая десквамация), определить степень васкуляризации ворсин и оценить эффективность обменных процессов между кровью матери и плода. Медикаментозная профилактика фетоплацентарной недостаточности с 14 недель беременности приводит к сохранению и более полноценному развитию компенсаторно-приспособительных механизмов и транспортных процессов в системе мать-плацента-плод (гиперплазия терминальных специализированных ворсин, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек). ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Женщинам с миомой матки, планирующим беременность в ближайшие годы, не следует проводить миомэктомию лапароскопическим методом из-за риска развития несостоятельности рубца на матке. 2. Всем беременным с миомой матки высокого риска с 14-16 недели беременности необходимо назначать медикаментозную профилактику фетоплацентарной недостаточности с использованием курантила по 25 мг 3 раза в день, актовегина по 200 мг 3 раза в день, Магне-В6 по 1-2 таблетке 2 раза в день в течение 2-3 недель. Повторно курс проводится в 22-24 нед. и 32-34 нед. беременности. 3. Оценку эффективности проводимой профилактики фетоплацентарной недостаточности у женщин с миомой матки целесообразно осуществлять на основании контроля за состоянием плода и фетоплацентарной системы, наблюдения за размерами, плотностью, локализацией миоматозных узлов, которые способны изменяться во время беременности. 4. Несмотря на выделение миомы матки как одного из факторов риска, адаптационные возможности маточно-плацентарного кровообращения у женщин с миомой при проведении медикаментозной профилактики ФПН обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода. Осложненное внутриутробное развитие плода и повышенная перинатальная заболеваемость могут быть обусловлены снижением компенсаторно-приспособительных возможностей у первородящих позднего возраста и при наличии выраженного миоматозного изменения матки, локализацией плаценты в проекции межмышечного миоматозного узла больших размеров. http://hghltd.yandex.net/yandbtm?url=http%3A%2F%2Fwww.mma.ru%2Fdownload.php%3Fid%3D20252&text=%E0%EA%F2%EE%E2%E5%E3%E8%ED%20%E8%20%EC%E0%F2%EA%E0

- ПОЛИКИСТОЗ ЯИЧНИКОВ * В последнее время, к сожалению, растёт количество женщин с поликистозом яичников. Данное заболевание встречается у женщин в любой возрастной группе. Причинами развития поликистоза яичников служат стрессы, наследственность, простудные заболевания, ангины, гормональные нарушения. Поликистоз яичников может появиться и в результате смены климата, даже на незначительное время. Самым серьёзным последствием данного заболевания является бесплодие. Поликистоз яичников – это одно из гормональных нарушений, которые приводят к бесплодию за счет того, что в организме женщины не происходит овуляции в конкретной фазе цикла. Чтобы избежать бесплодия и других осложнений необходимо регулярно обращаться к гинекологу для планового осмотра. Выявление заболевания на ранней стадии увеличивает шансы быстрого излечения и уменьшает риск развития возникновения бесплодия. Для получения консультации гинеколога Вы можете обратиться в нашу клинику, где Вам гарантирован высокий профессионализм наших специалистов, возможность самого полного обследования при помощи современной техники, а также благожелательное отношение медперсонала. Поликистоз яичников развивается при нарушении функции следующих органов: яичников надпочечников гипоталамуса гипофиза щитовидной железы Поликистоз яичников по данным ряда факторов наблюдается при нарушении функции прежде всего работе гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Поэтому заболевание может проявляться клинически различно в зависимости от причин его возникновения. Для установления диагноза поликистоза яичников не достаточно использования только одного диагностического признака. Очень часто встречаются и такие случаи, когда диагноз поликистоз яичников выставляется ошибочно при ультразвуковом исследовании органов малого таза. По словам зарубежных авторов, ультразвуковая картина поликистозных яичников может наблюдаться и в норме или при других заболеваниях. Это требует тщательного сопоставления результатов УЗИ с результатами других исследований, как например клинического или гормонального. Поликистоз яичников клинически проявляется в виде нарушений менструального цикла (чаще задержки), избыточное оволосение на теле, увеличение всех размеров яичников, у половины больных – избыточный вес. При измерении базальной температуры (в прямой кишке) она остается всегда постоянной в течение всего менструального цикла, а не увеличивается во второй его половине, как бывает в норме. При наиболее выраженной форме поликистоза яичников эти признаки появляются уже в подростковом возрасте после наступления месячных. Первые признаки Прежде всего нужно обратить внимание на: жирная кожа, появление угрей, прыщи, сальные волосы, на это девушка также может не обращать внимания нерегулярный месячный цикл, длительные задержки - это основной симптом, часто менструация не приходит месяц, другой, третий, вплоть до полугода, в период становления функции яичников девушка может не обращать внимания таким задержкам неожиданно, без видимых причин, может увеличиться вес на 10-15 кг иногда женщины испытывают некоторые непонятные болевые ощущения, живот внизу как будто тянет Лечение При лечении данного заболевания применяют медикаменты, снижающие уровень мужских половых гормонов. Данные гормоны увеличиваются в несколько раз при поликистозе яичников, регулирующие обменные процессы в структурах головного мозга и др. При наличии избыточного веса абсолютно необходимым является снижение массы тела. Важный этап в лечении поликистоза яичников состоит в стимуляции овуляции. Если в результате данного лечения улучшение не наступает, производят оперативное вмешательство. В настоящее время оно производится в виде лапароскопии. К сожалению, оперативное вмешательство на яичниках дает лишь временный эффект, который длится примерно около 0.5 года. В последние годы появилась новая группа препаратов в лечении поликистоза яичников - это агонисты гонадотропин-рилизинг гормона ("Декапептил", "Золадекс" и др.). Их постоянное применение при поликистозе яичников в течение 2- 3-х месяцев с последующей стимуляцией овуляции или без нее даёт эффективные результаты в лечении заболевания и позволяет во многих случаях обойтись без оперативного вмешательства. Важно и то, что действие этих препаратов обратимо в отличие от оперативного лечения. Вторичный поликистоз яичников наблюдается в более позднем возрасте, частой причиной которого являются различные хронические воспалительные заболевания женской половой сферы. Если работа яичников функционально нарушена полностью, то женщина не сможет забеременеть. У некоторых женщин и девушек могут появиться маточные кровотечения, при длительном течении заболевания без лечения повышается риск возникновения грозных заболеваний, как рака эндометрия, тела матки и, по некоторым данным, молочной железы. http://www.healthywoman.ru/php/content.php?id=453 * ЯРИНА и поликистоз http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/07_01/57.shtml

- ГИДРОСАЛЬПИНКС * Значение гидросальпинкса для проведения ЭКО Заболевания маточных труб, гидросальпинкс при лечении бесплодия и ЭКО. К основным факторам женского бесплодия относятся болезни маточных труб, более того, изначально ЭКО разрабатывалось именно для лечения женщин с трубным бесплодием. В большинстве случаев и сейчас основным показанием для ЭКО остается трубное бесплодие. Основными проявлениями заболеваний маточных труб являются нарушения проходимости труб, спайки вокруг маточных труб (перитубарные), гидросальпинкс (накопление жидкости в закупоренной маточной трубе). Все это может быть вызвано перенесенными воспалительными заболеваниями органов малого таза, имеющимися в прошлом внематочными беременностями, наружным генитальным эндометриозом, если пациентке проведена хирургическая стерилизация, были операции, особенно лапаротомии (классические полостные), перитонит. Классически диагноз гидросальпинкс ставится с помощью рентгенологической гистеросальпингографии, то есть исследования состояния полости матки, проходимости маточных труб с помощью рентгеноконтрастного раствора, вводимого в полость матки.в некоторых случаях, особенно при наличии некоторого количества жидкости в трубах, гидросальпинкс может быть диагностирован и при УЗИ с использованием вагинального датчика. Более точным методом признана гидросонография, то есть ультразвуковая диагностика проходимости труб при заполнении их стерильной жидкостью, при этом пораженная труба легко раздувается этой жидкостью и четко визуализируется.«Золотым стандартом» в настоящее время признана проверка проходимости труб во время лапароскопии. Для этого во время операции через маточные трубы пропускают ярко-синюю жидкость и по характеру ее вытекания из маточных труб судят об их проходимости. Для оценки эффективности и целесообразности хирургического лечения гидросальпинкса в результате крупных исследований было выделено несколько важных факторов. Прогностические факторы были следующие: выраженность спаечного процесса (от единичных до выраженных спаек) плотность спаек (от пленчатых до грубых тяжистых) диаметр гидросальпинкса (до или больше 25 мм, по данным некоторых исследований — 15 мм) состояние слизистой, выстилающей маточную трубу (сохранена или нет складчатость слизистой) толщина стенки маточной трубы (нормальная или утолщена) Степень поражения маточных труб оценивают по выраженности перечисленных одного или нескольких критериев. При легкой степени изменений маточных труб проводимое хирургическое восстановление их состояния может привести к маточной беременности после половой жизни, по некоторым данным, в 60 — 77% случаев с низкой вероятностью внематочной беременности (2 — 5%). При выраженных изменениях структуры труб, гидросальпинксе, определяемомпри ультразвуковом исследовании, изменении фимбриального отдела труб, выраженном спаечном процессе, несмотря на проведенное хирургическое лечение, вероятность маточнойбеременности не превышает 3 — 5% с вероятностью трубной беременности 12 — 16%. Гидросальпинкс и ЭКО Несмотря на то, что ЭКО появилось как средство борьбы с трубным бесплодием, именно тяжелые изменения маточных труб и, особенно, гидросальпинкс, резко снижают эффективность проводимого лечения. Еще в 1993 г было опубликовано исследование SimsJA, в котором этот известный исследователь сообщил о значительном изменении эффективности ЭКО: вероятность клинической беременности снижалась почти в 2 раза ( 18% при гидросальпинкса и 26% у пациенток без гидросальпинкса), а вероятность невынашивания резко повышалась (42% пациенток с гидросальпинксом и 23% без этого заболевания). Вывод этого исследования — необходимость удаления гидросальпинкса перед ЭКО. Аналогичные результаты — снижение частоты имплантации, резкого повышения самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках — были получены и у других клиницистов (StrandellA, 1994, AndersenA, 1994, VandrommeJ, 1995). Известно, что «немой» гидросальпинкс, то есть не определяемый на УЗИ до начала стимуляции в программе ЭКО или другой методики лечения бесплодия, может значительно увеличиться во время стимуляции, так как на фоне высокой гормональной насыщенности резко повышается продукция жидкости слизистой тканью трубы. Более того, было доказано, что гидросальпинкс негативно влияет на вероятность беременность даже и в естественном цикле и при проведении криопротоколов. Все эти авторы рекомендовали проводить хирургическое лечение этого состояния перед проведением ЭКО — удаление пораженных маточных труб лапароскопическим путем. Выявлено несколько механизмов негативного влияния гидросальпинкса на эффективность ЭКО: Доказано, что жидкость, накапливающаяся в полости измененной маточной трубы, эмбриотоксична, так как она содержит микроорганизмы, погибшие клетки слизистой маточной трубы, лимфоциты и другие токсические агенты. Вытекая из полости трубы в полость матки, эта жидкость угнетает дальнейшее развитие эмбриона. Известно, что при погружении эмбрионов морских свинок и мышей в жидкость гидросальпинкса (даже в разведении 1\10) в лабораторных условиях, прекращается дробление и появляется фрагментация в клетках эмбрионов (SchenkLM, 1996, MukherjeeT 1996, BeylerSA 1996). Помимо перечисленных выше элементов, жидкость из маточной трубы содержит и цитокины, простагландины, лейкотриены, нарушающие нормальное функционирование эндометрия, его способность к имплантации (StrandellA, 1994, AndersenA, 1994). В работе крупного специалиста AboulgharM (1990) было показано, что при выраженном гидросальпинксе отмечается более скудный ответ яичников на стимуляцию, а трансвагинальная аспирация перед ЭКО приводила к улучшению ответа яичников. Вероятно, ухудшение ответа на фоне расширенных маточныхтруб было вследствие механического влияния гидросальпинкса на кровоснабжение яичников. Однако нецелесообразность подобной аспирации жидкости была доказана в другой работе (Russel, 1991), так как на фоне стимуляции эта жидкость очень накапливается снова не менее, чемв прежнем объеме. DevotoL еще в 1984 г доказал, что в трубе, пораженной гидросальпинксом, нарушается или пропадает необходимая для нормальной функции трубы складчатость слизистой трубы. Кроме этого, резко снижается число рецепторов к основным гормонам — эстрадиолу и прогестерону. Все это приводит к неблагоприятной «внутриматочной среде». К гидросальпинксу часто приводит перенесенный инфекционный процесс, вызванный хламидией. Даже без острого хламидийного процесса, то есть при отсутствии хламидий в мазке из канала шейки матки, если хламидиоз был раньше (повышен уровень антител класса G к хламидиям), снижается вероятность наступления беременности и повышается опасность самопроизвольного прерывания беременности. Вероятно, это происходит за счет изменения местного иммунного ответа, ведущего к воспалительной реакции, нарушающей имплантацию и ведущей к иммунной реакции отторжения после переноса эмбрионов (ShararaFI, 1996). Удаление маточных труб с гидросальпинксами перед ЭКО приводит к резкому повышению частоты беременности — с 10% в среднем с гидросальпинксом до 30 — 35% после удаления больных труб. Причем прогноз значительно улучшается именно в случае удаления труб, а не проводимых попыток восстановить проходимость (тубостомия, фимбриопластика) пораженных труб, чтобы секретирующаяся жидкость изливалась в полость малого таза. Ранее неоднократно высказывались опасения, что удаление труб, пусть даже и измененных, может привести к нарушению кровоснабжению и нервной регуляциияичников. Проведенные исследования по удалению гидросальпинксов до ЭКО не выявили никакой разницы в состоянии яичников, а также в ответе яичников, качестве получаемых яйцеклеток, коэффициенте оплодотворения и качестве получаемых эмбрионов между группами женщин, в одной из которых удаляли гидросальпинксы, а в другой изначально трубы были нормальными (KassabjiM, 1994, SheltonKE, 1996). Таким образом, негативное влияние гидросальпинкса на проводимое лечение бесплодия несомненно. Показано большое число механизмов действия гидросальпинкса на процессы развития эмбриона и имплантации. Все это, а также значительное улучшение исходов лечения бесплодия после удаления измененных маточных труб, свидетельствует о необходимости удаления маточных труб с гидросальпинксом перед проведением программы программ ВРТ. http://www.mamadeti.ru/ekoiksi/gydrsalp.htmll * Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_11/495513.html

- ЭНДОМЕТРИТ - Эндометрит, нарушение базального слоя эндометрия и появление рубцов http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/05_05/302.shtml -Симптомы и лечение http://www.unimed-dnk.ru/php/content.php?id=884&pr=print - Лечение эндометрита http://www.medeffect.ru/gynaecology/gyn381.shtml <> target='_blank' href='http://www.gynecology.popmed.ru/woman_inflammation_diseases/endometritis/ http://www.gynecology.popmed.ru/woman_inflammation_diseases/endometritis/ <> target='_blank' href='http://www.chinesemc.ru/maliytaz/endometrit.php -'>http://www.chinesemc.ru/maliytaz/endometrit.php - <> <> Воспалительные заболевания органов малого таза http://www.steroid.com.ua/stat.php?rept=44 - Хронический эндометрит и физиотерапия. Обсуждение на форуме http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1329717

- ЭНДОМЕТРИОЗ Литобзор. Малярская М.М. Более 100 лет назад венский патологоанатом F.D. Recklinghausen впервые описал морфологию эндометриоза, а термин был предложен J.A. Sampson в 1925г. Патологический процесс, формирущийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов, при котором в миометрии или других органах половой системы и вне ее возникают включения (очаги), структура которых характеризуется наличием эпителиальных и стромальных элементов, присущих эндометрию (функциональному слою, ибо базальный на гормоны не реагирует). В ткани эндометриоидных гетеротопий происходят изменения, соответствующие фазам менструального цикла. В структуре гинекологической заболеваемости третье место после воспалительных процессов и миомы матки (наблюдается неуклонный рост). Частота обнаружения зависит от метода, показаний к хирургическому вмешательству, наличии гистологического исследования. Среди причин женского бесплодия на долю Э приходится около 20%. Э обнаруживается у 50% женщин, страдающих бесплодием. У фертильных женщин встречается в 20 раз реже, чем у бесплодных. В соответствии с локализацией процесса выделяют: (классификация A.Acosta, 73г.) 1. Генитальный эндометриоз а) наружный: - перитонеальный (труб, яичников, крестцово-маточных и широких маточных связок, брюшины маточно-прямокишечного углубления) - экстраперитонеальный (наружных половых органов, влагалища, влагалищной части шейки матки, ретроцервикальной области). - малые формы: единичные гетеротопиии на тазовой брюшине единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов. - средней тяжести: гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист периовариальный или перитубарный спаечный процесс, нерезко выраженный гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, без вовлечения толстого кишечника. - тяжелая форма: Э одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом поражение труб с деформацией, рубцеванием, нарушениями проходимости поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией вовлечение в процесс мочевого пузыря и/или кишечника. б) внутренний (мышечной оболочки тела матки - аденомиоз, перешейка и шейки матки) 2. Экстрагенитальный (мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца передней брюшной стенки и др). Используется также классификация Американского общества плодовитости (85г.): ЭНДОМЕТРИОЗ: 1 см 1-3 см >3 см** Брюшина: поверхностный 1 2 4 глубокий 2 4 6 П.Я.: поверхностный 1 2 4 глубокий 4 16 20 Л.Я.: поверхностный 1 2 4 глубокий 4 16 20 Облитерация позадиматочного пространства частичная полная 4 40 СПАЙКИ: < 1/3 1/3-2/3 > 2/3 запаяно запаяно запаяно П.Я.: нежные 1 2 4 плотные 4 8 16 Л.Я.: нежные 1 2 4 плотные 4 8 16 П. труба: нежные 1 2 4 плотные 4* 8* 16 Л. Труба: нежные 1 2 4 плотные 4* 8* 16 * полностью запаянный фимбриальный отдел трубы = 16 ** суммарный размер всех очагов данной локализации и глубины расположения. Стадия I (1-5). У большинства пациенток с бесплодием. Стадия II (6-15) Стадия III (16-40) Стадия IV (> 40) Эта классификация учитывает только визуальные изменения при Э. При высоких баллах может быть "бессимптомное" течение, и наоборот, при "классическом" течении - малые формы Э. Классификация Стрижакова А.Н. Клинико-эндоскопическая. Клинические признаки: Балл: Эндоскопические признаки: Балл: Бесплодие Типичные первичное 16 Темные пятна на поверхности брюшины 2 вторичное 4 Рубцовая ткань, окружающая имплантанты 2 Тазовая боль легкая 4 Желто-коричневые пятна на брюшине 2 средняя 8 "Типичный" спаечный процесс в малом тазу 2 тяжелая 16 Диспареуния Эндометриоидные кисты яичников легкая 4 односторонние 2 средняя 8 двусторонние 4 тяжелая 16 Дисменорея Нетипичные легкая 4 Железистые структуры на брюшине 1 средняя 8 Петехиальная брюшина 1 тяжелая 16 Белые непрозрачные бляшки, окруженные Болезненность при P.V. рубцовой тканью 1 легкая 4 "Пламеподобные" пятна 1 средняя 8 Гиперваскулярные зоны 1 тяжелая 16 Легкая степень тяжести наружного генитального Э - до 16 баллов Умеренная - 17-36 баллов Тяжелая - 37 и более баллов. Таким образом, первичное бесплодие, обусловленное Э, даже при наличии минимальных имплантантов не может быть расценено как легкая степень Э. И, наоборот, распространенные анатомические формы заболевания, не сопровождающиеся выраженной клиникой, расцениваются как легкая или умеренная степень Э. Критерии оценки клинических нарушений при Э: Клинический симптом Степень тяжести Характеристика Дисменорея Легкая Незначительное снижение трудоспособности Средняя Временная потеря трудоспособности Тяжелая Потеря трудоспособности > 1 суток Диспареуния Легкая Незначительный дискомфорт Средняя Локальная болезненность Тяжелая Невозможность половых контактов из-за боли Болезненность при P.V. Легкая Минимальная напряженность при пальпации Средняя Выраженная напряженность при пальпации Тяжелая Невозможность пальпации из-за резкой напряженности и болезненности Эндометриоз наблюдается у 7-50% менструирующих женщин. С внедрением лапароскопии у 30-50% женщин с "бесплодием неясного генеза" были обнаружены малые формы Э - гетеротопии, диаметр которых не превышает 0,5 см. Частота узловой формы внутреннего Э тела матки - 30%, в сочетании с миомами - 60%. Во время гинекологических операций Э обнаруживают у 28% женщин. Э является вторым по частоте заболеванием репродуктивных органов, вызывающим бесплодие, боль и нарушения менструального цикла. Макроскопически - мелкие изолированные или сливающиеся с окружающими тканями очаги (гнезда, узлы, инфильтраты) округлой, удлиненной или неправильной формы, полости которых содержат темную густоватую или стекловидную жидкость, без капсулы. Может состоять из множества мелких кистозных полостей (ячеистое строение) или приобрести характер кисты. Вокруг очага - радиально расположены сосуды, звездчатые рубцы. Микроскопически - c морфологических позиций наиболее важным является не столько сходство эндометриоидной ткани с эндометрием по строению и функции, сколько обязательное присутствие в ней стромального и эпителиального компонентов, имеющих обычно эндометриальный характер. Эпителий однослойный цилиндрический, некоторые клетки с ресничками. Во второй фазе цикла железы становятся извитыми, однако секреторная их деятельность незначительна или отсутствует, количество гликогена ограничено. Строма может быть выражена в разной степени, она внедряется между тканями пораженного органа, прокладывая путь для железистых элементов. Существует три типа Э очагов: в высокодифференцированных изменения коррелируют с фазами цикла, в низкодифференцированных имеются кистозные железы, выстланные кубическим или низким цилиндрическим эпителием, структура которого не меняется в течение цикла. Терапия оказывается эффективной только при высокодифференцированной ткани Э гетеротопий. Однако, применение только гормональной терапии имеет относительное значение и приводит к регрессии лишь части Э гетеротопий. При третьем варианте эпителий желез очень изменен, напоминает структуру мюллеровых протоков, морфологических изменений во время фаз цикла не обнаруживается. Соотношение железистого эндометриоподобного эпителия и цитогенной стромы в очагах Э различной локализации неодинаково. При аденомиозе преобладает стромальный компонент. Какой-либо закономерности в очагах наружного генитального Э не обнаружено. В очагах Э обнаружены клеточные рецепторы к эстрадиолу и прогестерону, в меньшем количестве, чем в эндометрии, причем уровень эстрадиоловых рецепторов не меняется на протяжении цикла, а прогестероновые рецепторы неактивны. Содержание рецепторов к андрогенам не отличается от нормального эндометрия. В целом Э слабо реагирует на воздействие экзогенных гормонов. Во время менструации в очагах происходит десквамация эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. Форменные элементы подвергаются распаду с образованием гемосидерина, отсюда цвет содержимого - шоколадный. Содержимое полностью или частично резорбируется гистиоцитами, но в следующем цикле образуется опять. Э обладает способностью к инфильтрирующему росту в окружающие ткани с деструкцией последних (липолитические ферменты). Способен распространяться по кровеносным и лимфососудам, метастазировать. В постменопаузальном периоде эпителий регрессирует, размеры гетеротопий также уменьшаются во время лактации, во время беременности наблюдаются децидуальные изменения в строме. Этиология. Возникновение Э осуществляется мультифакториальной наследственностью (сумма генетических и средовых факторов). 1. Возраст. Заболевание репродуктивного периода. Доказана взаимосвязь между уровнем эстрогенов и Э. 2. Расовая принадлежность. Основным фактором риска является не расовая принадлежность, а уровень социально-экономического состояния. 3. Социально-экономический статус. Как и для любого заболевания. 4. Наследственность. В группе пациенток с Э в семейном анамнезе удельная частота 61%, при неотягощенной наследственности - 21%. 5. Гормональные и иммунные нарушения см. далее. Патогенез. J.Chalmers в 1975 г. назвал Э "таинственным заболеванием". Теория эмбрионального происхождения. Э гетеротопии возникают из остатков парамезонефральных протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в т.ч. и ткань эндометрия. В пользу этой теории свидетельствуют наблюдения о развитии Э у детей и подростков (11-12 лет), а также сочетание этого процесса с пороками развития половых органов. Очаги присутствуют с рождения, рост происходит при увеличении уровня эстрогенов (8-9 лет). Имплантационная теория. J.A.Sampson. Жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов. Такой процесс возможен прежде всего при ретроградном течении крови при менструации (через маточные трубы, а также при гинекологических операциях). Было убедительно доказано, что среди элементов эндометрия, заброшенного во время менструации в брюшную полость, встречаются как живые, так и мертвые клетки, причем первые отличаются между собой способностью имплантироваться на окружающих тканях. В пользу этой теории говорит то, что преимущественной локализацией Э гетеротопий являются поверхности, расположенные вблизи отверстий маточных труб, в нижних отделах брюшной полости, неподвижные, хорошо васкуляризированные. Идеальный орган - яичники, кроме всего прочего, они продуцируют эстрогены и перодически имеют поврежденный в результате овуляции зародышевый эпителий. Против этой теории свидетельствуют данные о том, что 90% женщин "менструируют" в брюшную полость. Однако, для имплантации необходим не только факт регургитации, но и другие факторы и условия, обеспечивающие формирование Э. Внедряться способны только отдельные жизнеспособные клетки, большие фрагменты эндометрия не имплантируются. Кроме того, в перитонеальной жидкости содержится высокая концентрация стероидов (П), обеспечивающая инактивацию эндометриальных клеток. Имеет значение объем ретроградной менструальной крови, зависящий от длительности кровотечения, ширины шеечного канала, состояния маточно-трубного просвета. Среди причин, обеспечивающих патологическую имплантацию клеток эндометрия, необходимо выделить нарушения иммунного гомеостаза и отягощенную наследственность. Имплантационная теория, а также теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации представляют собой единую транспортную гипотезу происхождения Э. Установлено (Волков Н.И.), что пролиферативная активность стромы эндометрия сохраняется как при Э, так и без него. Т.е. эндометриоидные клетки не обладают какими-то специфическими особенностями, обуславливающими их прикрепление и размножение в эктопических очагах. Имеет значение именно взаимодействие с клетками иммунной системы, брюшины. Метапластическая теория. Н.С. Иванов. В качестве источника эпителиального компонента Э предполагается мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии. Полагают, что источником Э являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия, и служит началом парамезонефральному протоку. Эти клетки появляются в мезотелии, покрывающем яичники, маточные трубы, тазовую брюшину при воздействии дегенерирующей эндотелиальной ткани во время менструации. Брюшина как менее дифференцированная ткань сохраняет потенциальные способности к дальнейшей дифференцировке в эндометрий, с которым она происходит из одной клеточной линии. Эта теория позволяет объяснить морфологическое сходство эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическое поведение различно. С точки зрения этой теории объясняется наличие Э у женщин с агенезией мюллерова протока, отсутствием матки или ее гипоплазией, дисгенезией гонад и Э у мужчин. Противоречащие факты: науке известны всего 4 случая Э у мужчин, причем во всех наблюдениях имело место наличие рака простаты, лечение которого проводилось высокими дозами эстрогенов, а Э установлен в ткани предстательной маточки, являющейся остатком мюллерова протока. Э фокусы брюшины не характеризуются однороднотью гистологической структуры. Эндометриоз органов грудной клетки встречается крайне редко. Возраст и частота выявления Э не находятся в прямой пропорциональной зависимости. Определенную роль играют нейроэндокринные нарушения в системе ГПТ-гипофиз-яичники. Отмечается частота развития Э на фоне высокого инфекционного индекса, расстройств менструальной функции в пубертате, осложненных родов и абортов, стрессовых ситуаций. Особое значение имеют инфекции детского возраста, тормозящие становление ГГЯС. В результате недостаточности этой системы все неблагоприятные воздействия на организм женщины усиливают нейроэндокринные расстройства, предрасполагающие к развитию Э. Всеми признается, что Э является гормонально-зависимой патологией. Признается наличие гиперэстрогении - абсолютной или относительной, нередко подобное состояние определяется как прогестерондефицитное, отмечается ациклический характер выделения ГТГ, нарушение функции коры НП. После радикальных операций с удалением яичников течение Э облегчается. Однако, Э продолжает быть активным у части больных в постменопаузе. Механизмы рецепторных связей в имплантантах перитонеального Э. Содержание эстроген- и прогестерон-связывающих рецепторов в тканях имплантантов достоверно ниже, чем в эндометрии как здоровых женщин, так и больных Э. При этом концентрация андрогеновых рецепторов значительно не меняется. Уровень рецепции в очагах различной локализации у больных одной группы ("бессимптомного" или "классического" Э) не отличался. Концентрация прогестеронсвязывающих рецепторов в очагах "классического" Э" в 9 раз ниже, чем в очагах "бессимптомного" Э. Уровень эстрогенсвязывающих и андрогенсвязывающих рецепторов не коррелирует с клиникой. Таким образом, выдвигается гипотеза, согласно которой гетеротопии с диаметрально противоположным клиническим течением имеют различную патогенетическую основу. О роли иммунокомпетентных систем в патогенезе Э свидетельствуют перифокальные лимфоидные инфильтраты в очагах. Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитарной системы с увеличением количества IgG и A, появление аутоантител к ткани Э очагов. Наряду с уменьшением количества Т-лимфоцитов изменен их рецепторный аппарат, повышено количество Т-супрессоров (угнетена их функция) и снижено Т-хелперов. Снижена цитотоксическая активность перитонеальной жидкости к клеткам эндометрия. Обнаружена патологическая активность поликлональных В-клеток, что является классическим признаком аутоиммунного заболевания. Они продуцируют повышенное количество IgE, которые сенсибилизируют базофилы и тучные клетки, приводя к дегрануляции последних. Дегрануляция специфическая (в присутствии ткани эндометрия) активируется, вызывает тромбообразование на брюшине вокруг эндометриоидных эктопий, что экранирует их от клеток иммунной системы. Эндометриоидные клетки делятся, разрастаются, вызывая увеличение тромботических наложений вокруг (сенсибилизируя базофилы). Таким образом, образуется порочный круг, и добиться излечения можно, только разорвав его: уничтожив очаг. Повышение уровня специфической дегрануляции базофилов периферической крови (свыше 14%) может служить методом малоинвазивной скрининговой диагностики наружного генитального эндометриоза [1]. Неспецифическая дегрануляция базофилов в присутствии IgE снижается, при этом уменьшается чувствительность ЛГ-рецепторов, и нарушаются процессы овуляции, что является причиной бесплодия (ЛНФ-синдром). Косвенным свидетельством роли ИС в патогенезе Э является эффективность эстроген-гестагенных препаратов, которые обладают иммунодепрессивным действием. Клетки эндометрия, попавшие в кровь, считаются аутоантигенами, их пролиферация поддерживается гиперпродукцией эстрогенов и дефицитом прогестерона, что ведет к повышению выделения кортизола НП с последующим иммунодефицитом на фоне гиперкортицизма. Кроме того, активация МФ у большинства больных приводит к повышению синтеза простагландинов, интерлейкинов и др. БАВ в перитонеальной жидкости, которые нарушают фолликулогенез и все звенья репродуктивного процесса. Зарегистрирована четкая зависимость между тяжестью течения Э и степенью выраженности МФ реакции в перитонеальной жидкости. Э является иллюстрацией недостаточности ИС, способной передаваться по наследству. Факт наличия семейной предрасположенности свидетельствует о том, что у этих больных отсутствует какой-либо, возможно, иммунологический фактор "узнавания" эндометриоидной ткани как гетеротопической для органов брюшной полости. Найдены антитела к эндометрию у большинства женщин с Э. У здоровых фертильных женщин и мужчин таких антител не обнаружено. Их титр не коррелирует с тяжестью заболевания, но при лечении даназолом степень регрессии очаго находится в прямой зависимости от падения их титра. При эндометриозе спектр антител отличается от такового у здоровых женщин [1]. Это может объясняться либо отсутствием толерантности к определенным антигенам, либо увеличением аутоиммунной реактивности у больных Э. Пролиферативный ответ ЛФ больных Э на экстракт эндометриоидной ткани in vitro в 6 раз превышал аналогичный показатель для здоровых женщин. Различий в реакции на нормальный эндометрий не было обнаружено. В эндометрии больных Э найдена необычная разновидность больших гранулоцитов, экспрессирующих высокий уровень CD56, количество которых резко возрастает во второй фазе цикла. Достоверно не установлено - является ли Э причиной или следствием нарушений иммунного гомеостаза. Необходимо отметить, что гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль факторов, предрасполагающих к возникновению патологического процесса. Учитывая инвазивную способность цитогенной стромы, отсутствие соединительнотканной капсулы, и способность к метастазированию, предполагалась принадлежность Э к опухолям. В Международной гистологической классификации опухолей яичников (ВОЗ, 77) подчеркивается, что, хотя Э может иметь сходство с опухолью, он является не новообразованием, а опухолевидным процессом. От истинной опухоли его отличает отсутствие клеточного атипизма, прогрессивного автономного роста, корреляции между клиникой и состоянием менструальной функции. Кроме того, беременность, стимулирующая экспансивный рост опухоли, инактивирует очаги Э за счет гормонов желтого тела и плаценты. Таким образом, Э - дисгормональный опухолевидный процесс, обладающий способностью к инфильтративному росту и, в редких случаях, к метастазированию. Озлокачествление очагов Э наблюдается крайне редко. Термин "эндометриоидная карцинома" не означает, что ее возникновению предшествовал Э. Этот термин принят ВОЗ вследствие идентичности этой опухоли яичников с поражениями эндометрия. Таким образом, патогенетическими механизмами развития Э являются гиперэстрогения, дефицит прогестерона, гонадотропная дисфункция, иммунодефицит, гипериммуноглобулинемия, дегрануляция базофилов и тучных клеток, гиперкортицизм, гиперпростагландинемия, стресс. Происхождение (а, в последующем, и развитие) Э фокусов, отличающихся между собой как клиническим течением, так и гистологическим строением, имеет различную патогенетическую основу. Простагландины и Э. Во-первых, повышение концентрации простагландинов в организме женщины представляет собой предрасполагающий фактор развития Э; во-вторых, простагландины, по-видимому, стимулируют развитие Э; в-третьих, простагландины отвечают за клинику Э (боль, дисменорею, бесплодие). При прочих равных условиях при нормальном синтезе и обмене простагландинов образующиеся Э очаги имеют тенденцию к стабилизации и регрессу. У пациенток с "бессимптомным" течением заболевания концентрация PgF2 как в сыворотке крови, так и в патологических имплантантах достоверно не отличалась от нормы (0,07-0,2 нг/мл, 0,086-0,182 нг/г), в группе больных с "классическим" Э уровень этого простагландина достоверно превышал нормальные показатели (0,493-0,895 нг/г). При внутреннем Э перечисленные аспекты о влиянии простагландинов на клинику (боль, меноррагия, бесплодие) следует дополнить гипотезой об инактивации ими прогестерон-связывающих рецепторов в Э тканях (несмотря на повышенное содержание последних, гормональная терапия аденомиоза абсолютно неэффективна). Бесплодие при Э: В популяции фертильных женщин частота Э составляет 10-15%. Наиболее высокая частота Э (более 60%) отмечена среди регулярно менструирующих женщин. При олигоменорее - 3%, при аменорее случаи Э единичны. 80% больных с Э страдают первичным бесплодием. Э различной локализации выявляется у 60% пациенток, проходивших стационарное обследование по поводу бесплодия. В структуре женского бесплодия Э занимает второе место после воспалительных заболеваний. Причины: - ановуляция опровергнута. При лапароскопии в 100% обнаруживается желтое тело, в т.ч. при олигоменорее. Высокая концентрация PgF2 не коррелирует с представлениями об ановуляторном генезе. Однако, по данным отделения бесплодия НЦ АГиП РАМН при лапароскопии стигма обнаруживается только в 19,2%, что свидетельствует о нарушении процесса овуляции и наличии ЛНФ-синдрома. - синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула. Влияние на состав перитонеальной жидкости (уменьшение содержания эстрогенов и прогестерона). В настоящее время доказано, что частота этого синдрома одинакова в группах фертильных женщин и при бесплодии различного генеза. Однако, в отделении бесплодия НЦ АГиП РАМН отстаивается именно эта теория. ЛНФ обусловлена нарушением овуляции, связанным со снижением чувствительности ЛГ-рецепторов под влиянием снижения уровня неспецифической дегрануляции базофилов и тучных клеток. - снижение концентрации прогестерона - НЛФ. Однако, по другим данным, П повышен и не снижается к концу менструального цикла (Волков Н.И.). - спаечный процесс в малом тазу. В 40,3% наблюдений бесплодие при Э имеет перитонеальный характер. Единственный фактор, не поддающийся сомнению. В 27% всех случаев спаечного процесса рубцовой трансформации подвергается серозный покров трубы. Однако, при "малых" формах (I-II ст.) проходимость труб сохранена. У 85,1% больных наружным генитальным Э проходимость маточных труб не нарушена. - прорастание Э гетеротопий в просвет маточной трубы с его обтурацией. Казуистика. Как правило, маточные трубы проходимы. - нарушение функциональной активности маточных труб - снижение пика ЛГ, хаотичные выбросы ЛГ и ФСГ в лютеиновую фазу - при ретроцервикальном Э и Э яичников. У каждой второй пациентки с Э и проходимыми трубами - снижение сократительной активности и дискоординация сокращений труб. - фагоцитоз и иммобилизация сперматозоидов и яйцеклеток МФ брюшины. Повышение количества и активности МФ. Ни в эксперименте, ни в клинике не была доказана роль этого и следующего факторов. - выработка аутоантител к эндометрию. - простагландины (лютеолиз, увеличение сократительной активности маточных труб и матки - прерывание беременности на ранних сроках). Данные противоречивы. Вопрос остается открытым. В 97% наблюдений концентрация PgF2 в Э ткани в группе пациенток, страдавших бесплодием, в 4-10 раз превышала аналогичный показатель в контрольной группе. - биологические свойства перитонеальной жидкости при Э: снижение скорости движения и пенетрирующей способности сперматозоидов, торможение имплантационных стадий развития эмбриона, торможение имплантации и развития трофобласта. - гиперпролактинемия - сопутствующее заболевание, его диагностика необходима при обнаружении Э. Однако, она чаще вторичная и исчезает после лечения Э (хронический болевой стресс). - нарушение половой функции - выраженная диспареуния, затрудняющая регулярную половую жизнь и/или обеспечение полноценного полового акта. Клиника. 1. Длительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде. 2. Наиболее постоянный симптом - боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальный период и во время менструации. 45-94%. При длительном и тяжелом течении боли беспокоят и после менструации. Болевые ощущения нетипичны для Э влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах Э брюшины малого таза. Глубокая диспареуния 23-33% (механическое растяжение брюшины). Дисхезия. Характер и степень выраженности болевого синдрома не имеют существенных различий в зависимости от степени распространения Э. Этот клинический показатель можно рассматривать у женщин с бесплодием как характерный синдром НГЭ и использовать в качестве диагностического критерия лишь при регулярном двухфазном цикле, проходимых (ГСГ) трубах, отсутствии данных за перенесенное воспаление придатков матки. 3. Увеличение размеров пораженного органа во время и накануне менструации. 4. Нарушения менструальной функции - альгоменорея, меноррагия (12-25,5%), пред- и постменструальные кровянистые выделения, нарушение ритма менструаций. 5. Бесплодие - частый спутник. Как правило, первичное (70-80%), реже - вторичное. Выделяются две группы больных: с так называемым "бессимптомным" течением (не предъявляющие жалобы при первичном обращении) и с "классическими" проявлениями. Среднее число беременностей достоверно выше в первой группе. Такая же закономерность выявлена при изучении нарушений менструальной функции и болевого синдрома. В этих группах выявлены существенные отличия в состоянии рецепторного аппарата Э гетеротопий, особенностях кровообращения в маточной артерии, концентрации в крови и патологических имплантатах простагландинов F2, в макроскопической структуре Э. Во всех наблюдениях "классическому" Э сопутствовал спаечный процесс в малом тазу, при этом подавляющее большинство спаек были типичными для Э. Профессор J.M.Wheeler в своих работах рассматривает Э как биполярное заболевание, основу которого составляет так называемый "благополучный Э", характеризующийся отсутствием жалоб и хорошо поддающийся терапии или вообще не требующий лечения. Косвенным образом в пользу "бессимптомного" Э свидетельствуют данные о выявлении гетеротопий у пациенток, подвергавшихся лапароскопии по другим показаниям, не предъявляющих жалоб и имевших детей. Наружный Э влагалищной части шейки матки, влагалища. Наблюдается нередко. По-видимому, имеет значение широкое применение диатермокоагуляции псевдоэрозий, при которой происходит имплантация в области раневой поверхности частиц эндометрия, отторгающихся при менструации. Это возможно при диатермокоагуляции, проведенной в первую фазу цикла, когда струп отпадает к моменту менструации. Э шейки может возникнуть на почве травм после абортов, патологических родов, ДВ. Очаги имеют небольшие размеры (2-5 мм в диаметре), красноватый цвет, выделяющийся на фоне бледно-розовой оболочки шейки. В лютеиновой фазе, особенно накануне менструации очаги приобретают багрово-синюю окраску, размер их увеличивается. Гетеротопии располагаются также в дистальном отделе слизистой цервикального канала, что поддерживает наличие пред- и постменструальных кровянистых выделений, являющихся одним из важных симптомов Э шейки матки. При локализации в области слизистой канала очаги иногда имеют вид полипов. Э может иметь вид псевдоэрозий с наличием желез, наполненных геморрагическим содержимым, и хронического эндоцервицита. Болевые ощущения нехарактерны. Э влагалища часто сочетается с пороками развития матки. Гетеротопии имеют вид синюшных "глазков", из которых при менструации и манипуляциях выделяется кровь. Э маточных труб. Обычно сочетается с поражением матки и яичника. Гетеротопии локализуются преимущественно в серозном или субсерозном слое трубы, размер их невелик, они относятся к "малым" формам Э. Маточные трубы поражаются Э значительно чаще, чем обнаруживается при лапароскопии. Это доказывает гистологическое исследование. Э яичников. По частоте поражения Э яичники находятся на втором

- ЭНДОМЕТРИОЗ продолжение - По частоте поражения Э яичники находятся на втором месте после крестцово-маточных связок. Чем больше степень распространения Э, тем больше частота поражения яичников. Очаги в корковом слое или на поверхности яичника, а также Э кисты. Мелкие очаги относятся к малым формам. К числу их основных проявлений относится бесплодие. Из небольших очагов вследствие их роста, скопления крови, истончения и разрушения перегородок образуются кисты. Кисты имеют различную величину (от 0,5 до 10 см в диаметре). Для Э кист характерны спайки с окружающими тканями (91,7%), плотная капсула, геморрагическое содержимое ("шоколадные" и "дегтярные" кисты). При накоплении содержимого возможна перфорация стенки кисты, что сопровождается резким болевым синдромом и последующим образование плотных сращений с окружающими органами. Только у 50% пациенток с кистозными образованиями яичников, имеющих шоколадное содержимое, удается верифицировать Э. Часто в стенках кист отсутствует эпителиальная выстилка. На ранних стадиях Э гетеротопии располагаются на наружной поверхности яичников, имеют небольшие размеры, глубина их пенетрации не превышает 1-5 мм. Основные проявления - боль различной интенсивности и бесплодие. Боль постоянная, усиливается накануне и во время менструации, иррадиирует в область поясницы, крестца, прямой кишки. Резкое усиление боли, нередко сопровождающееся рвотой, резкой болезненностью и напряжением мышц живота, наблюдается при перфорации стенки кисты и излитии части содержимого в брюшную полость. Образующийся спаечный процесс в малом тазу способствует появлению дизурических и гастроинтестинальных расстройств, он служит также дополнительной причиной бесплодия. При гинекологическом исследовании в области придатков определяется болезненное, малоподвижное или неподвижное, спаянное с маткой образование, имеющее тугоэластическую консистенцию. Э гетеротопии яичников могут быть источником развития аденоакантом и аденокарцином. I ст. - мелкие, точечные очаги Э на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечного углубления. II cт. - односторонняя Э киста диаметром не более 5-6 см, мелкие очаги Э на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков. III ст. - Э кисты обоих яичников (диаметр более 5-6 см), очаги на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс). IV cт. - двусторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы. Гормональное лечение у больных с эндометриоидными кистами яичников практически неэффективно. Ретроцервикальный Э. Гетеротопии развиваются на задней поверхности шейки и истмической части матки, а также на уровне прикрепления крестцово-маточных связок. Имеет мелкоузелковую или инфильтративную форму. При гинекологическом исследовании позади верхнего отдела шейки матки и перешейка определяются плотные, мелкобугристые неподвижные узлы, резко болезненные при пальпации. Они небольшой величины, нередко удается определить их увеличение перед менструацией. Основной симптом - ноющая боль, резко усиливающаяся до и во время менструации и при половых контактах. Боль иррадиирует во влагалище, область крестца, прямой кишки. При прорастании стенки прямой кишки боль усиливается во время дефекации. Часто боль носит резкий, стреляющий характер, возникает при сотрясении тела. У каждой четвертой женщины с данной формой Э отмечаются метеоризм и задержка стула, у каждой пятой - чувство тяжести в области мочевого пузыря и поллакиурия (может быть симптомом поражения мочеточников). При этой локализации чаще повреждается функциональное состояние регуляторных механизмов, ответственных за интеграцию соматических, эндокринных и вегетативных функций. Клиника: раздражительность, эмоциональная лабильность, головокружения и головные боли, нарушения функции щитовидной и других ЖВС. Обнаружена высокая частота злокачественных заболеваний в семейном анамнезе (12%). I cт. - Э очаги в пределах ректовагинальной клетчатки. II ст. - Э ткань захватывает шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист. III cт. - процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки. IVст. - процесс распространяется на слизистую прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки. Под влиянием комбинированных эстроген-гестагенных препаратов железистый эпителий в гетеротопиях ретроцервикальной локализации уплощается, приобретает дистрофический характер, что сопровождается развитием фиброзной ткани и изменениями в кровеносных сосудах. Можно предположить, что половые стероиды блокируют циклическую трансформацию в функционально активном эпителии гетеротопий и не оказывают влияния на неактивные клеточные компоненты. Таким образом, гормональное лечение ретроцервикального Э не способствует исчезновению патологических имплантатов. Э брюшины маточно-прямокишечного пространства и крестцово-маточных связок. Нередко сочетается с другими локализациями. Изолированное поражение встречается при бесплодии. При лапароскопии видны синюшные "глазки" на брюшине. Первое место по частоте встречаемости. "Малые" формы генитального эндометриоза. Бесплодие, редко - болевые ощущения. Нарушений менструальной функции, как правило, не отмечается, как и нарушений содержания ГТГ и половых стероидов в крови. Самая частая находка у женщин с бесплодием неясного генеза, обнаруживаются при лапароскопии. Э тела матки (внутренний эндометриоз). Встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. 70-90% среди генитального Э. Возникновению, наряду с другими причинами, способствуют аборты, ДВ, другие внутриматочные вмешательства. При этом нередко нарушаются соединительнотканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитные элементы). При этом жизнеспособные клетки эндометрия проникают в миометрий и приживаются в нем. Чаще имеет диффузный характер (слепые карманы и свищи), реже отмечается очаговая и узловатая формы. Классификация диффузного поражения: I cт. - прорастание Э на глубину 1 поля зрения при малом увеличении микроскопа. II cт. - распространение процесса до середины толщи миометрия. III ст. - вовлечение в процесс всей стенки. IV ст. - вовлечение париетальной брюшины и соседних органов. При II-IVстепенях Э наблюдается гиперплазия мышечных элементов матки, что способствует увеличению матки. Только в этом случае применим термин "аденомиоз". Нередко наблюдается гиперплазия эндометрия (31,37%), а также сочетание внутреннего Э с миомой матки (49%). Достоверной коррелятивной связи между частотой и тяжестью патологической трансформации слизистой тела матки с одной стороны и глубиной проникновения Э гетеротопий в миометрий с другой. Различные патологические изменения в яичниках обнаружены у 72,7% больных с внутренним Э. Среди них преобладают гиперпластические изменения по типу очаговой стромальной гиперплазии или гиперплазии и/или лютеинизации theca interna кистозно-атрезирующихся фолликулов. При I ст. распространения Э нормальное морфологическое строение яичников наблюдается в 2 раза чаще, чем при II ст., и в три раза чаще, чем при III cт. Однако, не установлены какие-либо специфические изменения в яичниках, характерные для этого заболевания. Таким образом, параллели с другими патологическими процессами гениталий и Э проводить не следует, как и считать эти сочетания случайным совпадением. С клинико-морфологических позиций расположение и величина очагов аденомиоза при его узловой форме не имеют значения. Болезненность обусловлена степенью распространенности процесса. Матка резко болезненна при пальпации, особенно при III-IVстепенях распространения. Характерны гиперполименорея, менометроррагия, кровянистые выделения в пред- и постменструальных периодах, нередко развивается анемия. У многих бывают жалобы на боль, ощущение тяжести внизу живота и дизурические явления перед наступлением менструации. Жалобы на длительные, обильные и болезненные менструации предъявляют 54% больных внутренним эндометриозом, только обильные - 24%, только болезненные - 6%, только продолжительные - 4%. Нередка анемия. Кроме этого, характерно ожирение различной степени выраженности (>70%) и высокая частота аллергических реакций (27,3%). Шкала оценки клинических симптомов и критериев инструментальной диагностики внутреннего Э тела матки: Симптомы и критерии: Баллы: Клинические: полименорея 3 гиперменорея 3 альгодисменорея 4 анемия I 4 анемия II 8 анемия III 9 Ультразвуковые: увеличение матки до 5-6 недель 5 до 7-8 недель 7 свыше 8 недель 9 Т=1,01-1,09 9 Т=1,10-1,18 7 аномальные кистозные полости 6 узлы без четких контуров 8 Допплерометрические: индекс Hatle свыше 110 мс 5 Рентгенологические: S свыше 18,8 см2 9 Lmax/Lmean= 1,75-1,88 9 Эндоскопические: симптом "пчелиных сот" 2 расширение полости матки 4 феномен "волнообразования" 8 деформация полости матки 8 Сумма баллов свыше 50 свидетельствует об аденомиозе (диффузная или узловая формы). Показано хирургическое лечение. При сумме баллов ниже 49, но более 34 - лапароскопия с биопсией яичников и, в дальнейшем, решения вопроса о целесообразности консервативной терапии. На этапе УЗИ при сумме баллов выше 50 дальнейшее обследование не показано, проводится хирургическое лечение. Диагностика. 1. Анамнез. - возникновение заболевания после патологических (оперативных) родов, искусственных и самопроизвольных абортов, закончившихся выскабливанием матки, ДВ, других внутриматочных вмешательств или диатермокоагуляции шейки матки. - характер болевого синдрома, усиление его до и во время менструацией. - иррадиация болей в область поясницы, крестца, прямой кишки, болезненность при дефекации, половом акте - ретроцервикальный Э. - отсутствие данных за воспалительные заболевания: отсутствие острого начала болей, провоцирующего фактора, болевой синдром с менархе, проходимость маточных труб). - безуспешное длительное лечение "воспалительных" заболеваний внутренних половых органов. - возникновение усиливающегося болевого синдрома у подростков и девушек, возникшего после менархе. - нарушения менструальной функции типа метроррагии, пред- и постменструальных кровянистых выделений. - бесплодие, как правило, первичное, в сочетании с болевым синдромом, имеющим циклический характер. - безуспешные попытки стимуляции овуляции при лечении бесплодия. Локализация болей в зависимости от локализации гетеротопий: Локализация гетеротопий Локализация болей Частота совпадений,% Брюшина, покрывающая крестцово-маточные связки Поясничная область 85 Яичники Внизу живота на стороне поражения 100 Прямокишечно-маточная складка Поясничная область с иррадиацией в прямую кишку, диспареуния 100 Широкие связки Внизу живота 50 Пузырно-маточная складка Над лобком 100 Сочетанная локализация Внизу живота, над лобком, в поясничной области 100 Тщательный сбор анамнеза способствует установлению диагноза у 75-78% больных. У 25% больных Э протекает бессимптомно. 2. Функциональная проба с препаратами, выключающими овуляцию. Если при приеме нон-овлона или ановлара в течение двух-трех циклов болевой синдром исчезает, диагноз эндометриоза подтверждается с высокой степенью точности. 3. Исследование гормонов. Изменения неспецифические, часто отсутствуют. Прогестерон в конце секреторной фазы снижается медленно, так что к началу менструации его уровень еще высок. Пролактин может быть повышен, но, как правило, нормализуется при терапии эндометриоза, не требуя специфического лечения. 3. Гинекологическое исследование. - увеличение матки и придатков перед и во время менструации (непостоянный признак). - пальпация кисты яичника. - кольпоскопия - Э влагалищной части шейки матки и влагалища. - пальпация ретроцервикального Э. - неровность крестцово-маточных связок, резкая их болезненность. С помощью пальпации, проведенной опытным гинекологом, можно поставить диагноз в 95%. 4. Прицельная биопсия и гистологическое исследование биоптата шейки матки, ретроцервикального Э. При подозрении на Э цервикального канала биопсии предшествует ДВ эндоцервикса. 5. УЗИ. Диагностика кист яичника. Чаще имеют вид однокамерных образований с плотной капсулой, для них характерны размытые внутренние контуры и наличие эхопозитивных включений, представляющих собой свертки крови или фибрина. Предпочтительно трансвагинальное сканирование. Характерно отсутствие изменений эхо-структуры при динамическом обследовании в различные фазы цикла. Диагностическая ценность - 92,2%. Трудность представляет дифференциальная диагностика с абсцессом яичника. В сложной ситуации прибегают к лечебно-диагностической аспирации содержимого патологического образования, проводимой под УЗ-контролем. Лишь в 0,5% зарегистрированы эхограммы, подтвержденные гистологически, на которых удается идентифицировать некистозные гетеротопии наружного Э. Трансвагинальная эхография позволяет обнаружить ретроцервикальный Э. Образование мелкоячеистой структуры, неправильной формы с неровными контурами, расположенное кзади от шейки матки или перешейка. Рекомендуется в сочетании с однопальцевым ректальным исследованием и методикой "контрастировния" позадишеечного Э. Лидирующий (первоочередной) метод в диагностике внутреннего Э. Округлость формы матки при ее величине свыше 5 недель беременности (64% диагностической ценности). Ячеистое строение миометрия, в котором обнаруживают аномальные кистозные полости диаметром 3-5 мм, граница миометрия и эндометрия имеет извилистый характер, толщина задней стенки больше передней. При узловатой форме, наряду с ячеистой структурой миометрия, в нем имеются узлы неоднородного строения, вокруг которых, в отличие от миом, отсутствует капсула. При динамическом наблюдении характерна меняющаяся величина. В целом точность трансвагинальной УЗ диагностики внутреннего эндометриоза тела матки не превышает 63%. При сочетании с миомой матки информативность УЗИ зависит от размеров миомы: при величине опухоли до 9-10 недель беременности и более точность трансвагинальной эхографии в диагностике внутреннего Э тела матки не превышает 33%. При миоме матки мелких размеров или чистом Э прогностическая ценность - 86%. Одним из перспективных направлений УЗ диагностики является цветное картирование эхографического изображения в реальном масштабе времени по принципу "pseudocolor" (цветной В-метод). Акустически более плотные узлы аденомиоза в режиме цветного картирования приобретают более яркий оттенок по сравнению с опухолью миометрия. Использование этого метода способствует повышению точности выявления узловой формы аденомиоза до 96%. 6. Гистеросальпингография. Качественный анализ позволяет установить диагноз аденомиоза в 33-80%. Выполняется не позднее 5-7 дня цикла, чтобы тонкая слизистая начала стадии пролиферации не мешала проникновению контраста в очаги, сообщающиеся с полостью матки. Контраст располагается за пределами контура полости матки, тени гетеротопий имеют вид канальцев, лакун, дивертикулов. Видно увеличение размеров матки, неровность контура указывает на сочетание с миомой или узловатую форму заболевания. Для количественного анализа применяется рентгенотелевизионная ГСГ с компьютерной обработкой. Основным рентгенологическим критерием, позволяющим идентифицировать диффузный аденомиоз, является площадь полости матки. Индивидуальные колебания этого признака у пациенток с диффузным аденомиозом составляют 18,74-19,46 см2, при отсутствии аденомиоза - не более 17,94 см2. Информативность компьютерного анализа гистеросальпингограмм в диагностике диффузных форм аденомиоза 94%. Точность диагностики узловой формы 93,33%. Площадь полости матки достоверно выше, чем в норме, и достоверно ниже, чем при диффузной форме, а соотношение максимального поперечного размера полости матки к ее среднему поперечному размеру (Lmax/Lmean) не превышает 1,81+0,20 и является прогностическим критерием дифференциальной диагностики с диффузной формой. 7. Гистероскопия. Диагностика диффузной формы внутреннего Э. Производится на 5-7 дни цикла, при его нарушениях - на любой день до и после ДВ. Особенно показана при гиперплазии эндометрия. Видны эндометриоидные ходы, открывающиеся в полость матки и имеющие вид темно-красных точечных отверстий на фоне бледно-розовой слизистой оболочки, поверхность базального слоя приобретает грубый складчатый характер с неровными контурами (феномен "волнообразования". Для узловой формы характерно увеличение и деформация полости матки вследствие выбухания ее пораженных стенок, а также появление на них многочисленных образований с желтым оттенком, без четких границ, иногда с наличием поверхностных эндометриоидных "глазков". У 66% пациенток с неизмененной гистероскопической картиной использование резектоскопии позволяет идентифицировать аденомиоз. Однако, диагностическая ценность этого метода невысока. 8. Лапароскопия. Имеет наибольшее информационное значение для диагностики наружного генитального Э. Трубы проходимы, стигма имеется только в 19,2%. Э кисты имеют вид опухолевидных образований, покрытых белесоватой или синеватой оболочкой, сквозь которую посвечивают участки сине-багрового цвета. Иплантанты окружены рубцовой тканью. На поверхности брюшины - желто-коричневые пятна. В малом тазу спаечный процесс, типичный для Э - между фиксированными образованиями: подъяичниковые сращения, спайки между задними листками широких связок матки и яичниками, между неподвижным отделом сигмовидной кишки и задней стенкой влагалища и шейки матки. При "малых" формах имеются эндометриоидные "глазки" диаметром не более 3-5 мм. Единственный метод диагностики "малых" форм. Показания: - бесплодие неясного генеза, - неэффективность терапии хронических аднекситов, - прогрессирующая вторичная альгодисменорея, - хронические тазовые боли, - глубокая диспареуния, - циклические кровянистые выделения из влагалища, промежности, пупка, послеоперационных рубцов, - бугристые уплотнения заднего свода влагалища, крестцово-маточных связок даже при отсутствии жалоб. - изменение характера менструаций, - нарушение функций кишечника, мочевыводящих путей. В процессе лапароскопии рекомендуется биопсия эндометриоидных гетеротопий для подтверждения диагноза. При гистологическом исследовании не всегда обнаруживается Э. Очаги могут представлять собой участки бывших кровоизлияний, могут быть остатками менструальной крови, излившейся в брюшную полость ретроградным путем. Геморрагический выпот в брюшной полости является патогномоничным признаком Э. При его наличии и отсутствии видимых очагов можно обнаружить микроскопические очаги. При электронной микроскопии признаки Э найдены в 25% биоптатов внешне нормальной брюшины. Эндоскопическая картина зависит от длительности течения заболевания. На начальных этапах брюшина покрыта мелкоточечными кровоизлияниями, диаметром не превышающими 1-2 мм. Круговые дефекты брюшины не имеют диагностической ценности. Виды эндометриодных гетеротопий брюшины: Типичные: рубцово-сморщенные черные поражения. Атипичные: - белые, красные; - желто-коричневые пятна неправильной формы; - железистые выбухания; - спайки под яичниками; - гиперваскуляризованные участки брюшины; - округлые дефекты брюшины (синдром Аллена-Мастерса); - петехиальные высыпания. В 15-25% гетеротопии располагаются подбрюшинно и/или выявлятся лишь при микроскопии. Поэтому при выраженной симптоматике рекомендуется проводить биопсию яичников и/или брюшины прямокишечно-маточного углубления, крестцово-маточных связок. Известны случаи спонтанного возникновения беременности после диагностической лапароскопии (туалет брюшной полости). Диагноз "наружный генитальный Э", несмотря на достаточно высокую информативность пельвиоскопии в обнаружении патологических имплантантов, обязательно должен быть верифицирован морфологическим изучением биопсийного материала! Хотя, по некоторым данным, частота совпадения лапароскопических и гистологических данных при биопсии эндометриоидных образований брюшины оказывается достаточно высокой - 96%. [2] Большое значение имеет правильность забора материала при биопсии - через всю толщу очага. 9. Ректороманоскопия. Для диагностики прорастания ретроцервикального Э в стенку толстой кишки. Проводится накануне менструации или во время ее. При необходимости проводят биопсию. 10. Перспективы использования ЯМР-спектроскопии в диагностике внутреннего Э тела матки. Использование этого метода позволяет почти в 100% установить причину увеличения матки. 11. Допплерометрическое исследование кровотока в артериях малого таза при внутреннем Э тела матки. Достоверные изменения в спектре кривых скоростей кровотока наблюдаются только при II-IV ст. распространения Э или его узловой форме. Уменьшается амплитуда волновых колебаний во внутренних подвздошных и маточных артериях, увеличивается сосудистая резистентность в артериях, питающих пораженную матку, преобразуется рисунок допплеровского сигнала, отраженного от внутренних подвздошных и маточных артерий: появляется дополнительный сглаженный зубец А. Наблюдается статистически достоверное увеличение РНТ (периода, в течение которого систолическое давление в исследуемом сосуде снижается вдвое). Увеличение сосудистой резистентности при постоянном давлении в фазу диастолы указывает на необратимость нарушений периферической гемодинамики, что позволяет внести коррективы в тактику лечения. Особенности периферического кровообращения при наружном генитальном Э. Вариации кривых скоростей кровотока зарегистрированы только в яичниковой ветви маточной артерии. В группе больных с "бессимптомным" течением Э наблюдалось увеличение амплитуды волновых колебаний, повышение сосудистой сопротивляемости в первую фазу цикла, снижение сосудистой сопротивляемости в лютеиновую фазу в одной из яичниковых артерий - физиологическое воздействие желтого тела, однако с достоверными отличиями от нормы. В группе больных с "классическим" Э показатели сосудистой сопротивляемости были значительно выше и не менялись на протяжении цикла. Нарушения гемодинамики у больных с "классическим" Э следует рассматривать как декомпенсированные и необратимые, при "бессимптомном" же течении Э существенных отклонений в гемодинамике нет. 12. Повышение специфической дегрануляции базофилов периферической крови к эндометриоидной ткани - скрининговый неинвазивный метод. 13. Определение СА-125 в перитонеальной жидкости и сыворотке периферической крови. Объясняется повышением массы эктопической эндометриоидной ткани. Неспецифичнеский тест. Лечение. Следует учитывать не только возраст больной и локализацию процесса, но и сочетание с воспалительным процессом, его последствиями (спаечно-рубцовые изменения), гиперплазией эндометрия и деструктивными изменениями в яичниках и матке. Основные этапы консервативного и оперативного лечения заканчиваются реабилитационным лечением. Конечная цель гормональной терапии - антиэстрогенный эффект. 1. Андрогены - метилтестостерон по 5-10 мг в день в непрерывном режиме. Не используются, несмотря на эффективность у 80% больных из-за возникающей вирилизации. Возможно применение в перименопаузальном возрасте (пролонгированные препараты - сустанон-250, омнандрен - 1 раз в месяц). 2. Эстроген-гестагенные препараты ингибируют синтез ЛГ-РГ, подавляют выделение ГТГ, тормозят синтез стероидов в яичниках. Эстрогенный компонент повышает количество рецепторов к прогестерону и их чувствительность. В результате развиваются децидуальные изменения, приводящие к некрозу и регрессии эндометриоидных очагов. Целесообразен непрерывный прием препаратов. Длительность приема определяется распространенностью процесса и эффективностью терапии (10-12 месяцев). Предпочтительны монофазные препараты. Клиническое улучшение - 36-93%. Частота наступления беременности - 34%. Вероятность наступления рецидива через год - 12-34%. 3. Прогестины. Подавляют продукцию ЛГ, не влияя на ФСГ. Искусственные прогестагены активно связываются с эстроген- и прогестерон-связывающими рецепторами в тканях-мишенях, высвобождая при этом рецепторы к андрогенам - т.е., обладают прямым антиэстрогенным и антипрогестероновым действием. Используются норколут, примолют-нор (норэтистерон), медроксипрогестерон, 17-оксипрогестерон. Иногда наблюдаются беспорядочные кровянистые выделения. Эффективность совпадает с таковой эстроген-гестагенных препаратов. Примолют-нор по 5-10-20 мг 2 раза в день с 5 д.ц. 4-6 месяцев и более. Депо-провера по 100-150 мг раз в две недели минимум 6 месяцев. 4. Антиэстрогены. Тамоксифен, торемифен. Блокируют эстрогензависимые рецепторы в клетках-мишенях, подавляют синтез простагландинов, отвечающих за рост и созревание фолликулов. В основном применяются для лечения рака и предрака молочных желез, гиперпластических процессов яичников. Тамоксифен применяется при Э по 10 мг 2 раза в сутки в течение 6 месяцев, способствует полной ремиссии симптомов и восстановлению овуляторных циклов. При высоких концентрациях эстрогенов оказывает антиэстрогенное, а при низких концентрациях - эстрогенное действие. Возможен тератогенный эффект препарата. Нежелательно применение. 5. Антипрогестины. Производное 19-норстероидов - гестринон (неместран). Высокая антигонадотропная активность и способность блокировать рецепторы к эстрадиолу, прогестерону и андрогенам в тканях эндометрия. Подавляет рост фолликулов и пики ГТГ, т.е. является антигонадотропином. Лечебная доза - 2,5 мг два раза в неделю. При этом уровень эстрадиола в периферической крови снижается почти вдвое, прогестерона - на 70%, тестостерона и андростендиона - соответственно на 40% и 50%. Противопоказания: почечная недостаточность, тяжелые заболевания печени. Выключение функции яичников на фоне приема вызывает симптоматику, сходную с климактерическим синдромом - обратимую. Гетеротопии не исчезают полностью, не заменяются фиброзной тканью до конца, сохраняют основные структурные особенности. Препарат выбора при "бессимптомном" течении Э кист яичников в послеоперационном периоде. Мефепристон РУ486 - синтетический стероид с антипрогестагенной и антиэстрогенной активностью. Рекомендуемая доза - 100 мг/сутки. 6. Производное 17-этинилтестостерона - даназол (данол, дановал). Антигонадотропное действие - блокада овуляторного выброса ГТГ, блокада рецепторов эстрадиола и прогестерона в яичниках, снижение уровня сексстероидсвязывающего глобулина, повышение уровня свободного тестостерона. Принимают по 400-800 мг в день в течение полугода, при распространенных формах - до 8 месяцев. Побочные эффекты вызваны андрогенным влиянием (агонист). Частота наступления беременности - 54%. 7. Аналог РГ-ЛГ - золадекс (госелерин), декапептил, синарел. Медикаментозная кастрация. Активность в 100 раз выше эндогенного РГ-ЛГ. На фоне постояннорго воздействия препарата после кратковременного пика ГТГ отмечается исчезновение рецепторов с поверхности аденоцитов гипофиза - феномен "down-регуляции". Резко снижается образование половых гормонов в яичниках до уровня постменопаузы. Золадекс (депо) вводится один раз в 28 дней под кожу передней стенки живота в дозе 3,6 мг в капсуле из биодеградирующего материала. Длительность лечения - 6 месяцев. Ребаунд-эффект всегда наступает в течение первого цикла отмены. Побочные эффекты - гипоэстрогения (менопаузоподобное действие). Частота наступления беременности 40-70%. Рецидив Э после лечения прогестинами отмечен в 12-34% случаев, даназолом - в 14-32%, гестриноном - в 8-16%, золадексом - в 6-12% (Schweppe K, 93). Рецидивы развиваются через 6-12 месяцев после окончания лечения. Уменьшение уровня аутоантител к эндометрию более выражено на фоне приема даназола, чем при приеме РГ-ЛГ. К достоинствам аналогов РГ-ЛГ относится незначительное влияние на ОВ, отсутствие маскулинизирующего эффекта, восстановление менструального цикла после отмены, простота применения, более быстрое достижение терапевтического эффекта. В ряде случаев применение агонистов РГ-ЛГ позволяет избежать оперативного лечения при некоторых формах Э или значительно сократить его объем. Эти препараты также положительно влияют на сопутствующие патологические процессы: миому, диспластические процессы в молочных железах. Три инъекции препарата у большинства женщин уменьшают размеры миоматозных узлов на 30-50%. В любом случае, применение антигормонов желательнее, т.к. в экспериментах на животных гормоны (эстроген-гестагены, прогестины) вызывали прогрессирование эндометриоза. 8. Комбинированная терапия - сочетание с хирургическими методами. Применяется у женщин с бесплодием. Первым этапом является электрокоагуляция или лазеровапоризация очагов при лечебно-диагностической лапароскопии. Удаление очагов обязательно при бесплодии, ибо они поддерживают патогенетический порочный круг, сенсибилизируя базофилы. Кисты удаляются, ложе их обрабатывается лучом углекислого лазера. Второй этап - создание временной аменореи - терапия гестриноном или даназолом в течение 3-6 месяцев. Частота наступления беременности - 52-65%. Возможность рецидивов остается (по некоторым данным, такая же, как при гормональной терапии). Рекомендуется прием даназола в течение 1-2 месяцев до оперативного лечения для ограничения процесса, уменьшения перифокального воспаления и частично спаек. Только эндоскопическая коагуляция очагов эндометриоза или удаление эндометриоидных кист яичников приводят к наступлению беременности в 30-35%.[2] Повторная лапароскопия с гормональным лечением дает эффект при бесплодии только в 14%. Поэтому повторное вмешательство проводится по показаниям: - сильно выраженный болевой синдром - новообразования. 9. Мини-лапаротомия как альтернатива лапароскопии.[5] Преимущества: - уменьшение послеоперационного койко-дня и объема кровопотери во время хирургического вмешательства - минимальный риск формирования спаечного процесса в малом тазу - эстетичность разреза (верхняя граница волосистой части лобка) - отсутствие необходимости в применении дорогостоящей эндоскопической аппаратуры, а также осложнений, обусловленных "слепым" введением иглы Veress и/или первого троакара. 10. Хирургическое лечение. Показания: - аденомиоз (диффузная и узловая формы). У женщин моложе 35 лет возможна органосберегающая операция - миометрэктомия. У 50% в течение первого года наступает беременность. Полного излечения не обеспечивает. - сочетание внутреннего Э с гиперпластическими процессами яичников и/или предраком эндометрия, миомой матки.

- ЭНДОМЕТРИОЗ окончание 10. Хирургическое лечение. Показания: - аденомиоз (диффузная и узловая формы). У женщин моложе 35 лет возможна органосберегающая операция - миометрэктомия. У 50% в течение первого года наступает беременность. Полного излечения не обеспечивает. - сочетание внутреннего Э с гиперпластическими процессами яичников и/или предраком эндометрия, миомой матки. - отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии внутреннего Э в течение 3 месяцев. - противопоказания к консервативной терапии. - наличие Э кист яичников. Иссекаются также (резекция яичников в пределах здоровой ткани) участки, не слившиеся в кисту. Известно, что кисты яичников, даже небольшие, не поддаются консервативной терапии. Одна из причин - плотные фиброзные сращения, окружающие Э фокусы в яичниках. При Э яичников производится резекция яичников, а у пациенток старшего репродуктивного возраста и в пременопаузе - удаление яичника, особенно при рецидиве Э. - ретроцервикальный Э. В данном случае хирургическое вмешательство представляет собой первый и обязательный этап комплексной терапии. В случае отсутствия необходимости к сохранению репродуктивной функции показаниями к органоуносящим операциям (экстирпация матки) являются: 1. Прорастание в шейку матки. 2. Сочетание с внутренним Э. 3. Сочетание с предраком эндометрия. 4. Сочетание с другими заболеваниями матки, требующими хирургического вмешательства. Органосохраняющие операции - лапароскопические или мини-лапаротомия. Иссечение пораженной ткани комбинируют с действием расфокусированного луча лазера или криодеструкцией ложа Э. - криодеструкция или лазеродеструкция очагов Э шейки матки и влагалища. Условие - применение гормонотерапии после операции не менее 3-6 месяцев во избежание рецидивов. Во время хирургического лечения больных внутренним Э тела матки в репродуктивном и раннем пременопаузальном периодах следует проводить биопсию яичников. Эффективность лечения бесплодия одинакова при применении даназола и оперативной хирургии и составляет 50-60% и зависит от степени выраженности анатомических изменений. 11. Коррекция иммунных нарушений. Пентоксифиллин. Сосудорасширяющий эффект, ингибирование фосфодиэстеразы, торможение агрегации тромбоцитов, иммуномодулирующее действие (ингибирует фагоцитоз и синтез протелолитических ферментов, подавляет воспалительную реакцию). Препараты тимуса, левамизол. Невысокие дозы короткими прерывистыми курсами (3-5 дней) - не подавлять иммунитет, а корригировать его. 12. Воздействие на антиоксидантную систему. Аскорбиновая кислота, ретинола ацетат, токоферола ацетат. В.П. Баскаков в комплексе антиоксидантной терапии первостепенную роль отводит гипербарической оксигенации - способствует снижению аллергической сенсибилизации, оказывает благоприятное влияние на иммунную систему, улучшает микроциркуляцию в зоне гипоксии, уменьшает вегетативную лабильность. Поддерживает функцию миокарда, печени. 13. Подавление синтеза простагландинов. НПВС. Блок отрицательного влияния простагландинов на репродуктивную систему и подавление воспалительной реакции в очаге Э. При выраженной диспареунии назначают короткими (3-4 дня) курсами. На фоне приема этих препаратов выраженность болевого синдрома уменьшилась у 96% пациенток. 14. Показано применение радоновой воды в комплексной терапии. 15. Восстановительное лечение. Физиотерапия, которую начинают в первые 6-12 часов после операции. - УЗ в импульсном режиме (дефиброзирующее действие) при наружном Э, осложненном спаечным процессом (в том числе в качестве предоперационной подготовки). - Электрофорез йода и цинка (предупреждение стимуляции эстрогенной функции яичников и усиление фибринолитического эффекта) синусоидальным модулированным или флюктуирующим током. - Гальванизация шейно-лицевой области, эндоназальная гальванизация, электростимуляция ш/м. - Низкоинтенсивное лазерное излучение. Усиление микроциркуляции и фибринолитической активности крови, нормализация повышенной сосудистой сопротивляемости. Активизация биохимических реакций. Уменьшение болевого синдрома. - Импульсное электростатическое поле низкой частоты (уменьшение локальной болезненности по ходу сосудов и нервных стволов). - Ультратонотерапия. Улучшение локального крово- и лимфообращения, активизация обменных процессов, купирование болевого синдрома. Высокоэффективное средство, предупреждающее реокклюзию маточных труб. - Магнитное поле. Ускорение кровотока, уменьшение потребности тканей в кислороде, сосудорасширяющее и гипотензивное действие. 16. Необходима профилактика побочных эффектов гормонотерапии: холецистэктомия, удаление варикозно-расширенных вен нижних конечностей, диета. При аллергических реакциях - гипосенстибилизирующие препараты. Поддержание функции печени и поджелудочной железы - гепатопротекторы (силибинин, ливомин, лив 52), панкреатин. 17. Психотерапия. "Малые" транквилизаторы, валериана, пустырник. Болеутоляющие средства и методы (апранакс). Нейротропное воздействие с целью предотвращения побочных эффектов, вызванных агонистами РГ-ЛГ или антигонадотропинами (псевдоменопауза). 18. При меноррагии применяют утеротонические средства. Эффективность эндокоагуляции, лазерокоагуляции и гормонального лечения одинаковы по всем параметрам. Хирургическое лечение дешевле и позволяет полностью удалить все видимые очаги, кроме того, незаменимо при сочетании с другими патологическими процессами. Наступление беременности, роды, лактация могут обеспечить длительную ремиссию или полное выздоровление.

- ЭНДОМЕТРИОЗ. Кратко. Что такое эндометриоз? Эндометриоз – это болезнь, которая встречается у женщин репродуктивного возраста, т. е. в период способности к деторождению, и проявляется разрастанием ткани, похожей на эндометрий (внутреннюю оболочку матки), за пределами внутренней поверхности матки. Как часто встречается эндометриоз? В отношении распространенности эндометриоза нет точных данных. Есть сведения о том, что эндометриоз встречается с частотой от 5% до 33% среди бесплодных женщин, от 5% до 21% среди женщин, обратившихся к специалистам с жалобами на боли внизу живота, достигает 7-10% при обследовании по поводу опухолевых образований в малом тазу, составляет от 23% до 50% всех геникологических диагнозов, поставленных при лапароскопии. Эндометриоз занимает третье место среди всех геникологических заболеваний после воспалительных процессов и миомы (фибромы) матки. Какие существуют теории возникновения эндометриоза? Причины возникновения эндометриоза до конца неизвестны. Существует целый ряд теорий происхождения эндометриоза, но ни одна из них не может быть применена ко всем случаям этого заболевания. Согласно трансплантационной теории эндометриоз возникает в результате миграции (перемещения) и прикрепления кусочков эндометрия. Распространение эндометрия может происходить разными путями: в результате попадания менструальной крови через маточные трубы в брюшную полость и при оперативных вмешательствах на матке. Однако в норме существуют механизмы, препятствующие прикреплению и развитию фрагментов эндометрия в брюшной полости. Ведущая роль среди этих механизмов принадлежит иммунной системе. Поэтому нарушения в функции иммунной системы могут быть причиной возникновения эндометриоза. Эмбриональная теория объясняет возникновение эндометриоза в результате нарушения формирования половых органов плода во время внутриутробного развития. Эта теория подтверждается частым сочетанием эндометриоза с различными пороками развития моче-половой системы. В литературе имеются сообщения о связи эндометриоза с наследственными факторами. Вероятность заболевания у женщин, чьи родственники имеют эндометриоз, достигает 7%. Какие факторы способствуют возникновению эндометриоза (факторы риска)? К предрасполагающим к эндометриозу факторам относят раннее начало менструаций, длительный и обильный характер менструальных кровотечений, нарушения менструального цикла, воспалительные заболевания половых органов, аборты, откладывание рождения ребенка по житейским обстоятельствам, отказ от грудного вскармливания ребенка. Женщины 30-44 лет, страдающие ожирением, относятся к группе риска развития эндометриоза. Существуют данные о влиянии рассы на частоту возникновения эндометриоза. Выявлено, что у японских женщин наиболее высокий риск развития эндометриоза, по сравнению с женщинами белой рассы. В то же время у белых женщин эндометриоз возникает чаще, по сранению с темнокожими пациентками. Вредные привычки (курение, алкоголь) увеличивают риск развития эндометриоза. Происходят ли в очагах эндометриоза те же изменения, что и в самом эндометрии? Поскольку ткань очага эндометриоза сходна со структурой эндометрия, она в определенной степени подвержена тем же циклическим превращениями, что и нормальный эндометрий в течение менструального цикла: кровоточит и отторгается, пролиферирует (восстанавливается) и претерпевает другие функциональные изменения. Эти изменения происходят под действием тех же яичниковых гормонов, которые воздействуют на слизистую оболочку полости матки: в первую фазу менструального цикла (до 14-15 дня цикла) эндометрий утолщается и разрастается (пролиферирует) под действие эстрогенов, во вторую фазу – разрыхляется и наполняется секретом своих желез под действием прогестерона. Где могут располагаться очаги эндометриоза? В зависимости от локализации очагов эндометриоз бывает генитальный и экстрагенитальный. Генитальный эндометриоз встречается чаще, и при нем поражаются женские половые органы (яичники, маточные трубы, стенки матки и шейка матки). Если очаги эндометриоза локализуются за пределами половых органов (мочевой пузырь, кишечник, стенки малого таза, реже легкие, печень и др.) их называют экстрагенитальным эндометриозом. Какие формы или стадии эндометриоза существуют? Помимо разделения эндометриоза в зависимости от локализации на генитальный и экстрагенитальный, специалисты выделяют разные стадии поражения эндометриозом в зависимости от площади его распространения. Какие симптомы (проявления) имеет эндометриоз? Основными симптомами эндометриоза являются боли, нарушения менструального цикла, бесплодие. Для эндометриоза характерна связь симптомов с менструацией. Какого характера боли возникают при эндометриозе? Боли являются основным и наиболее мучительным симптомом эндометриоза (60-80%). Обычно они возникают во время менструации и называются «дисменоррея». Из-за своей силы эти боли могут быть причиной временной нетрудоспособности. Нередко они носят характер постоянных болей внизу живота, поясничной и крестцовой областях, усиливающихся во время месячных. Боль во время полового акта (диспареуния) характерна для локализации очагов эндометриоза позади матки и наблюдается у 25-40% больных. Боли во время мочеиспускания и дефекации возникают при поражении эндометриозом стенок мочевого пузыря и прямой кишки. Степень выраженности болевого синдрома не связана со степенью распространенности (тяжестью) эндометриоза. Боли могут отсутствовать при тяжелых формах эндометриоза, и, наоборот, быть крайне интенсивными при малых формах эндометриоза. Какие нарушения менструального цикла наблюдаются при эндометриозе? При поражении эндометриозом стенок матки, шейки матки и влагалища наблюдаются нарушения менструального цикла в виде мажущих кровянистых выделений до и/или после месячных, реже кровотечений связаны с циклическими изменениями в очагах эндометриоза, описанными выше. Появление крови в моче и кале, связанное по времени с менструацией, может свидетельствовать об эндометриозе мочевого пузыря и кишечника. Кровохарканье – при локализации очагов в бронхах. В связи с нарушением функции яичников и другими гормональными изменениями, которые часто наблюдаются при эндометриозе, менструальный цикл может укоротиться (менее 27 дней) или быть нерегулярным с длительными задержками. Почему при эндометриозе возникает бесплодие? Как часто эндометриоз является причиной бесплодия? Если очаги эндометриоза локализуются на маточных трубах, яичниках, стенках малого таза, циклические кровянистые выделения из этих очагов попадают в брюшную полость и приводят к формированию спаек между органами, что, в свою очередь, нарушает проходимость маточных труб и делает невозможным попадание яйцеклетки из яичника в маточную трубу и её оплодотворение сперматозоидом. Кроме этого, при эндометриозе в яичниках часто (в 17-27% случаях) нарушаются процессы созревания фолликула и овуляции (выхода яйцеклетки из лопнувшего фолликула), а также страдает функция желтого тела. При эндометриозе вырабатываются особые вещества (интерлейкины, фактор распада опухоли), нарушается иммунитет и активизируются специальные клетки (макрофаги, лейкоциты), которые подавляют подвижность сперматозоидов, затрудняя оплодотворение яйцеклетки, и препятствуют нормальному развитию беременности, приводя к самопроизвольным выкидышам. Эти факторы приводят к тому, что эндометриоз является причиной бесплодия в 5%-33% случаев. Всегда ли пациенты, страдающие эндометриозом, имеют специфические жалобы? Нет, не всегда. Около 6% больных эндометриозом не предъявляют никаких жалоб. В таких случаях эндометриоз обнаруживается случайно, во время операций на внутренних органах, проводимых совсем по другим показаниям. Какие существуют методы диагностики эндометриоза? Диагноз эндометриоза ставится на основании клинических симптомов (жалоб пациентов), данных геникологического осмотра. В связи со схожестью симптомов эндометриоза с целым рядом других заболеваний (воспалительные заболевания гениталий, опухолевые образования матки и яичников), а также наличием случаев бессимптомного течения этого заболевания. Для постановки точного диагноза часто приходится прибегать к специальным методам исследования (ультразвуковая диагностика, лапароскопия, гистероскопия, гистеросальпингография и др.). Что такое лапароскопия? Какие изменения можно с её помощью выявить? Лапароскопия – это операция, во время которой через микроразрезы на животе в брюшную полость вводят специальные оптические инструменты. Лапароскопия позволяет глазом увидеть внутренние половые органы и обнаружить различные изменения в них. Внешний вид очагов эндометриоза достаточно характерный. Это могут быть кисты, содержащие густую, коричневого цвета жидкость, напоминающую шоколад. Поэтому, даже в медицинской литературе, их называют “шоколадными”. При “малых формах” очаги эндометриоза небольших размеров синюшного цвета, который становится более интенсивным перед месячными. Кроме этого эндометриоз образует узловые разрастания в органах, которые увеличиваются в размере перед месячными. Лапароскопия позволяет не только диагностировать эндометриоз на самых ранних стадиях его появления, но и провести различное оперативное лечение с помощью этих микроинструментов. Что такое гистероскопия и для чего её делают? Гистероскопия – это операция, позволяющая осмотреть внутреннюю поверхность матки с помощью инструментов, снабженных оптикой. Эти инструменты вводятся через шейку матки в полость матки. При подозрении на эндометриоз матки гистероскопию проводят сразу после месячных. Опорожнившиеся от крови очаги эндометриоза, выглядят как “сотовые ходы” в стенке матки. Кроме этого, гистероскопия позволяет выявить узлы и полипы в полости матки, которые очень часто сочетаются с эндометриозом. Что такое гистеросальпингография? С какой целью ее выполняют? Гистеросальпингография (ГСГ) является наиболее распространенным рентгенологическим методом исследования полости матки и маточных труб. Если лапароскопия и гистероскопия - это операции, которые требуют специальнной подготовки и госпитализации, то ГСГ - амбулаторная процедура. Для получения рентгеновских снимков матки и маточных труб их заполняют ретгенокантрастным веществом через шейку матки с помощью специального катетера. При подозрении на эндометриоз матки ГСГ выполняют на 5-7 дни менструального цикла, чтобы новая развивающаяся слизистая оболочка матки (эндометрий) не мешала проникновению контрастного вещества в эндометриоидные очаги. Эндометриоз матки выглядит на рентгеновских снимках как тени, сообщающиеся с полостью матки, но выходящие за ее приделы («законтурные тени»). Что позволяет выявить ультразвуковое исследование? Ультразвуковое исследование - распространенный, абсолютно безвредный и безболезненный метод диагностики различных заболеваний. С помощью ультразвуковых лучей через переднюю брюшную стенку или через влагалище можно осмотреть матку и яичники, и выявить зндометриоидные узлы матки и кисты яичников. Характерной особенностью этих образований является зависимость их размеров от фазы менструального цикла. Перед месячными они имеют максимальные размеры, а после - уменьшаются. Проводится ли анализ иммунной системы при эндометриозе? Увеличение содержания в крови антигена Са125 наблюдается при таких заболеваниях как эндометриоз, миома матки, рак матки и яичников. Наличие Са125 не является специфичным для эндометриоза. Однако наблюдение в динамике за снижением его концентрации может использоваться для оценки эффективности лечения эндометриоза. Может ли эндометриоз перерождаться в рак? Возможность малигнизации (перерождения в рак) эндометриоза не вызывает сомнений. Существует обоснованное мнение, согласно которому больные эндометриозом относятся к группе высокого риска по возникновению не только рака матки и яичников, но и рака молочных желез, толстой кишки и желудка. Как лечится эндометриоз? В связи с разнообразностью причин, форм и проявлений эндометриоза лечение этого заболевания, как правило, комплексное, сочетающее в себе хирургическое (оперативное) и консервативное (неоперативное) лечение. Что входит в консервативное лечение? Консервативное лечение включает в себя гормональную и негормональную терапию. Негормональная терапия предусматривает устранение болевого синдрома, воздействие на иммунную систему, поддержку функции печени и поджелудочной железы, лечение сопутствующих заболеваний. Какие гормональные препараты используют для лечения эндометриоза? Все гормональные препараты, используемые при эндометриозе, можно разделить на следующие основные группы: гестагены - препараты типа прогестерона (гормона желтого тела яичника) К таким препаратам относятся «Норколут» (Венгрия), «Туринал», «Примолют», «Норэтистеронацетат». Их назначают в контрацептивной схеме с 5-го по 24-й дни менструального цикла или только во вторую фазу цикла (с 16-го по 25-й дни цикла). Существуют и депо-препараты, которые действуют длительный срок и, поэтому, не требуют ежедневного приема: «Депо-провера», «17-оксипрогестерон капронат». эстроген-гестогеновые препараты К ним относятся разнообразные гормональные контрацептивы (двух- и трехфазные), которые принимаются в циклическом режиме с 1-го или 5-го дня менструального цикла. агонисты гонадотропин-релизинг гормона (а-ГнРГ) «Даназол» выпускается в виде капсул, для ежедневного приема. Существует и депо-препарат «Золадекс»(Великобритания), который вводится один раз в 28 дней. В отличии от других гормональных препаратов, которые содержат различные яичниковые гормоны, действие а-ГнРГ направлено на подавление функции собственных яичников. В ситуации отсутствия выработки собственных или поступления извне искусственных яичниковых гормонов месячные прекращаются на период лечения. В каких случаях проводится хирургическое лечение эндометриоза? Хирургическое лечение эндометриоза применяют эндометриозе матки (аденомиозе) III степени, при узловых формах аденомиоза, при сочетании аденомиоза с миомой матки, при наличии эндометриоидных кист яичников и распространенном позадишеечном эндометриозе, «малые формы» эндометриоза, обнаруженные во время лапароскопии. Непременным условием эффективности хирургического лечения является применение гормонотерапии после операции в течение не менее 2-3-х месяцев во избежание рецидивов, поскольку гарантии полного удаления очагов эндометриоза не может быть.

- ЭНДОМЕТРИОЗ И КОНТРАЦЕПТИВЫ http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/06_05/4.shtml

- ЭНДОМЕТРИОЗ НАРУЖНЫЙ ГЕНИТАЛЬНЫЙ. Рисунки и статья на сайте http://www.rusmg.ru/php/content.php?id=3927 Сравнительная эффективность различных методов лечения бесплодия у пациенток с наружным генитальным эндометриозом Главная »» Статьи для врачей »» Акушерство и гинекология C целью сравнительного изучения эффективности различных медикаментозных средств и методов эндоскопической хирургии в лечении больных бесплодием и наружным генитальным эндометриозом обследованы 548 пациенток. В результате выявлены преимущества двухэтапного комбинированного лечения: хирургическая деструкция очагов эндометриоза на первом этапе и на втором - медикаментозная терапия антигонадотропными препаратами (даназол, депо-аналоги ГнРГ). Максимальная частота наступления беременности при этом отмечена в течение первых 6-8 месяцев наблюдения. К 11-12 месяцам этот показатель снижался до минимальных значений. Таким образом, период пассивного наблюдения целесообразно ограничить 12 месяцами. Наружный гениталъный эндометриоз - одно из наиболее рас пространенных заболеваний, встречающихся у пациенток с бесплодием. Несмотря на большое число исследований, до настоящего времени вопрос о взаимосвязи нарушений репродуктивной функции у женщин при наличии наружного гениталъного эндометриоза является предметом постоянных научных дискуссий. До сих пор не существует единой точки зрения о необходимости и целесообразности проведения лечения при начальных стадиях распространения наружного гениталъного эндометриоза и бесплодии. В связи с вышеизложенным представляется актуальным провести рандомизированное плацебо-контролированное исследование эффективности различных методов лечения наружного гениталъного эндометриоза у пациенток с бесплодием. Цель Целью исследования явилось сравнительное изучение эффективности лечения больных с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием с помощью различных медикаментозных средств и методов эндоскопической хирургии. Материалы и методы исследования В исследование включены 548 больных в возрасте от 23 до 35 лет (средний возраст 28,1 ±3,8 года). Длительность бесплодия составила в среднем 7,8±3,9 года при колебаниях от 3 до 15 лет. У всех пациенток маточные трубы были проходимы, менструальный цикл был регулярным, двухфазным. Всем 548 пациенткам была произведена лапароскопия. Степень распространения наружного гениталъного эндометриоза устанавливали по классификации Американского Общества Плодовитости (American Fertility Society) (1985). Наружный гениталъный эндометриоз I степени распространения был обнаружен у 205 (31,4%), II степени - у 158 (28,9%), III степени - у 103 (18,8%) и IV степени - у 82 (14,9%) больных. Из 548 больных 300 пациенток с I и II степенями распространения наружного гениталъного эндометриоза были отобраны для проведения последующего медикаментозного лечения, а остальным 248 пациенткам во время лапароскопии было проведено оперативное лечение в необходимом объеме: термодеструкция очагов эндометриоза, удаление эндометриоидных кист яичников, разделение обусловленных эндометриозом сращений. После уточнения диагноза на лапароскопии медикаментозное лечение проводили в течение 6 месяцев, используя следующие препараты: 1. Ановлар - назначали по 1 таблетке с 5 по 25 день менструального цикла; 2. Дюфастон - с 1 дня менструального цикла по 10 мг в сутки в непрерывном режиме; 3. Даназол - с 1 дня менструального цикла по 400 мг в сутки в непрерывном режиме; 4. Золадекс - вводили подкожно по 3,75 мг один раз в месяц; 5. Части больных (113 пациенток) во время лапароскопии производили термокоагуляцию очагов эндометриоза при температуре 100°С; 50 из них после термодеструкции эндометриоидных гетеротопий проведено лечение Золадексом по описанной выше схеме; 6. Метод плацебо - таблетки без активного компонента назначали по 1 таблетке ежедневно. В каждую группу вошло не менее 50 пациенток. Кроме того, 103 пациенткам с III степенью распространения наружного генитального эндометриоза и 82 пациенткам с IV степенью распространения этого заболевания было проведено двухэтапное комбинированное лечение: 1) деструкция очагов эндометриоза, удаление кист яичников, разделение сращений; 2) лечение Золадексом в течение 6 месяцев. После проведенного лечения всех пациенток наблюдали в течение 1 года. На протяжении этого периода фиксировали частоту и динамику наступления беременности, которые сравнивали с аналогичными показателями у женщин фертильной популяции. Результаты исследования Проведенное сравнительное изучение эффективности лечения бесплодия у женщин с наружным генитальным эндометриозом I-II степени распространения с помощью различных медикаментозных средств, термокоагуляции эндометриоидных гетеротопий, а также применение плацебо позволили установить, что беременность после окончания лечения Ановларом наступила у 34% больных, Дюфастоном - у 38%, Даназолом - у 54%; Золадексом - у 52%; после термокоагуляции - 42%; после комбинированного лечения (термокоагуляция с последующим лечением Золадексом) - у 52,6%. В то же время после применения плацебо беременность наступала лишь у 8,1 % больных. При анализе динамики частоты наступления беременности (см. рис. 2) мы обнаружили, что наиболее часто беременности наступали в первые 6-8 месяцев после окончания лечения и в дальнейшем частота их наступления снижалась к 10-11 месяцам наблюдения (рис. 1). Эта тенденция отмечалась после всех использованных методов активной терапии. Рис. 1. Кумулятивная частота наступления беременности после лечения наружного генитального эндометриоза I и II степеней распространения Комбинированное двухэтапное лечение больных с III и IV степенями распространения эндометриоза позволило добиться наступления беременности у 45,6% и 48,7% больных соответственно (разница несущественна - р>0,05). Однако в сравнении с результатами комбинированного лечения женщин с I и II степенями распространения наружного гениталъного эндометриоза эффективность лечения больных с III-IV степенями распространения заболевания достоверно ниже. Частота наступления беременности в течение 12 месяцев после окончания лечения у пациенток с III-IV степенями распространения эндометриоза представлена на рис. 2. Рис. 2. Частота наступления беременности в течение первого первого года после окончания комбинированного лечения Обсуждение Данные проведенного изучения эффективности лечения бесплодия у женщин с наружным гениталъным эндометриозом ранних степеней распространения в сравнении с плацебо свидетельствуют о необходимости активного лечения независимо от степени распространения заболевания, что не совпадает с данными проводившихся ранее исследований [8]. Согласно нашим данным, частота наступления беременности после применения антиготнадотропных препаратов (Даназол, Золадекс) существенно выше, чем после применения гормональных препаратов (Ановлар, Дюфастон). Это, на наш взгляд, связано с тем, что применение антигона дотропных препаратов вызывает более выраженное снижение уровня эндогенно продуцируемых яичниковых гормонов и, соответственно, более глубокую депрессию тканей эндометриоидных гетеротопий. В то же время, как при применении гормональных препаратов, их эстрогенный и ге стагенный компоненты сами по себе могут поддерживать существование ткани эндометриоза в более активном состоянии. Частота наступления беременности после термокоагуляции очагов эндометриоза в нашем исследовании составила 42%, что сравнимо с частотой наступления беременности после применения гормональных препаратов. Таким образом, этот метод можно рекомендовать в качестве самостоятельного метода лечения, что совпадает с мнением ряда исследователей [3,7]. На высокую эффективность комбинированного лечения бесплодия при наружном гениталъном эндометриозе указывают многие исследователи [1,2,4,5]. Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что частота наступления беременности после этого вида лечения сравнима с таковой после лечения с применением Даназола или Золадекса и составляет 52,6%. Тем не менее, именно двухэтапная схема лечения (1 - деструкция очагов эндометриоза; 2 - медикаментозное лечение), на наш взгляд, является патогенетически оправданной, так как на первом этапе она предполагает уничтожение всех или большинства очагов эндометриоза, служащих пусковым механизмом для развития ряда феноменов, приводящих к снижению генеративной функции, а на втором этапе приводит в неактивное состояние эутопический эндометрий, который является постоянным источником эндометриоидных гетеротопий. Проведенное по указанной схеме лечение больных с III-IV степенями распространения позволило добиться наступления беременности в 45,6% и 48,7% соответственно. Разница в частоте наступления беременности в этих двух группах несущественна, однако в сравнении с результатами применения этого вида терапии у женщин с I-II степенями распространения наружного гениталъного эндометриоза эффективность лечения больных с III-IV степенями распространения заболевания достоверно ниже. В этом отношении наши данные совпадают с данными литературы [6], свидетельствующими о тенденции к снижению эффективности лечения при повышении степени распространения эндометриоза. При анализе динамики частоты наступления беременности мы обнаружили, что наиболее часто беременность наступала в первые 6-8 месяцев после окончания лечениями в дальнейшем, к 10-11 месяцам после окончания лечения, частота наступления беременности снижалась до минимальных значений. Эта тенденция отмечена после применения всех использованных методов активной терапии. Полученные данные подтверждают, с одной стороны, правильность выбранной продолжительности периода пассивного наблюдения, а с другой стороны, косвенно свидетельствуют о рецидиве тех проявлений, которые сопутствуют наружному генитальному эндометриозу и приводят к бесплодию при этом заболевании.Таким образом, резюмируя изложенное, можно заключить, что пациентки с бесплодием и наружным гениталъным эндометриозом нуждаются в активном лечении вне зависимости от степени его распространения. Предпочтение следует отдавать двухэтапному лечению с применением антигонодотропных препаратов на втором этапе лечения.Оптимальный срок наблюдения после окончания лечения - 12 месяцев.

- ЭНДОМЕТРИЙ И ЭКО 1) Cлабое звено - эндометрий во время ЭКО? Перед имплантацией толщина эндометрия должна составлять не менее 7 мм. Отмечено наступление беременности и при более тонком эндометрии, но чем тоньше эндометрий, тем меньше шансов у женщины. Нарушения созревания эндометрия бывают связаны со следующими причинами: - Дисгормональные состояния (в первую очередь - недостаточность лютеиновой фазы). - Гипоплазия матки, как врожденное гипогормональное состоя-ние. - Нарушения кровоснабжения в области матки. Они могут быть врожденными (определенный тип кровотока) или приобретенными (после воспаления, травмы, искусственного аборта, при заболеваниях матки или соседних органов). - Травма эндометрия, как правило, в результате чрезмерно активного выскабливания. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/32156.php 2) Выбор места для переноса эмбрионов в полость матки при ЭКО Выбор места для переноса эмбрионов в полость матки при ЭКО имеет огромное значение. В некоторых случаях это зависит от неоднородности слизистой оболочки матки, например, при эндометрите или эндометриозе. Но и в тех случаях, когда состояние матки у пациентки не вызывает замечаний, эмбрион, попав в матку, в течение 3-7 суток остается в свободном состоянии, не имплантируясь и как бы 'выбирая' наилучшее место для прикрепления. Бразильские репродуктологи провели исследование 400 случаев переноса эмбрионов после ЭКО+ИКСИ. Выяснилось, что имплантация и беременность чаще возникали, когда эмбрионы переносили в середину полости матки. Возможно, причины этого явления кроются в том, что перед зародышем открывается больше возможностей для 'выбора' места имплантации, чем когда его заранее оставляют ближе к одной из стенок матки или к ее дну. Комментарий зам. главного врача Медицинской Клиники репродукции МАМА Михаила Евгеньевича ПОТАПОВА: Скорее имеет значение степень продвижения катетера в полость матки: не слишком быстро к внутреннему зеву, но и не травмируя эндометрий в дне матки. В большинстве случаев кончик катетера при переносе эмбрионов должен располагаться на расстоянии 1-1,5 см от дна матки. Время, когда эмбрион имплантируется в слизистую, будучи перенесенным в полость матки, зависит от стадии его развития. С http://www.ma-ma.ru 3) Диалог со специалистами. Про эндометрий http://www.probirka.org/srecialist-endom.html 4) Морфологическое и микробиологическое исследование эндометрия при обследовании больных с трубно-перитонеальной формой бесплодия на этапе подготовки к ЭКО. Морфологическое и микробиологическое исследования эндометрия должны быть включены в обследование больных с трубно-перитонеальной формой бесплодия на этапе подготовки к ЭКО в связи в высокой частотой инфекционно-воспалителъной патологией эндометрия у этой группы больных. - Результаты гистологического исследования эндометрия у пациенток неудачной попыткой ЭКО в анамнезе. - Выделенные микроорганизмы и морфололическое состояние эндометрия у женщин с неудачной попыткой ЭКО в анамнезе. - Исходы беременностей, наступивших в результате ЭКО у женщин с патологией и без патологии эндометрия в аномнезе. http://www.primer.ru/articles/sti/mixt/1.html 5) Роль морфофункционального состояния эндометрия в программе ЭКО Решающим условием наступления и прогрессирования беременности является синхронизация развития эмбриона и его микроокружения. Состав эндометриального секрета и свойства маточного эпителия во многом определяют, сможет ли, свободная бластоциста выжить и имплантироваться или ее рост прекратится, а имплантация не наступит. http://www.clinica-m.com/ivf/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=11 6) C каким эндометрием удача. Обсуждение на Еве. http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1366666 7) Оптимизация подготовки эндометрия в циклах индукции овуляции. Серебренникова К.Г., д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова Проблема бесплодного брака на сегодняшний день является крайне актуальной и нерешенной. Проведенные социологические исследования в России позволяют говорить о том, что около шести миллионов женщин и 4,5 миллиона мужчин репродуктивного возраста страдают бесплодием, а широкое внедрение вспомогательных репродуктивных технологий, к сожалению, не позволяет пока решить проблему. Сегодня этот вопрос требует как обсуждения, так и активной научно-исследовательской и клинической работы по лечению бесплодия. Известно, что состояние эндометрия , овариального резерва и процесс имплантации тесно связаны друг с другом. Поэтому одним из направлений работы является применение индукторов овуляции, которые используют овариальный резерв яичников. Для того чтобы была получена и сохранена беременность, необходимы также генетически полноценный эмбрион, состояние синхронности в развитии эндометрия и локальная иммунная супрессия во время имплантации. До сих пор сегодня идет обсуждение, как влияет состояние толщины эндометрия на имплантацию. Некоторыми исследованиями показано, что беременность возможна и при толщине эндометрия более четырех миллиметров, но вместе с тем уже доказано, что толщина эндометрия менее 7 мм – это неблагоприятный прогностический признак для имплантации. Огромную роль в понимании механизмов сохранения беременности играет так называемое "окно имплантации" – непродолжительный (3-4 суток) период в середине лютеиновой фазы менструального цикла, во время которого происходят определенные изменения в клетках всех слоев эндометрия . Наибольшее влияние на этот процесс оказывает прогестерон. Успех имплантации обусловлен паракринными, аутокринными, эндокринными механизмами регуляции прикрепления и инвазии бластоцисты. Критерии оценки тактики наблюдения в программах вспомогательных репродуктивных технологий, прежде всего, определены возрастом, гормональными нарушениями и нарушениями рецепции эндометрия . Что, в свою очередь, влияет на патогенетическую терапию в подготовках как к методам вспомогательных репродуктивных технологий, так и в процессе ведения протоколов пациентов. Показаниями для использования натуральных эстрогенов с целью оптимизации подготовки эндометрия является гипофункция яичников, донация яйцеклетки, недостаточная толщина эндометрия и замедленные темпы роста эндометрия . На сегодня имеются удобные пути введения эндогенных гормонов и в основном используются такие формы, как 17-эстрадиол и эстрадиола валерат, причем как в процессе подготовки к методам вспомогательных репродуктивных технологий, так и в посттрансферный период. Для стимуляции суперовуляции в программе вспомогательных репродуктивных технологий используются гонадотропин, агонисты и антагонисты гонадолиберинов. На сегодня известно об отрицательном влиянии вспомогательных репродуктивных технологий на функционирование желтого тела. Оно, прежде всего, обусловлено подавлением овуляторной дозы хорионического гонадотропина на собственную продукцию лютеинизирующего гормона (ЛГ), которая связана с действием аналогов релизинг-гормонов и аспирацией доли клеток гранулезы, подавляющих продукцию ЛГ в первые дни функции фолликулов. Это непосредственно обусловливает высокий риск потери беременности и является показанием для назначения терапии в посттрансферном периоде. Необходимость поддержки лютеиновой фазы цикла, таким образом, обусловлена нивелированием отрицательного эффекта антагонистов ГнРГ, действием самой овариальной стимуляции и профилактикой потери беременности. К факторам, влияющим на посттрансферный период, относят особенности модулированного фолликулогенеза (переходный гормональный уровень), количество фолликулов и количество желтых тел. К препаратам, которые используются для поддержки лютеиновой фазы относят: • Хорионический гонадотропин • Прогестерон и его аналоги • инъекционный масляный раствор в течение 10–14 дней o ретропрогестерон (Дюфастон®) в дозе 30–60 мг o микронизированный перорально или вагинально в дозе 30–60 мг. Важно отметить, что ретропрогестерон (Дюфастон®) не только вызывает секреторно-подобные преобразования в эндометрии , но и влияет на прогестерониндуцированный блокирующий фактор, обладает иммунокомпетентностью и способствует пролонгированию беременности. Кроме того, мы используем и 17-эстрадиол в циклах стимуляции овуляции и в посттрансферном периоде в дозе 2 мг. Нами проведено исследование оценки состояния эндометрия у пациенток, которым в анамнезе была выполнена операция по поводу опухолевидных образований яичников. Женщин разделили на две группы. В первой группе при информированном согласии пациенток применялся Фемостон® 2/10 в качестве подготовки эндометрия к лечению бесплодия методом ЭКО . Вторая группа была проведена без подготовки эндометрия . Обе группы были идентичны как по возрасту, состоянию и характеру нарушения репродуктивной функции, так и по длительности бесплодия. В процессе исследования мы использовали комплексную оценку данных состояния репродуктивной системы, гормонального профиля, ультразвукового мониторинга, допплерометрического исследования. Кроме того, проводился бактериологический и гистологический контроль. В исследовании применялся короткий протокол стимуляции суперовуляции с использованием рекомбинантного фолликулостимулирующего гормона и введением как агонистов ГнРГ, так и антагонистов ГнРГ. В посттрансферный период нами назначался Дюфастон®, хорионический гонадотропин. Овуляторная доза хорионического гонадотропина вводилась при толщине эндометрия не менее 9 мм и среднем диаметре большинства фолликулов не менее 18–20 мм. Толщина эндометрия в первой группе была достоверно выше у женщин, которым проводилась подготовка. По другим параметрам, таким как длительность стимуляции, количество аспирированных фолликулов, количество эмбрионов, указанные группы существенно не отличались друг от друга. Однако частота наступления беременности была достоверно выше в той группе, где проводилась подготовка эндометрия до вспомогательной репродуктивной технологии. По результатам гистологического исследования эндометрия при неудачных попытках лечения бесплодия с помощью вспомогательных репродуктивных технологий было выявлено, что наибольшие патологические изменения эндометрия отмечались во второй группе (не проходившей подготовку) и характеризовались гиперплазией, гипоплазией, атрофией эндометрия и более грубыми пролиферативными и секреторными преобразованиями. Следовательно, можно сделать вывод о том, что оптимизация поддержки эндометрия в программах вспомогательных репродуктивных технологий достоверно влияет на частоту имплантаций, наступление беременности и невынашивание. Повышение результатов вспомогательных репродуктивных технологий зависит от комплексной оценки клинических данных, состояния гормонального профиля, состояния репродуктивной системы, от методов бактериологических, гистологических исследований, индивидуальной тактики ведения таких пациенток. Таким образом, имплантация бластоцисты является сложным процессом, на который влияют как эндокринные, так и паракринные факторы. Использование заместительной гормональной терапии (Фемостон® 2/10) у женщин с низким овариальным резервом достоверно влияет на повышение результатов вспомогательных репродуктивных технологий. Поддержка лютеиновой фазы обоснована в циклах вспомогательных репродуктивных технологий, а препарат и дозы индивидуальны. Оптимальная длительность поддержки в посттрансферный период требует дополнительных рандомизированных исследований. С http://beremennost.solvay-pharma.ru/

- ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ 1) «… Лечение бесплодия путем стимуляции овуляции, поддержкой лютеиновой фазы цикла, применением противовоспалительной терапии и даже ИИ и ЭКО будут безуспешны, пока не выявлена и не ликвидирована основная причина бесплодия, т.е. ГЭ) Эндометрий - внутренняя (слизистая) оболочка матки. Эта часть матки подвержена циклическим изменениям в рамках менструального цикла. Под влиянием гормонов эндометрий вначале разрастается, меняя свою структуру в ожидании эмбриона, а затем, если зачатие не произошло, постепенно приходит в запустение. И, наконец, отходит от основания, покидая матку вместе с кровяными выделениями. Это называется менструацией и означает начало нового цикла изменений в эндометрии. Нередко эндометрий разрастается слишком сильно, что называют общим понятием ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (ГЭ). Сюда входят несколько заболеваний: 1. железистая гиперплазия; 2. железисто-кистозная гиперплазия; 3. атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз или аденоматозная гиперплазия); 4. полипы эндометрия. Гиперплазия эндометрия нередко протекает бессимптомно, но чаще проявляется дисфункциональными (ановуляторными) маточными кровотечениями. Они чаще возникают после задержки менструации, и лишь в отдельных случаях на фоне регулярного цикла. Нередко диагноз ГЭ впервые выставляют, когда женщина начинает обследоваться по поводу бесплодия. Отсутствие беременности обусловлено двумя факторами: 1. гиперплазия эндометрия - дисгормональное состояние, а потому овуляция может отсутствовать. 2. невозможность имплантации эмбриона на измененную слизистую оболочку матки. Понятно, что в подобных случаях лечение бесплодия путем стимуляции овуляции, поддержкой лютеиновой фазы цикла, применением противовоспалительной терапии и даже ИИ и ЭКО будут безуспешны, пока не выявлена и не ликвидирована основная причина бесплодия, т.е. ГЭ. Разница отдельных видов ГЭ заключается в гистологической картине, т.е. микроскопического строения участков разрастания слизистой, полученного при выскабливании. Можно сказать, что железистая и железисто-кистозная гиперплазия по своим проявлениям примерно одинаковы, хотя вторая форма - как бы более выраженная. А вот полипы эндометрия - это локальная, ограниченная гиперплазия. Наконец, при атипической гиперплазии имеет место структурная перестройка слизистой, более выраженное разрастание специфических желез, что рассматривают как предраковое заболевание эндометрия. Кроме того, врачи очень настороженно относятся к железистой гиперплазии, вновь возникающей после выскабливания и к гиперпластическим процессам, устойчивым к гормонотерапии. Причины ГЭ многообразны. В первую очередь, это гормональные нарушения, патология углеводного, липидного и других видов обмена веществ, гинекологические заболевания, расстройства менструальной и репродуктивной функции, оперативные вмешательства на придатках и матке. Кроме того, ГЭ часто встречаются у женщин, страдающих гиперэстрогенией, миомой матки, мастопатией, эндометриозом, поликистозом яичников, нарушениями жирового обмена (нарушен синтез эстрогенов в жировой ткани), гипертонией, повышенным уровнем сахара в крови, болезнями печени, при которых нарушается утилизация гормонов. Настораживают врачей признаки ановуляции, отсутствие обычных двухфазных циклов. Таким образом, выявление ГЭ имеет огромное значения для двух целей: 1. профилактика и лечение бесплодия. 2. профилактика рака эндометрия. Для выявления ГЭ используют разнообразные методы. Наиболее распространенным (но, к сожалению, не всегда достоверным) является УЗИ. Картина матки позволяет часто точно поставить диагноз полипов эндометрия, а также увидеть утолщение слизистой оболочки матки. К сожалению, точность метода не превышает 60 %. На рентгеновских снимках, полученных при проведении ГСГ, может быть видна фесточатость контуров полости матки при железистой гиперплазии, а при полипах эндометрия - дефекты наполнения. Кроме того, во избежание радиоактивной нагрузки и для уменьшения болезненности может быть проведена эхогистеросальпингография (Эхо-ГСГ). Так же, как ГСГ, эта процедура, в первую очередь направлена на исследование проходимости маточных труб, но на экране прекрасно видны особенности полости матки, характерные для гиперплазии и полипов эндометрия. Аспирацию или биопсию слизистой оболочки матки проводят во второй половине цикла. Соблюдая общепринятые правила асептики, врач (чаще под контролем УЗИ) вводит специальный инструмент в полость матки и захватывает минимальное количество ткани, которое затем исследуют под микроскопом. Однако точность метода может страдать из-за того, что биопсия будет сделана не в том месте, где есть очаг гиперплазии. Поэтому аспирацию, как и биопсию, используют чаще для отбора пациенток с последующим более детальным обследованием. Наиболее информативным методом диагностики ГЭ является гистероскопия - введение в полость матки оптической системы, под контролем которой делают прицельную биопсию. Кроме того, гистероскопия позволяет визуально оценить состояние стенок матки. Лечение ГЭ, в первую очередь, заключается в удалении участка патологической слизистой. Проводят выскабливание под контролем гистероскопии, а затем гистологическое исследование. После удаления очага, назначают гормональную терапию. В зависимости от клинической картины, применяют эстроген-гестагенные препараты (в виде оральных контрацептивов), чистые гестагены или агонисты ГНрГ. Лечение проводят строго индивидуально в пределах не менее трех месяцев (редко - более шести месяцев непрерывного применения гормональных препаратов). Излеченность проверяют повторным проведением биопсии эндометрия. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31928.php 2) Толстый эндометрий Обсуждение форумчанок http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=5983&start=0

- ЭНДОМЕТРИЙ. БЕСПЛОДИЕ. ЭКО 1) Стероидные рецепторы в регуляции секреторныхпреобразований в эндометрии. Феськов А.М. Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета (зав - академик НАН Украины, проф. В.И.Грищенко) Харьковского государствен-ного медицинского университета. Сохранение и восстановление репродуктивного здоровья является важнейшей медицинской и государственной задачей, благополучное решение которой определяет возможность воспроизводства вида и сохранение генофонда. Снижение рождаемости и распространение малодетности привело к коренному изменению в структуре медицинской помощи. Если раньше большая часть проблем репродуктивного периода женщины была связана с невынашиванием беременности, то в настоящее время перед супружеской парой стоят задачи избежать нежелательной беременности, произвести на свет желанных детей, регулировать интервалы между беременностями, контролировать выбор времени рождения в зависимости от возраста родителей и определять число детей в семье. Известно, что если частота бесплодных браков достигает или превышает 15%, то проблема бесплодия в этом случае приобретает государственное значение. По данным исследователей частота бесплодных браков в нашей стране составляет 12–15% и имеет тенденцию к росту. В связи с этим, проблема диагностики и лечения бесплодного брака является крайне актуальной в акушерско-гинекологической практике и в медицине в целом [4,7]. Среди всех форм бесплодия эндокринное бесплодие составляет 30-40%. Благодаря современным технологиям овуляции удаётся добиться у 85-90% женщин, а процент наступления беременностей не превышает 35-40% случаев. Состояние секреторных преобразований в эндометрии остаётся до сих пор наименее изученной стороной данной проблемы и по мнению многих авторов состояние эндометрия играет важную роль при имплантации оплодотворённой яйцеклетки [8]. Материалы и методы исследований. В настоящей работе проведено изучение состояние гистологических особенностей эндометрия в сравнении с концентрацией цитозольных рецепторов эстрадиола и прогестерона в эндометрии, уровнем стероидных гормонов в сыворотке крови и данными ультразвукового исследованием эндометрия в фазу ранней секреции у 65 пациенток с бесплодием неясного генеза. Все пациентки находились в возрасте от 21 до 37 лет и длительность бесплодия у них составляла от 2-х до 12 лет. По данным гормонального профиля организма, базальной температуры тела и ультразвукового мониторинга фолликулов все пациентки имели регулярный менструальный цикл. Проходимость маточных труб, по данным гистеросальпингографии, была сохранена у всех пациенток; спермограммы супругов и тест-контакты спермы с цервикальной овуляторной слизью были в пределах нормы. Для оценки функционального состояния эндометрия его биопсию проводили методом цуга через все слои на 16-19-й день менструального цикла [1, 6, 7]. Результаты исследований. После оценки гистологического строения эндометрия все пациентки были разделены на 3 клинические группы: 1-я группа (контрольная) - 17(26,2%) женщин, у которых эндометрий соответствовал дню биопсии (стадия ранней секреции - 16-19 день менструального цикла); 2-я группа - 19(29,2%) женщин, у которых были выявлены гиперпластические процессы в эндометрии (гиперплазия эндометрия пролиферативного типа) ; 3-я группа - 29(44,6%) женщин, у которых имело место гипопластичный эндометрия (стадия ранней и поздней пролиферации). Проведенные исследования показали, что адекватное развитие эндометрия к моменту имплантации оплодотворённой яйцеклетки зависит от концентрации суммарных рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также соотношения между ними. У пациенток 1-й группы содержание рецепторов эстрогенов составляло 150±4,8 фмоль/мг белка (норма 140±180 фмоль/мг белка). При ультразвуковом исследовании толщины эндометрия составляла 14,1±2,2 мм с наличием трёхлинейного М-эхо. Рецепторы прогестерона находились в пределах нормы. У пациенток 2-й группы содержание рецепторов эстрогенов составляло 230±5,6 фмоль/мг белка, т.е., было достоверно (p>0,05) выше нормы. Толщина эндометрия по данным УЗИ составляла 21,2±2,3 мм. При гистологическом исследовании была выявлена гиперплазия эндометрия. Прогестероновые рецепторы находились в пределах нормы. В третьей группе содержание рецепторов эстрогенов находилось ниже нормы и составляло 80±12,8 фмоль/мг белка. Количество рецепторов прогестерона было также ниже нормы. Толщина эндометрия, по данным УЗИ, составляла 8,7±1,6 мм. При сопоставлении данных ультразвукового мониторинга развития эндометрия с исследованием уровня половых стероидов в сыворотке крови и концентрации рецепторов половых стероидов обращает на себя внимание зависимость гистологического строения эндометрия от содержания рецепторов эстрогенов в нём. Обращает на себя внимание тот факт, что наличие трёхлинейного эхо-эндометрия толщиной 12-15 мм свидетельствует о соответствующих секреторных преобразованиях в эндометрии в 72% случаев. Обсуждение. Полноценность морфофункциональных преобразований эндометрия в течение менструального цикла опосредована специфическим воздействием эстрадиола и прогестерона. В фолликулярную фазу оптимальные концентрации эстрадиола не только обеспечивают физиологическое течение пролиферации эндометрия, но и повышают его чувствительность к последующему воздействию прогестерона [3, 5]. Секреторные преобразования эндометрия зависят не только от концентрации прогестерона во вторую фазу цикла, но и от достаточной эстрогенной стимуляции в фолликулярную фазу цикла, которая в свою очередь также зависит от концентрации прогестерона в эту фазу цикла. Таким образом, оптимальная по концентрации и времени воздействия эстрогенная стимуляция создаёт молекулярную основу “синергизма последовательности” воздействия на ткани эстрадиола и прогестерона, инициируя, в частности, синтез рецепторов прогестерона. Выводы. Полноценность морфологических преобразований в эндометрии зависит не только от уровня рецепторов эстрогенов и прогестерона, но и от соотношения между ними. Увеличение уровня эстрогенных рецепторов приводит к развитию гиперпластических процессов, а их снижение вызывает возникновение гипопластичного эндометрия. Выявленные изменения в состоянии эстрогеновых и прогестероновых рецепторных систем эндометрия приводят к созданию неблагоприятных морфофункциональных условий для нидации оплодотворённой яйцеклетки даже при нормальном овуляторном менструальном цикле. Поэтому, в случаях неясного бесплодия следует проводить определение концентрации стероидных рецепторов в эндометрии с последующей их коррекцией. Ультразвуковая оценка динамики развития предимплантационного эндометрия позволяет выявить патологические его изменения в 70% случаев. http://sana-med.com.ua/clause.php?cid=56 2) ЭНДОМЕТРИЙ В ПРОГРАММАХ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ РЕПРОДУКТИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ: НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ПОДГОТОВКЕ. ТРАНСДЕРМАЛЬНЫМИ ФОРМАМИ НАТУРАЛЬНОГО ЭСТРАДИОЛА О.А. Берестовой, В.В. Веселовский Клиника «Исида-IVF», г. Киев Резюме. На основе анализа литературы об эндометриальном факторебесплодия делается вывод о том, что, ввиду увеличения количествавспомагательных репродуктивных технологий, в центре которых стоитартифициальный эндометриальный цикл, представляется перспективныммоделирование и ремоделирование эндометриальной среды путемтрансдермальных форм натурального эстрадиола. Ключевые слова: вспомогательные репродуктивные технологии, эндометриальные факторы бесплодия, эндометрий, яичниковые стероиды,пероральный и трансдермальный пути введения, трансдермальные формыэстрадиола, Дивигель. Основная функция эндометрия — это имплантация и нидация эмбриона,а также организация материнской части плаценты, что и определяет особоевнимание к этой ткани специалистов, занимающихся репродукцией человека.Сегодня известно много данных о структуре эндометрия, указывающих на еговажную роль для имплантации [8]. Ключевым моментом имплантации инидации эмбриона является зрелость эндометрия и его синхронизация сразвитием эмбриона. Основная современная концепция понимания функцийэндометрия в отношении эмбрионов — это «имплантационное окно» (периодоптимальной рецептивности эндометрия для имплантации бластоциста),длительность которого все еще изучается. Все динамические измененияэндометрия на протяжении менструального цикла направлены на подготовку кимплантации, в случае отсутствия которой поверхностный слой отторгается ииз базального слоя ремоделируется новый функциональный слой. Собственно говоря, эндометрий — это мишень менструального цикла,поскольку в конечном итоге вся репродуктивная система женщины направленана два объекта: производство гамет и имплантация бластоцисты вэндометриальной среде. Потенция эмбриона к имплантации, очевидно, имеетпервостепенное значение: он (эмбрион) может имплантироваться в яичнике,маточной трубе, цервикальном канале, на брюшине, брыжейке кишечника. Нов полости матки эмбрион может имплантироваться исключительно нарецептивном эндометрии, в противном случае он будет вытолкнут из полостиматки или имплантируется в вышеперечисленных местах. В классическом понимании взгляды на эндометрий установились более50 лет назад, когда были опубликованы результаты работы R.W. Noyes иJ.O. Haman [21]. Циклические изменения в эндометрии непосредственносвязаны с циклическими изменениями в яичнике. В норме длительностьменструального цикла колеблется в пределах 25 – 35 дней и при отсутствииимплантации включает в себя три фазы: пролиферации (5 – 14 дней), секреции(14 – 28 дней) и менструации (1 – 4 дня). Фаза пролиферации следует за фазой менструации и характеризуетсяреэпителизацией и ростом стромальных и железистых элементов. Толщинаэндометрия (речь идет о толщине монослоя) к наступлению овуляцииувеличивается от 1 до 3 – 4 мм. Доминантные гормоны этой фазы - эстрогены,преимущественно эстрадиол, которые в физиологичном цикле являютсяисточником клеток гранулезы яичника. Длительность фазы пролиферацииколеблется от 5 – 14 до 9 – 23 дней, что может зависеть, например, от возраста(с возрастом длительность этой фазы уменьшается). Сейчас принято считать, что фаза секреции начинается с моментаовуляции, хотя правильнее считать ее началом выброса большого количествалютеинизирующего гормона, после чего через 16 – 20 ч в эндометрии ужеопределяются характерные изменения. Секреторная фаза или, точнее сказать,секреторные изменения в эндометрии происходят под преимущественнымвлиянием прогестерона, который продуцируется желтым телом. Эстрадиолнеобходим и во время этой фазы цикла, но в меньшем количестве.Длительность фазы секреции колеблется от 8 – 17 до 14 – 28 дней, в норме онане может быть меньше 10 дней. При отсутствии имплантации секреторныеизменения происходят в следующей последовательности: через 2 дня послеовуляции — появление субнуклеарных вакуолей, через 6 — пикинтралюминальной секреции, через 7 — начинается отек стромы, которыйчерез 8 дней достигает максимума. Через 10 дней начинаетсяпериартериолярная предецидуализация, через 11 — субповерхностнаяпредецидуализация, через 12 — объединение островков предецидуи, через 13— разлитая предецидуализация и через 14 дней определяются очагиэкстравазированных эритроцитов в строме (начало третьей фазыменструального цикла) [11]. Фаза менструации эндокринологически совпадает с резким падениемуровня прогестерона и эстрадиола. Морфологически эта фаза цикла следует заэпизодом резкого спазма и последующей релаксации спиральных артерийфункционального слоя, после чего происходит кровоизлияние в стромуфункционального слоя, его гибель и отторжение. Ткани функциональногослоя, выделяемые во время менструации, характеризуются выраженнымапоптозом, резким снижением количества адгезивных молекул имикрофиламентов; эндометриальные железы фрагментированы инекротизированы [12]. Яичниковые стероиды как факторы, регулирующие ростэндометрия. Эстрадиол является главным медиатором пролиферативныхизменений в эндометрии. Рецепторы к эстрадиолу — ?- и ?-рецепторыэстрогенов (РЭ-? и РЭ-?) — экспрессируются в эпителиальных и стромальныхклетках эндометрия во время фазы пролиферации. Во время фазы секрецииэкспрессия РЭ снижается. Экспрессия в эндометрии некоторых экзонов РЭ-?,равно как и экспрессия РЭ-?, не меняется на протяжении цикла. Рецепторыпрогестерона (РП) представлены в трех формах А, В, С. РП-А и РП-В экспрессируются в эпителиальных и стромальных клетках вфазу пролиферации, при этом экспрессия обеих форм РП снижается вэпителиальных клетках во время секреторной фазы цикла, а в строме остаютсяпреимущественно РП-А. Считается, что экспрессия РП, равно как и экспрессия РЭ, дозозависима,что позволяет моделировать и ремоделировать необходимые клеточныеизменения эндометрия для подготовки его к имплантации. Собственно говоря,эстрадиол стимулирует пролиферацию клеток поверхностного (ламинарного) ижелезистого эпителия, тогда как прогестерон подавляет пролиферацию этихклеток, при этом несколько усиливает пролиферацию клеток стромы и готовитих к синтезу ДНК, который отмечается непосредственно перед имплантациейбластоцисты. Непосредственное влияние эстрогены оказывают на сосуды вовремя фазы пролиферации, например при УЗИ в эту фазу цикла можнонаблюдать утолщение (вплоть до утроения) эндометрия. Во время фолликулярной фазы эстрогены играют важную роль вангиогенезе. Как известно, во время этой фазы сосуды удлиняютсясоответственно градиенту оксидативного стресса и градиенту диффузии.Процесс элонгации сосудов регулируется многими цитокинами, активныминейтрофилами, которые находятся в просвете сосудов. Характерной чертойданного пула нейтрофилов являются эндоцитоплазматические гранулы, сизбытком содержащие васкулярный эндотелиальный ростовой фактор. Немаловажную роль в ангиогенезе играют экстраваскулярныеангиогенетические факторы, включая прямой физический растягивающийстимул на эндотелиальные клетки от быстрорастущей ткани вокруг сосудов,что, в свою очередь, способствует образованию большего количестваадгезивных молекул. Физиология перечисленных механизмов фазыпролиферации до конца неизвестна, но все они происходят только в средеэстрогенов [11]. Зависимость роста эндометрия от эстрогенов несомненна, хотя следуетсказать, что концентрация эстрадиола сыворотки не коррелирует с толщинойэндометрия в позднюю фазу пролиферации. Известно также, что утолщениеэндометрия больше зависит от времени воздействия эстрадиола, чем от егоконцентрации в плазме [3]. Кстати сказать, супрафизиологические дозыэстрадиола во время контролируемой гиперстимуляции яичников (КГЯ) неусиливают ни темп роста, ни толщину эндометрия [3]. Очевидно, другиетканевые и сосудистые факторы модулируют действие эстрогенов наэндометрий, предотвращая его чрезмерное изменение во времяменструального цикла, поэтому строго детерминированный фенотипэндометриальной ткани в норме получил широкое клиническое применениепутем его оценки при УЗИ и допплерографии сосудов субэндометриальной иэндометриальной ткани — т.е. при оценке эндометриальной перфузии [17]. Одной из основных функций эстрадиола в спонтанном, индуцированномили эстрадиол-прогестероновом заместительном цикле является увеличениематочной, и, следовательно, эндометриальной перфузии, что проявляетсяснижением сосудистой резистентности [13]. Следует заметить, чтонаименьшие показатели импеданса регистрируются в середине лютеиновойфазы (в периимплантационном периоде) [24, 28]. Что касается практической стороны вопроса, то основная цельподавляющего большинства работ — это определение оптимального периодарецептивности эндометрия для успешной имплантации бластоцисты. Основные контроверсийные взгляды на формирование рецептивного эндометрия различными методами гормонотерапии зиждятся на таких основных типах гормонотерапии: индукции фолликулогенеза (овуляции), вспомогательных репродуктивных технологиях (ВРТ) или заместительной гормональной терапии (ЗГТ). Известно, что стимуляция фолликулогенеза идаже адекватный фолликулогенез не обязательно ассоциируется сформированием рецептивного эндометрия, способного имплантировать эмбрион [4]. С другой стороны, моделирование эндометрия экзогенным введением гормонов ассоциируется с бoльшей частотой имплантации, чтомногие специалисты связывают с более оптимальным состоянием эндометрия[9]. Определение морфологических критериев адекватного состояния эндометрия или, другими словами, диагностика эндометриальных факторов бесплодия осуществляется различными методами, среди которых наиболее часто используются морфологические (с помощью световой и электронной микроскопии) критерии R.W. Noyes и J.O. Haman [21], местные иммунологические маркеры рецептивности эндометрия — широкоиспользуются при стимуляции фолликулогенеза кломифен-цитратом, гонадотропинами или при формировании адекватной эндометриальной среды с помощью ЗГТ [10]. Адекватным формированием среды для имплантации считается открытие «имплантационного окна», что морфологически проявляется формированием пиноподий [20]. Таким образом, изучая формирование пиноподий, можно достаточно точно говорить о формировании адекватной среды имплантации [5]. Среди множества данных проведеннымиисследованиями ЗГТ (6 мг эстрадиола валерата ежедневно на протяжении 28дней и микронизированный прогестерон интравагинально по 600 мг с 15-го по28-й день цикла) и результатами двух биопсий (+7 – +8 дней от «овуляции» изатем через 4 дня после нее) [6, 20] было доказано, например, отсутствиедостоверных отличий между спонтанным циклом и циклом ЗГТ или циклом,стимулированным экспрессией эндометриальных маркеровимплантации.Более того, показано, что уровень сывороточного эстрадиола и прогестерона всередине лютеиновой фазы не отличался в группах с экспрессиейэндометриальных маркеров имплантации и без таковых, равно как в группах сростом или отсутствием роста пиноподий [18]. Полученные данныесвидетельствуют о том, что для датирования и синхронизацииэндометриальной среды имплантации, вероятно, предпочтительнееопределение морфологических ее маркеров путем световой и электронноймикроскопии образцов эндометрия [18]. Собственно говоря, исследованияэндометриальной среды имеют значение в период оптимальной рецептивностиэндометрия для имплантации бластоцисты (через 5,5 – 9,5 дней послеовуляции) [2]. На самом деле, морфологические изменения и эндометриальныепризнаки такой рецептивности эндометрия до конца не установлены [25].Известные данные имеют ограниченное практическое применение, что иопределяет некую ограниченность, равно как и достаточностьморфологических исследований эндометрия в период рецептивности дляимплантации бластоцисты. Речь идет об экспрессии интегрина ?3 иформировании пиноподий, поскольку оба эти процесса строгодетерминированы влиянием эстрадиола и прогестерона [20]. Морфологическая характеристика эндометрия считается оптимальнойдля оценки его качества и рецептивности к имплантации бластоцисты. Впрограммах переноса оттаянных эмбрионов или в программах доннацииооцитов или эмбрионов установлено, что подготовка эндометрия экзогеннымвведением стероидов ассоциирована с бoльшей частотой наступлениябеременности (по сравнению с переносом в естественном цикле разницадостигает троекратного отличия) [19]. Кроме более низкой результативностипереносов в натуральном менструальном цикле, предпочтительностьремоделирования эндометрия в режиме ЗГТ более привлекательна ввидубoльшей гибкости схемы, что позволяет спокойно спланировать лечебныйцикл. В общем, сегодня накоплен опыт моделирования и ремоделированиябольшинства перечисленных выше изменений эндометрия путем экзогенноговведения необходимых гормонов (т. е. путем гормонзаместительногоменструального цикла). Арсенал средств для достижения этой цели достаточновелик, но тем не менее эндометриальная среда (среда имплантации)продолжает быть объектом исследований. Широкое применение ВРТобусловливает актуальность проблемы эффективной подготовки эндометриядля переноса эмбрионов. Увеличивается число программ доннации ооцитов ипереноса оттаянных эмбрионов. Доннация ооцитов – один из наиболееуспешных методов лечения, позволяющий получить более чем 90%кумулятивную частоту рождения, поскольку данный метод лечения основан накачественных эмбрионах и адекватно смоделированном эндометрии [23]. В отношении циклов с использованием оттаянных эмбрионов следуетсказать, что после первого случая развития беременности из оттаянныхэмбрионов (A. Trounson, 1983) показания к ВРТ расширились. Все большевнимания исследователи обращают на эндометриальный фактор. Количествоциклов с переносом оттаянных эмбрионов в мире продолжает расти ввидутого, что основная масса клиник практикуют протоколы КГЯ для получениямультифолликулярного роста, увеличивается вероятность криорезервацииэмбрионов. Более того, принимая активные меры по профилактикесупермногоплодных беременностей, репродуктологи чаще стараютсяпереносить мeньшее количество эмбрионов, что прямо коррелирует с мeньшейчастотой многоплодных беременностей, поэтому количество циклов сзаместительной гормональной подготовкой эндометрия стремительно растет.Не последнюю роль играет тот факт, что циклы с КГЯ — более агрессивные похарактеру своего влияния на организм, особенно в случаях развития синдромагиперстимуляции яичников, поэтому адекватная подготовка эндометрия вциклах ВРТ не теряет, а, наоборот, приобретает все бoльшую актуальность. Перенос оттаянных эмбрионов можно делать в натуральном цикле — покрайней мере, это предпочтительнее по сравнению с циклом КГЯ [22].Наиболее оптимальный метод подготовки эндометрия — в режиме ЗГТ,поскольку в нем достигается наибольшая частота успешных результатовлечения. Подготовка эндометрия проводится экзогенным введениемстероидов, поэтому исключается нежелательное неконтролируемое преждевременное влияние прогестерона на эндометрий. В настоящее время достигнут консенсус в гормонзаместительныхциклах: различия взглядов несущественны, принципиальных отличий вдозировках нет. Как правило, режим артифициального эндометриального циклаосуществляется на фоне применения агонистов гонадотропин рилизинггормонов (ГРГ) (для исключения нежелательной гонадотропной функциигипофиза) — лучше в виде ежедневных инъекций, но можно применять идепо-формы. Начинают введение данной группы препаратов, как правило, всередине лютеиновой фазы предыдущего менструального цикла и продолжаютдо дня назначения прогестерона или веществ, обладающих подобнымдействием. После достижения яичниковой супрессии дозу агониста ГРГ можноснизить. В общем, режим назначения эстрадиола валерата не долженпротиворечить основным канонам подготовки эндометрия. Для ознакомления можно привести некоторые применяемые схемы. Вклинике Bourn Hall применяют следующий протокол: первые 5 дней последостижения яичниковой супрессии назначают 2 мг эстрадиола валерата всутки; следующие 4 дня — 4 мг в два приема, затем 3 дня — 6 мг в три приема.После этого проводят УЗИ и решают вопрос о дальнейшей тактике:продолжать в течение нескольких дней прием эстрадиола валерата илиназначать прогестерон. В день назначения прогестерона дозу эстрадиолавалерата снижают до 2 мг в сутки, затем повышают (через несколько днейприема прогестерона до дня диагностики беременности, в случае наступлениякоторой дозу, как правило, повышают до 6 мг в сутки) или продолжают приемв той же дозировке (также до дня диагностики беременности). Прогестеронназначают для синхронизации эндометрия с развитием эмбрионов. Чуть ли несамая простая схема подготовки эндометрия в режиме ЗГТ — это прием 4 мг (2таблетки по 2 мг в сутки) эстрадиола валерата с момента достиженияяичниковой супрессии и до дня определения биохимической беременности;также с 15-го дня назначают 50 – 75 мг прогестерона в день. В некоторыхклиниках готовят эндометрий без выключения функции гипофиза. В этихслучаях с первого дня менструального цикла назначают 4 мг (2 таблетки по 2мг) эстрадиола валерата в сутки. Прогестерон назначают за 2 – 3 дня допереноса эмбрионов и продолжают до теста на хорионический гонадотропин. Несколько реже применяется трансдермальный путь введенияэстрадиола. Протокол носит название последовательного, с увеличением дозы:первые 5 дней на поверхность кожи наносят гель с содержанием 0,05 мгэстрадиола валерата, затем дозу повышают до 0,1 мг и принимают напротяжении 6 – 8 дней подготовки эндометрия, с 9-го по 11-й день втираютгель с общей дозой 0,4 мг и с 12-го по 14-й день принимают 0,2 мг в сутки.Прогестерон назначают с 15-го дня подготовки эндометрия до дняопределения биохимических признаков беременности [1, 7, 26, 27]. Таким образом, все увеличивающееся количество ВРТ, в которыхключевым является артифицинальный эндометриальный цикл, определяетразработку новых схем экзогенного введения натурального эстрадиола. Намвидится перспективным ремоделирование эндометриальной среды путемприменения трансдермальных форм натурального эстрадиола. Как сказановыше, обращает на себя внимание значительно мeньшее количествоэстрадиола в одной дозе, так как при нанесении геля на кожу, происходитдиффузия активного вещества непосредственно в кровоток, минуя первичныйпеченочный метаболизм, как это происходит при пероральном приеме.Поэтому при трансдермальном введении необходимо мeньшее количествоактивного ингредиента для достижения целей ВРТ. В свою очередь, мeньшееколичество экзогенного эстрадиола уменьшает вероятность бoльшеймедикаментозной нагрузки, что также является несомненным преимуществомданной формы и данного пути введения препарата. В связи с этим все более пристальное внимание вызывает новыйпрепарат Дивигель (содержащий в 1 г геля 1 мг эстрадиола валерата). В сетиэлектронных медицинских изданий мы нашли о нем только 4 работы, чтовызвано, очевидно, новизной брэнда: трансдермальный путь введенияэстрадиола известен и применяется давно. Обращает на себя внимание, чтоосновные публикации о трансдермальном введении эстрадиола относятся кЗГТ во время менопаузы. При этом сообщается о результатах исследованияприемлемости, эффективности и безопасностиприменения Дивигеля всочетании с месячным или ежеквартальным введением синтетическогопрогестерона для стимуляции отторжения функционального слоя эндометрия.Установлено, что прием препаратов в менопаузе ассоциируется с 70 – 94%эффективным лечением или профилактикой симптомов климактерическогосиндрома. В 5,3 – 10,7% случаев отмечались дисфункциональные маточныекровотечения, лишь в 0,3% была диагностирована гиперплазия эндометрия,причины которой вряд ли ассоциированы с применяемым экзогеннымэстрадиолом [15]. Подобные исследования были проведены и другими авторами.Эмпирически установлено, что 1 мг трансдермального эстрадиола валератаэквивалентен 2 мг пероральной формы препарата [14]. Опытным путемустановлено также, что зона покрытия гелем должна быть в пределах 200 см2(площадь одной ладони), поскольку именно такая площадь покрытия 0,1%гелем, содержащим эстрадиола валерат, обеспечивает бoльшую концентрациюэстрадиола в сыворотке крови. В настоящее время нами проводятся исследования эффективностиДивигеля для адекватного ремоделирования эндометриальной среды, котораяоценивается методами световой и электронной микроскопии, о чем пойдетречь в последующих публикациях. http://www.intersono.com.ua/pro/4/print_version/index.htmll

- ОТВЕТ ЯИЧНИКОВ. 1) … Наиболее часто слабым ответом на стимуляцию считают рост и созревание не более 3 фолликулов размером > 17мм при применении индукторов фолликулогенеза в наиболее распространенных протоколах… …По данным литературы у 10-30 % больных в первом лечебном цикле не удается обеспечить созревание более 3 фолликулов или получить их вообще… …Пациентки, для которых требуется применение больших доз гонадотропинов (для созревания более 3 фолликулов требуется более 450 IU), длительная стимуляция или, у которых в день введения триггера овуляции пиковая концентрация эстрадиола в сыворотке крови не превышает 500 pg/ml, также могут относиться к категории со слабым ответом на стимуляцию… -------------------------------- Сравнительный анализ эффективности программы ЭКО у пациенток с «бедным ответом» яичников Милютина М.А. Сравнительный анализ эффективности программы ЭКО у пациенток с «бедным ответом» яичников при применении различных протоколов стимуляции суперовуляции(THE COMPARISON OF CYCLE OUTCOMES IN POOR- RESPONDING PATIENTS WITH DIFFERENT STIMULATION PROTOCOLS). Тезисы были представлены на ежегодной конференции ESHRE в 2007 г. Диагностические критерии, определяющие сниженную реакцию яичников в протоколах стимуляции суперовуляции, до настоящего времени четко не определены. Наиболее часто слабым ответом на стимуляцию считают рост и созревание не более 3 фолликулов размером > 17мм при применении индукторов фолликулогенеза в наиболее распространенных протоколах. По данным литературы у 10-30 % больных в первом лечебном цикле не удается обеспечить созревание более 3 фолликулов или получить их вообще. Пациентки, для которых требуется применение больших доз гонадотропинов (для созревания более 3 фолликулов требуется более 450 IU), длительная стимуляция или, у которых в день введения триггера овуляции пиковая концентрация эстрадиола в сыворотке крови не превышает 500 pg/ml, также могут относиться к категории со слабым ответом на стимуляцию. Целью настоящего исследования явилось сравнение эффективности применения схемы стимуляции суперовуляции с антагонистами ГнРГ и длинного протокола с агонистами ГнРГ в программе ЭКО у пациенток со сниженным ответом яичников на стимуляторы суперовуляции. В исследование были включены пациентки в возрасте до 38 лет, с регулярным менструальным циклом, имеющие в анамнезе не менее 1 попытки ЭКО со сниженным ответом яичников на стимуляторы суперовуляции, которые эмпирически были разделены на 2 группы. При анализе клинико-лабораторных характеристик не выявлено статистически значимых различий в возрасте, длительности бесплодия, гормональных и эхографических параметрах пациенток обеих групп. В первой группе проводилась индукция суперовуляции с применением антагонистов ГнРГ, введение которых начиналось по достижении фолликулами диаметра 14 мм. Во второй группе - протокол с предварительной десенситизацией гипоталамо-гипофизарной системы агонистами ГнРГ с 21-23 дня цикла. В качестве индуктора овуляции в обеих группах применялся рекомбинантный ФСГ в индивидуально подбираемых дозах. Продолжительность применения 0,51 дня. Продолжительность примененияантагонистов ГнРГ составила 3,43 2,07 дня. Общая продолжительность стимуляцииагонистов ГнРГ – 24,13 1,99 дня. Суммарная доза1,67 и 11,49суперовуляции составила соответственно 10 7,52гонадоторопинов, потребовавшихся для стимуляции, в 1 группе составила 25,84 529 МЕ). Не7,06 ампулы (2390564 МЕ), во второй группе 31,87ампулы (1938 выявлено статистически значимых различий в количестве аспирированных фолликулов, числе полученных ооцитов. Частота отмены лечебных циклов до этапа переноса эмбрионов составила 29,4% в первой группе, и 27,7% во второй группе. Заключение: Среди пациенток с однократно отмеченной сниженной реакцией яичников на стимуляторы овуляции ее частота при повторном проведении стимуляции суперовуляции составляет в среднем 86,2% . Индивидуализация подбора адекватной схемы стимуляции может улучшить результаты проведения программы ЭКО, но показатели частоты наступления беременности у данной группы больных остаются низкими. Полученные нами данные свидетельствуют о повышении частоты наступления беременности в группе больных, получавших агонисты ГнРГ по сравнению с антагонистами ГнРГ, однако, эти различия не являются статистически достоверными. http://www.perinatalmedcenter.ru/women/eco/razdel31_186/razdel31_243/razdel31_244/ 2) ВОПРОС: Могло ли на малое количество фолликулов (всего 4 шт.из них получили 1як) повлиять тот факт, что ЭКО делали в следующем цикле после л/с, при которой "ставили яичник на место", т.к.он был припаян к матке и был 2х стор. фимбреон овариолизис, эн-ия кисты л/я и коагуляция очагов энд-за? И еще, после л/с поставили д/з вторичный склерокистоз, а репродуктолог говорит ,что тогда бы созрело много фолликулов, скорее это была воспалительная ткань. Что Вы можете сказать по этому поводу? ОТВЕТ : Вероятнее всего, причиной слабого ответа яичников на стимуляцию в программе ЭКО была не лапароскопия как таковая, а сниженный фолликулярный резерв. Снижение фолликулярного запаса яичников возможно из-за различных причин, а именно: возраста женщины, удаления части яичника при вылущивании кисты, наличия эндометриоза, наличия спаек. При стимуляции склерокистозных яичников возможно снижение их чувствительности к назначаемым в ЭКО препаратам. В любом случае, даже при "скромном ответе" яичников решающим для успеха программы является качество полученных яйцеклеток и качество полученных эмбрионов. Т.С. Сухачева http://www.mama.ru/qa/conception/2410/58766/ 3) ПРИМЕНЕНИЕ АНТАГОНИСТА ГнРГ ЦЕТРОТИД 3МГ У ПАЦИЕНТОВ СО СЛАБЫМ ОТВЕТОМ НА СТИМУЛЯЦИЮ: РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОСПЕКТИВНОГО РАНДОМИЗИРОВАННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ О.Л. Тишкевич, С.М. Волоханович, Е.В. Алексеева, А.Б. Жабинская Центр вспомогательной репродукции «Эмбрио», г. Минск, Беларусь Проведение ЭКО у пациентов со слабым ответом на стимуляцию остается большой проблемой. Оптимального решения этой проблемы до сих пор не предложено. В настоящем исследовании проведено сравнение двух альтернативных протоколов стимуляции – короткого с использованием агониста рилизинг-гормона гипоталамуса трипторелин (диферелин 0,1 мг) с рекомбинантным ФСГ (гонал-Ф) и протокола с использованием антагониста рилизинг-гормона гипоталамуса цетрореликс (цетротид 3 мг) с рекомбинантным ФСГ. В исследование включено 44 пациента, имевших слабый ответ в предыдущих циклах ЭКО, которые были рандомизированы и разделены на две группы соответственно протоколам стимуляции. В группу I (агонисты ГнРГ) вошли 22 пациентки, получавшие агонист ГнРГ трипторелин (Диферелин, «Бофур-Ипсен») в суточной дозе 0,1 мг и рекомбинантный ФСГ (Гонал-Ф, «Сероно») начиная со второго дня менструального цикла. Группу II (антагонисты ГнРГ) составили 22 пациентки, получавшие рекомбинантный ФСГ (Гонал-Ф, «Сероно») и далее 3 мг цетрореликса (Цетротид, «Аста Медика») в день, когда лидирующий фолликул достигал 14 мм в диаметре. Стартовая доза рекФСГ в обеих группах составляла 300-375 МЕ/сут и изменялась в соответствии с индивидуальным ответом яичников на стимуляцию. При достижении лидирующим фолликулом 18мм в диаметре назначали овуляторную дозу хорионического гонадотропина – ХГ (Прегнил, «Органон») 5000 МЕ и через 36 часов проводили аспирацию фолликулов. Оплодотворение проводили по стандартной методике, перенос эмбрионов осущестляли на 3-й день после получения ооцитов. Поддержку лютеиновой фазы проводили внутримышечным введением 50 мг прогестерона, начиная со следующего дня после забора ооцитов и внутимышечным введением 5000 МЕ ХГ (Прегнил, «Органон») в день переноса эмбрионов и на четвертый день после переноса эмбрионов в полость матки. На 14-й день после переноса эмбрионов определяли уровень ХГ. Диагностику клинической беременности проводили с помощью УЗИ на 4-й неделе после переноса эмбрионов. Среднее количество фолликулов и получаемых при пункции фолликулов ооцитов было достоверно выше в группе II (антагонист). Кроме того, количество зрелых ооцитов, частота нормального оплодотворения и количество переносимых в матку эмбрионов было достоверно выше в группе II (антагонист). В группе I (агонист) забеременело 8 женщин, что составило 36,4%, в группе II (антагонист) забеременело 10 женщин, что составило 45,5 %. Из 8 беременностей в группе I (агонист) 2 прервались спонанно в сроке до 12 недель и 1 беременность оказалась внематочной. В группе II (антагонист) из 10 наступивших беременностей только одна беременность закончилась самопроизвольным выкидышем в сроке до 12 недель. Показано преимущество протокола с антагонистом рилизинг-гормона гипоталамуса (цетротид 3 мг) по сравнению с протоколом с использованием агониста (диферелин 0.1 мг), что выражается в увеличении количества получаемых ооцитов, частоте нормального оплодотворения, что в целом предопределяет более высокую частоту наступления беременности в протоколах с антагонистом. Данная проблема требует дальнейших исследований на большой группе пациентов 4) СИНДРОМ СЛАБОГО ОТВЕТА ЯИЧНИКОВ В ЦИКЛАХ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО ОПЛОДОТВОРЕНИЯ У ПАЦИЕНТОК С АДЕНОМИОЗОМ И.А. Судома Резюме. АКТУАЛЬНОСТЬ. В клиниках екстракорпорального оплодотворения (ЭКО) пациенток со слабым ответом яичников на стимуляцию суперовуляции — «плохих ответчиков» (ПО) — выявляют с частотой 9–24%. Связь гинекологических заболеваний, в том числе и аденомиоза, с характером ответа яичников на стимуляцию в циклах ЭКО практически не исследована. Кроме того, недостаточно изучена эффективность разных методов стимуляции суперовуляции у этих больных. ЦЕЛЬ. Определение частоты слабого ответа яичников и эффективности модифицированных протоколов стимуляции у пациенток с аденомиозом. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ. 136 пациенткам с аденомиозом и бесплодием проведено лечение методом ЭКО на базе клиники «Исида–IVF». Из них у 88 (64,7%) пациенток обнаружен внутренний эндометриоз, а у 48 (35,3%) — наружно-внутренний эндометриоз. После одного стандартного цикла ЭКО всем ПО были изменены схемы стимуляции. Использовали 2 типа коротких протоколов: с применением аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГТРГ) и комбинации аГТРГ и антагониста ГТРГ (антГТРГ). РЕЗУЛЬТАТЫ. Из 136 больных с аденомиозом, которые прошли цикл ЭКО в клинике «Исида–IVF» в течение 2002–2003 гг., у 48 (35,3%) пациенток констатирован синдром слабого ответа яичников на стимуляцию суперовуляции, из них у 19 (39,6%) женщин был внутренний эндометриоз, а у 29 (60,4%) — наружно-внутренний эндометриоз. Результативность циклов ЭКО (количество беременностей на цикл) у пациенток в целом составила 22,1%, у ПО — 6,2%. Результативность циклов ЭКО на основании модифицированных протоколов у 28 пациентов из подгруппы ПО была 14,2%. ВЫВОДЫ. У 1/3 пациенток с аденомиозом (а особенно в случае наличия наружного эндометриоза) можно ожидать слабый ответ яичников на стимуляцию суперовуляции в циклах ЭКО, что свидетельствует о снижении функционального резерва яичников. У ПО отмечают существенное снижение частоты наступления беременности, что обусловлено плохим качеством и имплантационным потенциалом эмбрионов. Модификация протоколов стимуляции может улучшить прогноз наступления беременности у ПО. 5) КЛЕТОЧНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ на форуме «Мать и дитя» С 2 по 5 октября в Москве проходил IX Всероссийский научный форум «Мать и дитя». В научной программе форума было представлено несколько докладов, посвященных возможностям клеточной терапии различных гинекологических заболеваний. На секционном заседании «Проблемы репродуктологии» с докладом о результатах проведенных клинических исследований выступил А.Н. Абубакиров (метод клеточной терапии определенных форм бесплодия стал темой его докторской диссертации). В клинических испытаниях приняли участие 18 женщин в возрасте 35,1±5,5 лет, страдающие бесплодием, причиной которого является бедный ответ яичников, недостаточное количество и плохое качество ооцитов (яйцеклеток). Причины этого состояния были различными (возрастные изменения, генетические нарушения, частичная резекция яичников и т.д.); у всех женщин были отмечены характерные гормональные нарушения. Для каждой из женщин неоднократно предпринимались попытки ЭКО, окончившиеся неудачей. Для лечения женщинам в яичники лапароскопически вводили аллогенные фетальные мезенхимальные стволовые клетки. Предполагалось, что выделяемые клетками цитокины и факторы роста стимулируют процессы оогенеза в яичниках, что приведет к образованию полноценных ооцитов. Теоретическим обоснованием для этого метода послужили научные исследования, доказавшие возможность оогенеза в яичниках взрослых млекопитающих (Bukovsky et al. 2004). Эффективность лечения была различна у больных с разными причинами бесплодия – наилучшие результаты были получены у женщин старшей возрастной группы с физиологическим угасанием функции яичников и у женщин, перенесших операции частичной резекции яичников (в случае, если не было значительного уменьшения объема функциональной ткани или ее перерождения). Максимальный эффект отмечался через три-четыре месяца после лечения; содержание и соотношение половых гормонов приближалось к норме, и удалось получить полноценные яйцеклетки. В результате большинству женщин, ответивших на клеточную терапию, была успешно проведена процедура ЭКО. На пленарном заседании «Актуальные вопросы оперативной гинекологии и акушерства» прозвучал доклад о возможностях применения клеточных технологий для коррекции дисплазии соединительной ткани. Дисплазия соединительной ткани – состояние, связанное с недостаточным синтезом коллагена, что может приводить к различным заболеваниям, в частности, к протрузии тазового дна и пролапсу гениталий. Применяющиеся в настоящее время методы лечения недостаточно эффективны, частота рецидивов достигает 100%. Большие надежды возлагаются на метод тканевой инженерии с использованием стволовых клеток на матрицах-носителях. В своем сообщении Т.Ю. Смольнова представила результаты экспериментальной работы, показавшие, что однократное параэнтеральное введение полученных из жировой ткани мезенхимальных стволовых клеток приводит к значительному увеличению синтеза коллагена и усилению пролиферации клеток соединительной ткани в 25-38 раз. В области введения клеток наблюдается ускоренный неоангиогенез. Все это приводит к укреплению соединительной ткани и значительно улучшает результаты лечения пролапса гениталий. Исследователи отмечают, что использование аутологичных клеток оказалось более эффективным, чем применение аллогенных. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=30607&query=%E1%E5%E4%ED%FB%E9+%EE%F2%E2%E5%F2+%FF%E8%F7%ED%E8%EA%EE%E2 6) ОБСУЖДЕНИЕ НА ЕВЕ http://www.eva.ru/static/forums/48/2004_7/169276.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_5/962230.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_5/962230.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_6/657974.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_6/657974.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_4/631466.html'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_4/631466.html <> <> <>

- ОВАРИАЛЬНЫЙ РЕЗЕРВ 1) ОЦЕНКА ОВАРИАЛЬНОГО РЕЗЕРВА Перед началом стимуляции овуляции обычно определяют так называемый овариальный резерв, то есть запас функциональной активности яичников. Это особенно важно для женщин старше 35 лет и для женщин с необъяснимым бесплодием (бесплодие неизвестной этиологии). На основании этих тестов предварительно оценивается, будет ответ яичников бедным или нет. Это позволяет определить целесообразность проведения стимуляции овуляции, её интенсивность, выбрать оптимальный протокол стимуляции, препараты, более подходящие данной пациентке. Кроме результатов тестов, на выбор протокола влияют вес пациентки, результаты проводимых раньше попыток ЭКО или стимуляций овуляции. В клинической практике используют несколько методов оценки овариального резерва. o Измерение концентрации ФСГ, эстрадиола. На 2-3 день менструального цикла оценивают уровни гормонов ФСГ, ЛГ и эстрадиола. Повышение их концентраций неблагоприятно и говорит о бедном ответе яичников на стимуляцию. o Тест с клостилбегитом. На 3 день цикла определяют уровень ФСГ. После этого назначают клостилбегит по 100 мг (2 таблетки) в день с 5 по 9 день цикла. На 10 день цикла опять измеряют уровень ФСГ. Если он значительно поднимается, это говорит о скрытом снижении резерва работы яичников, которое не удается определить при простом измерении уровня этого гормона. o Тест с использованием агонистов Гн-РГ. Пациентка получает диферелин или декапептил 0,1 мг подкожно. До и после этой процедуры измеряется уровень эстрадиола. Повышение концентрации эстрадиола говорит о высокой вероятности наступления беременности. Помимо этих тестов состояние яичников оценивают и во время УЗИ. http://www.eko-mamadeti.ru/razdel/index.htmll?id=67 2) Овариальный резерв – это количество яйцеклеток у женщин в данный момент времени, которые могут быть использованы для оплодотворения. - ПОДСЧЕТ КОЛИЧЕСТВА АНТРАЛЬНЫХ ФОЛЛИКУЛОВ - СОДЕРЖАНИЕ ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩЕГО ГОРМОНА (ФСГ) НА 2-3 ДЕНЬ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА - ВЫЧИСЛЕНИЕ ОБЪЕМА ЯИЧНИКА - СОДЕРЖАНИЕ АНТИМЮЛЛЕРОВА ГОРМОНА (АМГ) И ИНГИБИНА В. http://www.ya-zdorova.ru/index.php?name=Pages&op=page&pid=96 3) Примерная ПРОДУКТИВНОСТЬ ЯИЧНИКОВ женщины Таблички ("ФСГ как маркер овариального резерва" и "Число антральных фолликулов как маркер овариального резерва") из статьи Назаренко Т.А. и А.А. Смирновой "Индукция моно-и суперовуляции : оценка овариального резерва, ультразвуковой и гормональный мониторинг" http://www.probirka.org/spravka.html 4) ЭХОГРАФИЯ И ДОПЛЕРОМЕТРИЯ для оценки эффективности лечения женщин с преждевременной недостаточностью яичников. Преждевременное угасание функции яичников - сложный, многофакторный и продолжительный процесс. Термином "преждевременная недостаточность яичников" (ПНЯ) обозначают комплекс симптомов, формирующийся у женщин моложе 40 лет и включающий аменорею, признаки выраженного эстрогендефицита и бесплодие при повышенном уровне гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) Трансвагинальная эхография в сочетании с цветовым допплеровским картированием является неинвазивной высокоинформативной методикой, позволяющей осуществлять динамический контроль за пациентками с ПНЯ, принимающими заместительную гормонотерапию. http://www.medison.ru/si/art252.html 5) ОЦЕНКА ОВАРИАЛЬНОГО РЕЗЕРВА на лапоре http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?s=4ffe741873559e79c468dbf7d3b35d04&t=37575 6) ВОПРОС: Какое сочетание гормонов является самым оптимальным при кототком протоколе и возможно слабом овариальном резерве ? - гонадотропин плюс гонадотропин ( пурегон плюс менопур) - агонист плюс гонадотропин - гонадотропин плюс антагонист? Бывают ли еще какие то сочетания, и в чем преимущества/недостатки каждого? ОТВЕТ: По нашим данным, у пациенток со сниженным овариальным резервом оптимальным и наиболее результативным является короткий протокол с высокими дозами рекомбинантного ФСГ и антагонизацией, после предварительной заместительной гормонотерапии в течение 3 - 6 мес. При нормальном уровне базального ФСГ удачной альтернативой терапии свервысокими дозами гонадотропинов является так называемый "натуральный" цикл с использованием субминимальных доз ФСГ и ЛГ и антагонизацией, однако, при этом количество получаемых ооцитов редко превышает 2. С http://www.ma-ma.ru/ 7) ВОЗРАСТ И БЕСПЛОДИЕ у женщин Возможные варианты программы ЭКО у женщин со сниженным овариальным резервом: 1)Протокол с микродозами агонистов гонадотропин рилизинг гормона (ГТРГ) – «flare» протокол . 2)Применение антагонистов ГТРГ с гонадотропинами. 3)Супрессия низкими дозами агонистов ГТРГ перед стимуляцией гонадотропинами. 4)Проведение вспомогательного хэтчинга. 5)Применение эстрогенов или оральных контрацептивов в цикле, предшествующем стимуляции гонадотропинами. Возможные варианты программы ЭКО у женщин со сниженным овариальным резервом: 1)Протокол с микродозами агонистов гонадотропин рилизинг гормона (ГТРГ) – «flare» протокол . 2)Применение антагонистов ГТРГ с гонадотропинами. 3)Супрессия низкими дозами агонистов ГТРГ перед стимуляцией гонадотропинами. 4)Проведение вспомогательного хэтчинга. 5)Применение эстрогенов или оральных контрацептивов в цикле, предшествующем стимуляции гонадотропинами. http://www.mc-idk.ru/specialist/sarticle_21.php Комментарий Каменецкого Б.А. к некоторым вышеприведенным пунктам http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?s=1f009cadfbf670ba33b2717f5d92211d&t=17477 Комментарий Гусаревой А. к некоторым вышеприведенным пунктам http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&goto=8214&S=ab4aa27c5c2005d0e7d227fdcbbde5ce#msg_8214 8) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ, определяющие овариальный резерв, и вспомогательные репродуктивные технологии (Обзор литературы) К.Ю. Боярский http://nature.web.ru/db/msg.htmll?mid=1178712&s=

- ИСТОЩЕНИЕ ЯИЧНИКОВ 1) СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ ЯИЧНИКОВ – это заболевание, возникающее у женщин моложе 38 лет, характеризующееся вторичной аменореей (отсутствие менструаций) и вегетативными проявлениями. Причины • Мозаицизм – наличие дополнительной Х – хромосомы в некоторых клетках. • Генные мутации и воздействие различных неблагоприятных факторов (радиация, лекарственные вещества, вирусные заболевания), особенно во внутриутробном периоде. • Резекция яичников во время различных оперативных вмешательств. Симптомы синдрома истощения яичников • Отсутствие менструаций. • Различные вегетативные проявления (приливы, потливость и т.д.). • Менструальная и репродуктивная функции нормальные в течение длительного времени. Менструации прекращаются внезапно, без предшествовавших нарушений менструального цикла.. • Истончение слизистых влагалища и вульвы.. • Уменьшенная в размерах матка с тонким эндометрием, небольших размеров яичники без фолликулярного аппарата. • Высокие цифры ЛГ и ФСГ и низкие эстрадиола. Диагностика • Гинекологический осмотр. • УЗИ малого таза. • Анализ крови на гормоны. • Пробы с гестагенами и клостилбегитом отрицательные. Лечение синдрома истощения яичников Назначение заместительной гормональной терапии для профилактики и лечения эстрогендефицитных состояний, сходных с климактерическим синдромом. Восстановить нормальный овуляторный менструальный цикл не удается. Наступление беременности у данной категории пациенток возможно только с применением вспомогательных репродуктивных технологий (ЭКО) с использованием донорской яйцеклетки. http://www.art-med.ru/dict/word68.asp 2) Синдром истощения яичников (СИЯ), который еще называют преждевременным климаксом, преждевременной менопаузой, ранней недостаточностью яичников - это внезапно возникающий комплекс признаков климакса (прекращение менструаций, "приливы", внешнее постарение, бесплодие), который развивается у молодых женщин (до 40 лет). При этом до развития СИЯ у женщин была совершенно обычная менструальная и репродуктивная функция. Причины развития такого синдрома разные, но на первых местах обычно располагают хромосомные нарушения, нарушения в центральной нервной системы и, особенно, в гипоталамической области, а также аутоиммунные расстройства. Кроме того, женщины, страдающие СИЯ, во внутриутробном периоде развития подвергались неблагоприятным воздействиям - патология беременности у матери, лекарственное, химическое или радиационное действие. В связи с этим фактом существует теория о врожденном повреждении ткани яичников. Но повреждение яичников может быть и приобретенным - в результате перенесенных заболеваний, таких, как краснуха, грипп, воспаление, вызванное гемолитическим стрептококком. Выделяют также и факторы повреждения, связанные с недостатком витаминов, голоданием, регулярные стрессы или единичный затяжной стресс, частые инфекционные болезни в детстве, воздействие лекарств, химических веществ, радиации, экологических факторов. Поэтому можно сказать, что в развитии СИЯ, как в подавляющем большинстве заболеваний человека существуют врожденная предрасположенность, которая проявляется только под влиянием провоцирующих факторов жизни. До начала заболевания менструальная функция женщин не нарушена: своевременное менархе, регулярный цикл в течение 12-15-18 лет. Но затем развивается картина, похожая на климакс: внезапно или постепенно прекращаются менструации, затем начинаются "приливы", слабость, быстрая утомляемость, головная боль, боли в сердце, снижается трудоспособность. На УЗИ яичники уменьшены в размерах, фолликулы в них полностью отсутствуют (отсутствие фолликулярного резерва). Попытки вызвать менструальноподобную реакцию путем введения прогестерона (прогестероновая проба) безрезультатны. Стимуляция овуляции неэффективна. В крови очень высоки показатели гонадотропных гормонов - ФСГ, ЛГ, но это вторичное состояние, в ответ на снижение выработки гормонов в яичниках. Лишь прием оральных контрацептивов дает менструальноподобную реакцию и улучшение общего состояния, что является признаком резкой гипофункции яичников. Однако СИЯ развивается постепенно, в течение нескольких лет не отмечается нарушение в гипоталамо-гипофизарной системы, что позволяет достаточно успешно проводить заместительную терапию эстрогенами. В отдельных случаях в течение 3-4 месяцев проводят индивидуально подобранное лечение, а затем активную стимуляцию суперовуляции высокими дозами рекомбинантного ФСГ. При этом есть шансы на появление и рост единичных фолликулов. Программа ЭКО в таких случаях приводит к зачатию и рождению здорового ребенка. Однако, подобное лечение возможно лишь при обращении в клинику ЭКО в самые первые месяцы развития СИЯ. В подавляющем большинстве случаев пациентки обращаются за помощью лишь после нескольких лет безуспешного лечения гормонами. Понятно, что заместительная гормональная терапия улучшает общее состояние пациентки, но никак не способствует восстановлению репродуктивной функции. Если вопрос бесплодия не волнует пациентку, то она продолжает заместительную гормональную терапию вплоть до возраста наступления естественного климакса. Лечение бесплодия у женщины, страдающей СИЯ, крайне сложно. Достижение беременности возможно только методом ЭКО, причем обязательно с использованием донорской яйцеклетки. При этом у женщины вначале искусственно создают условия для роста эндометрия, вводя строго индивидуальные дозы эстрогенов. Затем имитируются условия овуляции, после чего проводят подсадку эмбрионов, полученных путем оплодотворения донорских яйцеклеток спермой мужа пациентки (или донора). Такая программа может быть невыполнима, если в эндометрии успели наступить необратимые изменения. В таких случаях не происходит трансформация эндометрия, не осуществляется его подготовка к имплантации эмбрионов. Если в ответ на введение эстрогенов не происходит изменение эндометрия, единственным вариантом получения ребенка остается программа ЭКО с донорской яйцеклеткой и суррогатной матерью. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31920.php 3) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ преждевременного истощения яичников В настоящей работе рассматриваются клинические и генетические аспекты патогенеза преждевременного истощения яичников (ПИЯ). В группах пациенток с ПИЯ и доноров яйцеклеток с использованием методов ДНК-анализа проведено исследование мутации 769G->A гена INHα1 и аллельного полиморфизма области СGG-повторов в гене FMR1. Полученные данные стали новым доказательством вовлечения генов FMR1 и INHα1 в регуляцию функционального резерва яичников. В результате исследования сделан вывод о необходимости проведения тестирования мутаций генов INHα1 и FMR1 у молодых женщин с целью раннего выявления риска развития ПИЯ и планирования рождения ребенка. Такая программа генетического тестирования может быть важной для выбора стратегии стимуляции овуляции у пациенток с бесплодием, которые проходят лечение методом экстракорпорального оплодотворения, а также для доноров яйцеклеток. http://woman.health-ua.com/article/9.htmll 4) ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ МЕНОПАУЗА - Типы менопаузы - Основные причины преждевременной недостаточности яичников: - процессы в яичниках в основном происходят по двум основным сценариям: • полное истощение фолликулярного аппарата яичников, так называемый синдром истощения яичников; • синдром резистентных (немых, рефрактерных) яичников, при котором в яичниках выявляются фолликулы, но они не реагируют на собственные гонадотропные стимулы. - Клиническая картина - Тактика ведения больных с преждевременной недостаточностью яичников - Классификация климактерических расстройств - Индивидуальный подбор терапии - Основные принципы и показания для назначения ЗГТ - Состав двухфазных препаратов для ЗГТ, зарегистрированных в России http://www.medhelp-clinic.ru/gin_spravoch63.shtml 5) Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_7/1025284.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_7/680045.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_7/680045.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_4/613140.html'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_4/613140.html <> <>

• ЗДОРОВЬЕ

- АНАЛИЗЫ ПРИ ВЫДЕЛЕНИЯХ Вы пришли к гинекологу с жалобами на выделения. Для того, чтобы определить возбудителя инфекции и выбрать правильное лечение, врач назначает анализы. Какие и в какой последовательности? 1. Бактериоскопия (мазок на флору) . Берется после вставления влагалищного зеркала, под контролем глаза, с помощью одноразового шпателя (пластмассовой палочки с расширенным концом). Если Вы позаботились о себе в условиях бесплатной медицины и принесли с собой одноразовый набор для гинекологического обследования, шпатель в него входит. Неправильным является забор материала для мазка перчаткой (т.к. тальк, которым обработаны перчатки, может исказить картину); зеркалом (иногда, вынимая зеркало, врач переносит попавшие в него выделения на стекло), т.к. туда попадают, в основном, слущенные клетки из заднего свода влагалища; после двуручного исследования без вставления зеркала (т.к. взятие материала нужно производить под контролем глаза, т.е. видеть, что берешь). Взятие мазка - это вторая манипуляция врача после того, как Вы оказались на кресле, первая – вставление влагалищного зеркала. Затем в зеркало направляется свет, и врач прицельно берет шпателем материал желательно из трех участков, но как минимум, из двух последних: из наружного отверстия мочеиспускательного канала, влагалища и шейки матки. Только после этого возможно проведение расширенной кольпоскопии (окраска шейки матки растворами) и двуручное исследование. Такой порядок объясняется тем что растворы, использующиеся для кольпоскопии, убивают бактерий, делая мазок бессмысленным, а при двуручном исследовании происходит микротравмирование поверхности шейки матки, в мазок попадают слущенные клетки, клетки крови, и затрудняют диагностику инфекций. Материал, взятый шпателем, равномерно распределяют по чистому предметному стеклу широким мазком. Неправильным является нанесение материала толстым слоем, каплей, небольшим мазком – так врачу-лаборанту гораздо труднее будет делать свою работу. Материал из разных участков помещается на стекле отдельно, с обратной стороны стекла отмечается место взятия мазка: "U" – мочеиспускательный канал, "C" – шейка матки, "V" – влагалище. После этого стекло высушивается на воздухе и отправляется в лабораторию. В лаборатории мазок окрашивают и рассматривают в микроскоп. Что может увидеть врач-лаборант: а) Эпителий. Клетки, покрывающие влагалище и шейку матки. В норме должны присутствовать. Их количество меняется в зависимости от фазы менструального цикла, применяемых гормональных препаратов. Чем больше женских половых гормонов (середина цикла, прием эстрогенов, беременность), тем больше эпителия. Отсутствие эпителиальных клеток может говорить об атрофии эпителия, недостатке эстрогенов, избытке мужских половых гормонов. б) Лейкоциты. Клетки, выполняющие защитную функцию, "поедающие" возбудителей инфекций. При воспалении во влагалище (кольпит, вагинит) их количество увеличивается пропорционально его остроте и количеству возбудителей. В норме количество лейкоцитов в первую фазу менструального цикла составляет до 10 в поле зрения (участок стекла, видимый под микроскопом), во вторую – 10-15 в поле зрения. Повышенное содержание лейкоцитов достаточно для установления факта инфекции, но недостаточно для определения ее возбудителя. А возбудителя найти очень желательно для того, чтобы правильно подобрать антибиотики. в) Палочковая флора (морфотип лактобактерий). Это нормальная флора (микроорганизмы, которые должны жить в кислой среде влагалища), кроме которой в мазке ничего не должно определяться. Всего, представленного ниже, в нормальном мазке быть не должно: г) Кокки. Бактерии шаровидной формы (в отличие от палочек). Иногда внешнего вида достаточно для постановки диагноза (диплококки (двойные) – гонорея, совокупность кокков, мелкой палочки и "ключевых" клеток – бактериальный вагиноз), иногда для точного диагноза необходим посев. д. Мелкая палочка. Чаще всего анаэробные (не использующие кислород) бактерии, гарднереллы. Признак либо инфекции, либо дисбактериоза влагалища, особенно когда их больше, чем лактобактерий. е. "Ключевые" клетки. Клетки эпителия, "облепленные" мелкой палочкой. Признак бактериального вагиноза – дисбактериоза влагалища - состояния, при котором вместо аэробной (кислородолюбивой) молочной бактерии во влагалище размножаются анаэробные организмы, в том числе мелкие палочки. ж. Грибы. Возбудители кандидоза (молочницы). В зависимости от выраженности процесса в мазке могут присутствовать споры грибов (невыраженный кандидоз, возможно, без проявлений), гифы, мицелий грибов (распространенный кандидоз). з. Трихомонады. Целые или разрушенные. Возбудители трихомониаза. Крупные одноклеточные организмы со жгутиками. Обнаружение в мазке пунктов "г – з" помогает установить возбудителя кольпита и подобрать соответствующие антибиотики. Однако Вы можете столкнуться с ситуацией, когда кроме лейкоцитов в мазке больше ничего не обнаружено. Причины: а). Определение возбудителей требует большей квалификации лаборанта, чем нахождение лейкоцитов. б). Вирусная, мико-, уреаплазменная, хламидийная инфекция. Эти микроорганизмы настолько малы, что их не видно в микроскоп. Для их диагностики используются другие методы. в). Слишком большой лейкоцитоз, когда их количество составляет более 100 в поле зрения (иногда лаборанты пишут "лейкоциты покрывают сплошь все поля зрения". Это означает, что в мазок попал материал, содержащий только разрушенные клетки и лейкоциты, – гной. Возбудителей в гное обнаружить почти никогда не удается. г). Неправильное взятие материала (см. выше). Это тот самый случай, когда выделения беспокоят, врач признается, что мазок плохой и надо лечиться, но ничего конкретного не найдено, и чем лечиться – непонятно. Тут возможны 3 варианта: а) если есть сомнения в правильности взятия материала и квалифицированности лаборанта – пересдать мазок б) если сомнений нет – сдать материал для посева или ПЦР-диагностики. Эти методы более чувствительны. Последний позволяет обнаружить вирусы, хламидии, уреа- и микоплазмы. в) если "лейкоциты покрывают сплошь все поля" – назначается универсальная лечебная схема, т.е. набор антибиотиков широкого спектра действия, влияющий на все возможные бактерии. Если это не приводит к полному выздоровлению, то по крайней мере уменьшает количество лейкоцитов, что позволяет взять материал для дальнейшего поиска возбудителей. Бактериоскопия мазка выполняется в течение одного дня, при обычной окраске метиленовой синью - в течение 15 минут. Качество мазка и результат зависят в первую очередь от правильности взятия материала, во вторую очередь – от квалификации лаборанта. Эффективность лечения, кроме этого, зависит также от знаний врача-гинеколога, назначающего лечебную схему. 2. Бактериологическое исследование (посев, культуральный метод). Выращивание бактерий на питательных средах. Метод гораздо более чувствительный, чем микроскопия, потому что позволяет обнаружить возбудителя при его небольшой концентрации, когда он не попадает в мазок. Анализ берут опять же после вставления зеркала, под контролем глаза из канала шейки матки специальным стерильным тампоном. При Вас вскрывают одноразовую пробирку с тампоном (она заклеена заводским способом) и, ничего не касаясь, вводят тампон в канал шейки матки. Одно движение и, ничего не касаясь, тампон возвращают в пробирку и наглухо ее закрывают. Самое главное при взятии материала для посева – стерильность, чтобы попали бактерии именно из исследуемой области, а не из воздуха, кожи и т.д. В лаборатории тампоном касаются питательной среды (желатин или агар-агар), на которой и растут бактерии. Обычный посев производится при доступе воздуха, т.е анаэробные (не использующие кислород) бактерии вырасти не могут. Их посев тоже возможен, но это специальное исследование, которое делается не во всех лабораториях. Для выращивания вирусов (герпес), хламидий также требуются специальные условия и среды, это отдельные анализы. Культуральный метод – это т.н. "золотой стандарт" диагностики многих инфекций и основной метод контроля эффективности лечения. Он гораздо чувствительнее и специфичнее (см. ниже) обычного мазка и имеет преимущества перед ДНК-диагностикой (ПЦР). Дело в том, что важно не обнаружение микроба, а доказательство того, что именно он является возбудителем инфекции, а это не одно и то же. В организме часто присутствуют микроорганизмы, т.н. "условные патогены" (например, гарднереллы), которые в норме не вызывают болезни, а при снижении иммунитета, развитии дисбактериоза – могут вызывать. Их обнаружение не доказывает их роли в развитии инфекции. А вот их рост на питательных средах говорит о том, что они, во-первых, жизнеспособны (могут вырасти и вызвать болезнь), во-вторых, многочисленны (отдельные микроорганизмы подавляются теми, кого больше, и тогда на среде вырастает не возбудитель инфекции, а нормальная флора). Еще одно преимущество бактериологического исследования заключается в том, что оно позволяет посчитать количество возбудителя (по числу выросших колоний), а также определить чувствительность к антибиотикам (в питательную среду добавляют разные антибиотики и смотрят, от какого препарата бактерии гибнут). Единственным недостатком метода является длительность его исполнения (бактерии растут несколько дней) и требовательность к лаборатории. 3. ДНК-диагностика (ПЦР) . К ДНК-диагностике относят несколько методов, но самый распространенный – полимеразная цепная реакция (ПЦР). Это обнаружение в материале ДНК возбудителя. ДНК – это молекула, в которой заключена вся информация о клетке. В клетках организмов одного вида (например, микоплазма генитальная) определенные участки ДНК одинаковые. Поэтому, зная строение этих участков у основных возбудителей, можно создать зеркальные копии, которые будут находить и связываться с ними. Нахождение даже одного такого участка достаточно для того, чтобы ПЦР была положительной. Это говорит о крайне высокой чувствительности метода. Метод хорош для диагностики инфекций, не обнаруживаемых в мазках: хламидиоза, уреа- и микоплазмоза, генитального герпеса. Однако для определения эффективности лечения тех же заболеваний метод неприемлем, т.к. и после распада клеток в организме могут остаться кусочки ДНК. Признаком неизлеченности могут служить только жизнеспособные размножающиеся микроорганизмы, а их можно обнаружить только с помощью посева. Также нежелательно использоваться метод ПЦР для диагностики гарднереллеза, т.к. эти бактерии и в норме содержатся во влагалище. Их не должно быть в мазке, и в данном случае бактериоскопия – достаточный метод для диагностики гарднерелллеза и контроля лечения. А ДНК этих бактерий может и должна находиться, это не есть критерий болезни. Материал для ПЦР берут из канала шейки матки, иногда - из наружного отверстия мочеиспускательного канала специальной стерильной одноразовой щеточкой. Перед взятием материала обязательно удаляют слизь и выделения ватным тампоном, невыполнение этого правила часто ведет к ложным результатам. Большинство исследуемых микроорганизмов – внутриклеточные паразиты, поэтому для их обнаружения необходим соскоб клеток, а не выделения, которые мешают добраться до эпителия. Затем материал со щеточки помещают в контейнер с физраствором, который до выполнения анализа должен храниться в холодильнике. Главное – соблюдение стерильности. Причины ложных результатов ПЦР: 1. Несоблюдение правил забора материала – неудаление слизи из канала шейки матки. Самая частая причина. Вы не можете ее контролировать. Единственное, что Вы можете – выбрать врача-гинеколога, которому доверяете. 2. Негодность реагентов. Эту причину вы тоже не можете контролировать, она лежит на совести лабораторий. 3. Опять же несоблюдение правил взятия материала – попадание в материал ДНК бактерий из воздуха, с рук, покровного стекла (почему-то часто материал на ПЦР сдается в виде обычного мазка на стекле. Это неправильно, ведь стекло не может быть стерильным). Стерильность может быть нарушена и в лаборатории, если посторонние люди будут часто ходить вокруг рабочего образца и "насыплют" разные ДНК со своей одежды. Это вы тоже никак не проверите. Основная же ошибка в лаборатории совершается при нарушении «режима» лаборатории - несвоевременной замене праймера и пр. технических тонкостей. Поэтому, несмотря на то, что ПЦР – самый чувствительный и специфичный метод диагностики, у него есть свои недостатки. Результаты должны быть проанализированы лечащим врачом с учетом возможности всего вышесказанного. Диагноз ставится на основании жалоб и симптомов. Любой диагностический метод –вспомогательный, на него нельзя 100%-но полагаться. 4. Определение антител в крови (серологический метод) . Дополнительный метод диагностики, позволяющий отличить острое заболевание, его первый эпизод от обострения хронической инфекции. Особенно часто этот метод используется у беременных после обнаружения возбудителя методом ПЦР для определения вероятности заражения ребенка. Наиболее опасна для организма и наиболее часто передается ребенку именно первичная инфекция (первое попадание возбудителя), когда иммунная система еще не встречалась с этим микроорганизмом и не имеет опыта борьбы с ним. В ответ на попадание возбудителя в кровь образуются антитела – вещества, которые связываются с ним и стараются вывести из организма. При первичной инфекции вырабатываются антитела одного класса – т.н. иммуноглобулины М. Их нахождение в крови говорит о том, что организм болеет, и является показанием для лечения инфекции. Позднее начинают вырабатываться другие антитела – иммуноглобулины класса G. Они сохраняются и после излечения, для некоторых инфекций (например, краснуха) – навсегда. Нахождение в крови иммуноглобулинов G говорит о том, что организм раньше встречался с инфекцией и выработал против нее иммунитет, это благоприятный признак, он не требует лечения. Одновременное присутствие обоих классов иммуноглобулинов говорит об обострении хронической инфекции и требует лечения. При нахождении только иммуноглобулинов G и подозрении на инфекцию (признаки внутриутробной инфекции плода) через 2 недели делают повторный анализ с определением титра (количества) антител. Резкое возрастание титра говорит об активации инфекции и требует лечения. Определение антител в крови к основным возбудителям (токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес) у беременных называется TORCH-комплекс. Для всех этих инфекций очень важно, болела ли женщина ими раньше, т.е. есть ли у нее в крови иммуноглобулины G. Если нет, то есть вероятность развития первичной инфекции во время беременности и поражения плода. В этом случае нужно более тщательно беречься от возможного заражения и регулярно перепроверять содержание антител. Антитела к герпесу . К сожалению, в России почти нет возможности определить отдельно антитела к вирусу герпеса 1 типа (на губе) и 2 типа (генитальному). Когда Вам берут кровь для определения антител к генитальному герпесу, Вас обманывают. Берут кровь на определения смешанных антиттел к обоим типам вируса. А так как герпесом 1 типа мы почти все переболели в детстве, 98% взрослого населения имеет к нему антитела, и анализ будет положительным, даже если Вы никогда не болели генитальным герпесом. Поэтому этот анализ почти не имеет ценности и на нем можно сэкономить деньги. Единственное показание – Вы беременны, и Вам кажется, что и 1 типа герпеса (лихорадки на губах) у Вас никогда не было. Тогда проводят этот анализ, и если действительно антител нет вообще, то тем более надо предохраняться от возможного заражения даже этим "безобидным" герпесом 1 типа, т.к. и его первичная инфекция может повредить плоду. (В Москве есть лаборатории, которые делают АТ к ВПГ 2 типа без АТ к ВПГ 1 типа, но, ввиду высокой стоимости импортных реагентов, такие анализы - редкость). Для определения антител берут кровь из вены. Опять же многое зависит от уровня лаборатории и качества реактивов. Примечание: Термины: Чувствительность метода – число положительных результатов (обнаруженные бактерии) при наличии возбудителей в материале. Чувствительность 80% означает, что в 80% случаев присутствия бактерий в материале указанный метод позволит их обнаружить. Специфичность метода – вероятность того, что положительный результат – истинный. Специфичность 80% означает, что в 80% положительного результата анализа этот возбудитель действительно присутствует. Остальные 20% положительных анализов на самом деле ложноположительные. Ложноположительный результат – ситуация, когда результат анализа положительный (бактерия обнаружена), но на самом деле ее нет. Чем выше чувствительность и меньше специфичность метода, тем больше вероятность ложноположительных результатов. Для пациента ложноположительный результат означает лишнее беспокойство, поиск супружеской измены (кто заразил) и неоправданное лечение. Особенно нежелательно получение ложноположительного результата после лечения. Лечился-лечился, а хламидии остались. Значит, неправильно лечили? Или опять партнер заразил? Или они передаются бытовым способом? Это самые частые из присылаемых на сайт гинекологических вопросов. Основная причина в том, что для контроля эффективности лечения использовали те же высокочувствительные методы (например, ПЦР), что и для первичной диагностики. Одна несчастная, давно мертвая молекула ДНК из разрушенной клетки хламидии может попасться и дать ложноположительный результат, а хламидиоза нет. Поэтому "золотым стандартом" для повторного анализа после лечения является посев. Если инфекция побеждена, она точно не вырастет. Ложноотрицательный результат – отрицательный результат анализа (ненахождение возбудителя) при его наличии в организме. Возникает при использовании низкочувствительных методов (бактериоскопия). Для пациента неприятен необходимостью повторной сдачи платных анализов. Способы борьбы с ложными результатами: 1. Поиск квалифицированной лаборатории и врача-гинеколога 2. Выбор правильного метода диагностики для конкретной ситуации и соблюдение правил взятия анализа. 3. Лечение симптомов, а не результатов анализов. Модная ПЦР дает достаточное количество ложноположительных результатов. Для коммерческих центров это очень ценная особенность метода. Но грамотный пациент не должен давать лечить свои анализы. Очень частая ситуация - "пошел обследоваться, нашли уреаплазму. Что делать?" Лечить то, что вас беспокоит. Если ничего, то результаты анализов "на всякий случай" лечатся в единственном случае – при планируемой в ближайшее время беременности. Малярская М.М., врач-гинеколог

- ИНФЕКЦИИ 1) Каталог ответов на вопросы http://www.doktor.ru/qa/infect/ 2) Влияние инфекций на репродуктивную систему женщин В.И. КРАСНОПОЛЬСКИЙ, О.Ф. СЕРОВА, В.А. ТУМАНОВА, Н.В. ЗАРОЧЕНЦЕВА, Т.Н. МЕЛЬНИК, Л.Н. ЛИПОВЕНКО, Т.И. ПОЗДНЯКОВА На основании результатов обследования (гистологическое исследование соскоба или биоптата эндометрия, определение эндометриальных белков и др.) 50 пациенток с неразвивающейся беременностью в сроки 4—12 нед и 50 беременных, обратившихся для проведения хирургического аборта в аналогичные сроки, представлены патогенетические механизмы неразвивающейся беременности на фоне хронического эндометрита. Показана значимость оценки морфофункционального состояния эндометрия у женщин с нарушением репродуктивной функции и хроническим эндометритом. Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают не только лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости, но и являются наиболее частой причиной нарушения репродуктивного здоровья женщин, создавая тем самым главные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире. По данным Национального центра контроля заболеваемости, в США ежегодно регистрируют около 1 млн. случаев воспалительных заболеваний органов малого таза, т.е. каждая 10-я женщина в течение репродуктивного возраста имеет воспаление органов малого таза, причем у каждой 4-й из них возникают осложнения [4, 8]. В России воспалительные заболевания составляют в структуре гинекологической заболеваемости от 28 до 34% и не имеют тенденции к снижению [2, 8]. В связи с этим все большее внимание уделяется поиску оптимальных путей решения проблем, связанных с последствиями воспаления. Воспалительные заболевания чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, обусловливая синдром хронической тазовой боли (24%), бесплодие (40%), невынашивание беременности (45%), эктопическую беременность (3%) [5, 6]. Основным пусковым механизмом в развитии воспаления является микробная инвазия (микробный фактор). Анализ результатов многочисленных бактериологических исследований в гинекологии, произведенных за последние 50 лет, выявил смену возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза. В 40—60-е годы XX века ведущее место занимал стрептококк (31,4%); в 60—70-е годы — стафилококк (54,5%). С 80-х годов XX века большинство исследователей единодушны во мнении, что ведущим инициатором ВЗОМТ являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотелла, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной микробной флоры (стрептококк, энтерококк, стафилококк) [2J. Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. С 80—90-х годов XX века большое значение в генезе ВЗОМТ уделяется инфекциям, передаваемым половым путем (ИГТПП) (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, вирусная инфекция, кандидоз), 50—70% заболеваний органов малого таза вызваны хламидиями и уреаплазмами [8]. Пути влияния инфекции на репродуктивную систему женщин многообразны. На центральную нервную систему. Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении обусловливают патологическую афферентацию в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции. На эндокринную систему. Воспалительные изменения в яичниках неизбежно отражаются на их функции, приводя к нарушению продукции эстрогенов и прогестерона. Наиболее частое последствие хронического оофорита — абсолютная или относительная прогестероновая недостаточность, т.е. недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ). Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменения ми в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов вследствие воспаления. На иммунную систему. ВЗОМТ приводят к нарушению иммунитета, проявляющемуся в снижении интерфероновой активности (системы интерферона); снижении активности естественных киллеров; уменьшении активности макрофагов; угнетении клеточного звена иммунитета в виде дисбаланса Т-клеточного звена иммунитета и поликлональной стимуляции и В-лимфоцитов; увеличении количества иммуноглобулинов всех классов. Помимо влияния на общую систему иммунитета, инфекционные агенты вызывают серьезные изменения в местном иммунитете, которые проявляются: • увеличением количества Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов; • преобладанием Т-клеточного звена иммунитета над Т2; • увеличением количества IgM, IgA, IgG, что способствует реакциям отторжения эмбриона. Таким образом, изменения в иммунной системе, функция которой заключается в распознавании и элиминации чужеродных антигенов, могут быть причиной неадекватного ответа матери на наступление и развитие беременности, что может приводить к бесплодию или невынашиванию [5]. На плод. В ранних стадиях эмбриогенеза (зигота, морула, свободная бластоциста) воспалительная реакция в системе мать—плацента—плод вообще не возникает, и единственно возможным ответом на действие любого раздражителя является альтеративный процесс и гибель продукта зачатия. В период имплантации полноценная воспалительная реакция также отсутствует. На этапе плацентации воспалительная реакция документируется лишь в пределах материнских частей париетального и базального эндометрия. Только на 3—4-й неделе в строме мезенхимальных незрелых ворсин появляются плацентарные макрофаги — клетки Гофбаура—Кащенко, которые оказывают протективное действие в отношении ряда возбудителей, но могут являться и резервуаром для размножения некоторых из них (вирус папилломы человека). В более поздние сроки инфекция к плоду может передаваться разными путями, но чаще всего — трансплацентарно, приводя к порокам развития, фетоплацентарной недостаточности и другим осложнениям гестации [9]. Это значит, что в самые ранние сроки беременности успех имплантации и плацентации при наличии инфекции зависит в основном от состояния эндометрия. Инфекционные агенты лишь тогда приводят к нарушению репродукции, когда их патогенное действие реализуется в эндометрии в виде его различных патологических изменений, в частности морфофункциональной неполноценности. Следствием инфицирования эндометрия, как известно, является хронический эндометрит, который в настоящее время характеризуется длительным, скрытым, латентным, часто первично-хроническим течением: развитием патологических аутоиммунных процессов на местном и системном уровнях; а главное — несоответствием структурных изменений в эндометрии клинической картины заболевания. Причем инфекционные агенты могут не выявляться после антибактериальной терапии, но последствия их бывают тяжелыми. Основным диагностическим методом выявления хронического эндометрита и оценки эффективности его лечения является гистологическое исследование соскоба или биоптата эндометрия в раннюю пролиферативную фазу. Однако, помимо структурных изменений, важно оценить его функциональную активность [1, 6, 7]. Для успешной имплантации плодного яйца и прогрессирования беременности необходимы наличие генетически полноценного эмбриона, адекватного развития эндометрия, готового к рецепции бластоцисты и создание в организме матери локальной иммуносупрессии. С ранних сроков физиологической беременности эндометрий претерпевает изменения, направленные на обеспечение жизнеспособности эмбриона и формирование плаценты. Причем не только структура эндометрия, но и состав эндометриального секрета во многом определяют вероятность выживания и имплантации свободной бластоцисты или прекращение ее развития [1, 7,10]. Сразу после выхода бластоцисты в полость матки (4—5-й день после оплодотворения) она оказывается в секрете, поступающем из многочисленных устьев эндометриальных желез; бластоциста начинает "молекулярный диалог" с маточным эпителием для достижения максимальной рецептивности с "окном имплантации". Важно подчеркнуть, что свободная бластоциста в течение 1,5—2 сут находится в окружении муцина (Мисс-1) и различных эндометриальных белков, которые защищают от инфекций, других вредных воздействий и осуществляют ее иммунную защиту [6]. Наиболее информативным и доступным для определения является a2-микроглобулин фертильности (АМГФ), который рассматривают как показатель функциональной активности маточных желез. Эпителиоциты желез продуцируют АМГФ уже на 5—6-й день после овуляции, т.е. к тому моменту, когда при состоявшемся оплодотворении бластоциста попадает в полость матки [1,7]. АМГФ вызывает увеличение продукции интерлейкина-6 эпителием эндометрия, это дает возможность предполагать участие данного белка в сети иммуномодулирующих пептидов. Кроме того, известно его свойство подавлять активность естественных киллеров, что может влиять на формирование системы мать—плацента—плод. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукции — цитотрофобластическая инвазия. Клетки цитотрофобласта продуцируют каскад особых цинкзависимых металлопротеаз, которые "протравливают" дорогу для погружающейся бластоцисты. Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара- и аутокринной регуляцией. Одним из паракринных ингибиторов цитотрофобластической инвазии является плацентарный а-микроглобулин (ПАМГ), т.е. местный эндометриальный белок, синтезируемый децидуальными клетками промежуточного типа [1, 10]. В литературе есть достаточно много противоречивых сведений об изменении их содержания в сыворотке крови при различных осложнениях беременности. По данным некоторых авторов, уменьшение содержания АМГФ и увеличение содержания ПАМГ в крови является признаком плацентарной недостаточности и внутриутробного страдания плода [1]. Однако особенности их продукции при воспалительных процессах в эндометрии не изучены. Целью настоящего исследования явилось изучение морфофункционального состояния эндометрия у женщин с ранней потерей беременности на фоне ВЗОМТ. На базе МОНИИАГ проведено исследование гистологической структуры эндометрия и продукции эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ при хроническом эндометрите у женщин с неразвивающейся беременностью (НБ). Для этого обследованы 100 пациенток, составивших две группы: 50 пациенток с неразвивающейся беременностью в сроки 4—12 нед гестации (основная группа) и 50 женщин, обратившихся для проведения хирургического аборта в аналогичные сроки (контрольная группа). Всем пациенткам при поступлении проводилось общеклиническое, ультразвуковое, иммунологическое (определение волчаночного антикоагулянта — ВА); анти-ХГ, гемостазиологическое исследование, а также определение АМГФ и ПАМГ в сыворотке крови иммуноферментным методом. Для характеристики микроокружения эмбриона при НБ был максимально использован соскоб из полости матки: проводилось его бактериологическое исследование, выявление ИППП методом ПЦР, тщательное гистологическое изучение и определение эндометриальных белков в месте синтеза, т.е. в гомогенате эндометрия иммуноферментным методом. Результаты гистологического анализа эндометрия при неразвивающейся беременности показали, что у 17 пациенток была диагностирована анэмбриония с отсутствием воспалительных изменений, у 28 (56,0%) пациенток наблюдался подострый или хронический париетальный и базальный децидуит: в 50% случаев - с микроабсцессами и максимальной лейкоцитарной инфильтрацией под маточным эпителием и в глубине компактного слоя, что наглядно свидетельствовало о восходящем пути инфицирования, т.е. из полости матки. При этом отмечались концентрация лимфоцитов вокруг маточных желез с тяжелой дистрофией эпителиальных клеток, или с их узелковой пролиферацией, а также некроз отдельных рассеянных высокодифференцированных децидуальных клеток. В маточно-плацентарной области отмечались также мелкие очаги кровоизлияний, по периферии которых наблюдался некроз окружающих пластов децидуальных клеток. В остальных 5 случаях выявлены менее выраженные проявления париетального эндометрита без формирования микроабсцессов, но с выраженными признаками артериита. Вследствие непосредственного повреждения железистого аппарата эндометрия и вторичных изменений в эндокринной системе на этом фоне отмечались задержка развития и/или дискоординация, а также микрокистозная трансформация желез компактного и спонгиозного слоев париетального эндометрия. Причем эта патология желез формировалась достаточно рано, начиная с пролиферативной фазы цикла. При умеренно выраженных признаках хронического эндометрита наблюдалось отставание в развитии желез. Более того, на фоне хронического эндометрита наблюдалась поверхностная трофобластическая инвазия, которая только в 50% случаев приводила к начальной гестационной перестройке спиральных артерий. В якорных ворсинах отсутствовали пролифераты цитотрофобласта, а мигрирующие его формы проникали только в пределах прилежащего слоя децидуальных клеток высокодифференцированного типа без распространения в глубокий спонгиозный слой базального эндометрия. Эти данные свидетельствуют о задержке формирования маточно-плацентарного кровотока, т.е. об отсутствии должного притока материнской артериальной крови в формирующуюся плаценту и о неадекватности гемохориального питания зародыша, а затем эмбриона. Определение концентрации АМГФ показало, что описанной выше гистологической картине соответствовало резкое угнетение функциональной активности желез, на что указывали низкие концентрации АМГФ в гомогенате эндометрия и сыворотке крови по сравнению с таковыми у женщин контрольной группы (59 370±2924 и 826±39 нг/мл; и 138 916±3679 и 1473±87 нг/мл соответственно, р<0,05). Это значит, что одним из патогенетических механизмов нарушения имплантации и/или плацентации, ведущих к потере беременности на фоне хронического эндометрита, непосредственно является дефицит продукции АМГФ в эндометрии. Уменьшение его диффузного потока в амниотическую жидкость приводит к нарушению метаболических и иммунных взаимоотношений эмбриона с материнским организмом, обусловливающих его гибель. Глубокому нарушению цитотрофобластической инвазии соответствовала тенденция к уменьшению его продукции ПАМГ в эндометрии (208±72 нг/мл) и в сыворотке крови (5,2±0,8 нг/мл) по сравнению с показателями у пациенток контрольной группы (225±95 и 6,9±0,7 нг/мл соответственно). Бактериологическое и ПЦР-исследование (ПЦР-полимеразная цепная реакция) материала соскоба из полости матки показало, что наиболее часто встречающимися возбудителями инфекций были уреаплазмы, микоплазмы, вирус простого герпеса (см. таблицу). Причем лишь у 10,7% пациенток наблюдался один вид возбудителя. У остальных выявлены различные сочетания бактериальной и бактериально-вирусной инфекции, которая обнаруживалась в эндометрии у 100% пациенток основной группы, в цервикальном канале — у 7,1 % этих больных. Обращает на себя внимание тот факт, что частота выявления инфекции из цервикального канала и полости матки в основной и контрольной группах не совпадают. Так, в основной группе лишь у 10,7% женщин в цервикальном канале выявлены отдельные виды возбудителей ИППП или их сочетание; в контрольной группе перед производством хирургического аборта инфекция в цервикальном канале не выявлялась ни у одной пациентки, а в эндометрии обнаружена у 7 (14,0%) женщин, хотя при этом гистологическая структура эндометрия и продукция эндометриальных белков были в пределах нормы и беременность протекала нормально. Это еще раз подтверждает определяющую роль морфофункциональных изменений эндометрия под влиянием инфекционных агентов. Противовоспалительная терапия пациенток с хроническим эндометритом проводилась по общепринятым схемам с применением антибиотиков широкого спектра действия или с учетом чувствительности бактериальной микрофлоры, эубиотиков, противомикотических, иммуномодулирующих, метаболических препаратов, физиотерапевтических процедур. При наличии микозов лечение начиналось с назначения противомикотических препаратов: орунгал 100 мг 2 раза в день внутрь в течение 3 дней, гинопеварил по 1 свече 150 мг в день в течение 3 дней, или по 1 свече 50 мг в течение 15 дней. Во всех случаях с учетом наличия хронической инфекции назначались иммуномодуляторы, повышающие специфическую и неспецифическую защиту организма. При хроническом эндометрите наиболее целесообразно применение иммунотропных препаратов, влияющих на макрофагальное звено иммунитета, так как фагоцитоз играет решающую роль в элиминации условно-патогенных микроорганизмов, которые являются постоянным компонентом воспаления; кроме того, активация фагоцитарных клеток вызывает естественную, легко обратимую активацию всех компонентов иммунной системы. В связи с этим оптимальным иммуномодулирующим препаратом для лечения больных с хроническим эндометритом является галавит. Галавит (5-амино-1,2,3,4-тетрагидрофталазин-1,4-диона натриевая соль) — это отечественный препарат, который в зависимости от дозы и способа применения способен как супрессировать избыточные проявления иммунного воспаления, так и повышать иммунную реакцию при недостаточной ее эффективности. Эффективность противовоспалительной терапии обусловлена способностью препарата уменьшать синтез фактора некроза опухоли, ИЛ-1 и других острофазных белков из гиперактивированных макрофагов [3]. Характерно, что галавит практически не воздействует на нормально функционирующие клетки, что выгодно отличает его от большинства иммуномодулирующих препаратов. Таким образом, галавит повышает неспецифическую резистентность организма к инфекционным заболеваниям, оказывает протективное действие на проявления токсемии, способствует противомиробной защите. Это способствует нормализации проницаемости сосудов, улучшению микроциркуляции, нервной трофики, ускорению эпителизации и регенерации эндометрия без структурных дефектов, что особенно важно для пациенток, планирующих беременность. При хроническом эндометрите его назначали внутримышечно в дозе 100 мг ежедневно в течение 5 дней, затем по 100 мг через день в течение 10 дней одновременно с применением антибиотиков и других противомикробных препаратов. Таблица. Состав микрофлоры у обследованных пациенток, % ТАБЛИЦА И СТАТЬЯ НА САЙТЕ http://medi.ru/doc/330104.html Использовались такие антибиотики широкого спектра действия, как вильпрафен (джозамицин) по 500 мг 2 раза в день в течение 10—15 дней или рулид по 150—300 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Использовали также препараты фторхинолонового ряда: заноцин-200 (по 200 мг 2 раза в день в течение 10—15 дней) или цифран (по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) и др. Для подавления анаэробной микрофлоры назначались препараты метронидазола (метронидазол или трихопол по 25 мг 3—4 раза в день в течение 10 дней). С целью нормализации микробиоценоза влагалища рекомендовались эубиотики. Последовательно применялись бифидумбактерин и ацилакт перорально (5 доз на 1 прием в течение 10—30 дней) и в свечах для вагинального применения (по 1 свече в день в течение 10 дней). При наличии вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ) в случаях активного или часто рецидивирующего процесса использовалась химиотерапия препаратами ацикловир (по 0,2 г 4—5 раз в день в течение 10—30 дней), валацикловир (по 0,5 г 2 раза в день в течение 5—10 дней) или фамцикловир (по 0,25 г 2 раза в день в течение 5—10 дней). Всем пациенткам назначали препараты, улучшающие обменные процессы в тканях (вобэнзим), комплексы метаболитов и адаптогенов (витамины группы В, фолиевая кислота, пантотенат кальция, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, витамин Е и др.). Гормональная реабилитация проводилась гестаген-эстрогенными препаратами с содержанием эстрогенного компонента не менее 30 мкг: регулон (30 мкг эстрадиолвалерата) или диане-35 (содержит 35 мкг эстрадиолвалерата) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3 мес. Очень важным моментом профилактики неблагоприятного исхода планируемой беременности у пациенток с ВЗОМТ является оценка эффективности проведенной терапии, которая проводилась по следующим критериям: • отсутствие в эндометрии воспалительных изменений и его адекватная секреторная трансформация во II фазу цикла при гистологическом исследовании пайпель-биоптатов эндометрия; • содержание АМГФ в смыве из полости матки не менее 10525,2±12,5 нг/мл; • УЗИ (желтое тело не менее 19 мм, толщина эндометрия не менее 10 мм). Таким образом, основной причиной неблагоприятного исхода беременности у женщин с ВЗОМТ является морфофункциональная неполноценность эндометрия. Поэтому у всех пациенток с ВЗОМТ, обратившихся по поводу бесплодия или невынашивания беременности, в комплексное обследование должно входить гистологическое исследование биоптата эндометрия на 5—7-й дни цикла и определение содержания эндометриальных белков в смывах из полости матки на 22—24-й день менструального цикла. Обязательным является также контроль за эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

- ДИСБАКТЕРИОЗ. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ. 1) - Дисбиоз влагалища Дисбиоз влагалища - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Этим заболеванием в той или иной степени страдает большая часть женщин. Чаще всего проявления его незначительны, но иногда дисбиоз влагалища приводит к очень серьезным проблемам. Названия болезни Сразу скажем пару слов о разных терминах, которые используются для обозначения этой болезни. Вагинальный дисбиоз, или дисбиоз (дисбактериоз) влагалища - это наиболее точный термин, он как раз и переводится как нарушение микрофлоры влагалища. Однако употребляется он относительно редко. Чаще для определения заболевания прибегают к названию "бактериальный вагиноз", этот термин означает тоже самое. Однако термин "бак. вагиноз" многими докторами используется для обозначения гарднереллеза - частного случая дисбиоза влагалища. Поэтому при употреблении этого термина не всегда можно быть уверенным, что именно имеется в виду. Наиболее часто любые проявления нарушения микрофлоры влагалища называют "кандидозом" или "молочницей". Это не вполне обоснованно. Кандидоз, или молочница - это название лишь одного вида нарушения микрофлоры влагалища - преобладание грибов рода Кандида. А это встречается вовсе не так уж и часто. Однако традиционно женщины, да и многие врачи называют "молочницей" любые выделения из влагалища, толком не разобравшись в их природе. - Причины нарушения микрофлоры влагалища Причин дисбиоза влагалища существует великое множество. Едва ли не любое воздействие на организм женщины может привести к нарушению микрофлоры. Перечислим лишь некоторые факторы. 1. Переохлаждение организма. Как однократное сильное переохлаждение, так и постоянное замерзание. Все это ведет к снижению общего и местного иммунитета, что сказывается и на вагинальной микрофлоре. 2. Изменения и нарушения гормонального фона. Сюда можно отнести нерегулярную половую жизнь, беременность, роды, аборты, любые виды нарушений цикла, половое созревание, предклимакс и климакс и т.д. 3. Смена климатической зоны. Мне приходилось не раз слышать об обострениях дисбиоза влагалища во время поездок в теплые страны. 4. Стрессы, как однократный сильный стресс, так и хроническая стрессовая ситуация. 5. Беспорядочная половая жизнь, большое количество половых партнеров, пренебрежение средствами контрацепции. 6. Любые инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза. 7. Инфекции передающиеся половым путем. 8. Лечение антибиотиками, особенно продолжительное или многократное. 9. Заболевания кишечника, хронические проблемы со стулом, дисбактериоз кишечника. Микрофлора влагалища очень тесно связана с микрофлорой кишечника, речь об этом еще пойдет впереди. 10. Неправильное использование тампонов при месячных. Мало кто из женщин знает, что тампоны следует менять строго каждые 2 часа и днем, и ночью. Это достаточно неудобно, но иначе во влагалище создаются хорошие условия для роста инфекции. При использовании прокладок таких проблем не возникает. Разумеется, все эти факторы приводят к нарушению микрофлоры влагалища далеко не всегда. Иммунная система поддерживает нормальную микрофлору, и помогает ей восстанавливаться в случае незначительного нарушения. Однако всех этих факторов так много, встречаются они так часто, что в большинстве случаев дисбактериоз влагалища у женщины все-таки развивается. - Развитие заболевания Итак, в чем же заключается суть заболевания. В норме во влагалище у женщины обитает так называемая нормальная микрофлора. Она состоит примерно на 90% из лактобактерий (так называемых палочек Дедерляйна), чуть меньше чем на 10% - из бифидобактерий, и меньше 1% составляют так называемые "ключевые клетки влагалища". К ним относятся гарднерелла, мобилункус, грибы рода кандида, лептотрикс и некоторые другие бактерии. Нормальная микрофлора находится в постоянном равновесии между собой и с окружающей средой. Она не допускает появление никакой другой инфекции, и не допускает изменение соотношения возбудителей, живущих во влагалище в норме. Вся эта картина активно поддерживается иммунной системой вагинальной стенки. Иммунитет не оказывает никакого действия на естественных обитателей влагалища, но ведет себя агрессивно по отношению к любой другой инфекции. Именно иммунная система способствует восстановлению нормальной микрофлоры влагалища при ее незначительных нарушениях. Но справляется с этой задачей она не всегда. При нарушении микрофлоры изменяется равновесие между бактериями-нормальными обитателями влагалища. При этом снижается количество лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество какого-то другого возбудителя. Этим другим возбудителем может быть одна из ключевых клеток (тогда развиваются гарднереллез, кандидоз и т.д.), может быть одна из половых инфекций (трихомониаз, хламидиоз), или же может быть любой сапрофитный возбудитель (кишечная палочка, протей, стрептококки, стафилококки и т.д.). Если нормальные обитатели влагалища никогда не ведут себя агрессивно по отношению к стенкам влагалища, то любая из бактерий, приведших к развитию дисбиоза, может вызвать воспаление влагалища - вагинит. Когда это произойдет - зависит от количества и патогенности возбудителя с одной стороны и силы иммунной системы стенки влагалища с другой. Как правило, поначалу иммунитет справляется и не допускает ни прогрессирования заболевания, ни развития его осложнений. Но при отсутствии грамотного лечения развитие воспаления в такой ситуации неизбежно. - Проявления заболевания Первоначально нарушение микрофлоры влагалища ничем особенно не проявляется. Как правило, немного изменяется характер выделений из влагалища, но редко кто обращает на это внимание. В норме у женщины или не должно быть никаких выделений из влагалища, или это может быть небольшое количество прозрачных выделений без неприятного запаха. При этом не должно быть рези, жжения, зуда, боли в области половых органов и неприятных ощущений и сухости во время полового акта. При развитии дисбиоза влагалища количество выделений обычно увеличивается, они приобретают беловато-желтоватую окраску, появляется неприятный запах. Больше никакими симптомами дисбактериоз влагалища сам по себе не проявляется, все остальные симптомы связаны уже с его осложнениями. - Осложнения дисбиоза влагалища Итак, у нас сложилась ситуация, при которой во влагалище находится большое количество патогенных бактерий. Рано или поздно эти бактерии вызовут воспаление стенки влагалища и шейки матки - тех органов, с которыми они находятся в постоянном контакте. Это проявляется резким увеличением количества выделений из влагалища, появлением неприятных ощущений в половых органах (зуд, резь, жжение, боль) и болей во время полового акта. Одним из первых симптомов воспаления нередко становится отсутствие достаточного количества смазки во время полового акта. Кроме того, бактерии из влагалища постоянно инфицируют матку, что может привести к развитию эндометрита, и придатки матки, с перспективой развития аднексита. Также при дисбиозе влагалища идет постоянное инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к появлению симптомов уретрита и цистита. - Дисбиоз влагалища и беременность Беременность является одним из факторов, которые могут провоцировать обострение вагинального дисбиоза. На фоне беременности могут появляться или усиливаться выделения, зуд или жжение в половых органах, боль при половом акте и т.д. Это связано с тем, что во время беременности организм женщины подвергается серьезной гормональной перестройке, что не может не сказаться как на состоянии иммунитета, так и на вагинальной микрофлоре. Полноценное лечение дисбиоза влагалища во время беременности возможным не представляется. Даже если это лечение не связано с приемом антибиотиков, что крайне нежелательно во время беременности, оно всегда связано с иммунокоррекцией, а это во время беременности совершенно недопустимо. Поэтому задачей доктора при обострении дисбиоза влагалища у беременной женщины является лишь устранение симптомов и подготовка женщины к родам. В нашей клинике с этой целью проводится курс процедур, которые если не нормализуют ситуацию, то делают ее более терпимой. Местное лечение, проводимое при этом, совершенно безвредно для плода. Если есть необходимость, это лечение на протяжении беременности можно проводить неоднократно. - Дисбиоз влагалища и половые инфекции Половые инфекции всегда связаны с нарушением микрофлоры влагалища. С одной стороны, нормальная микрофлора не допустит развития половой инфекции у женщины, и если обнаруживается половая инфекция, микрофлора не может быть не нарушена. С другой стороны, появление возбудителя ЗППП во влагалище смещает pH, вызывает воспалительную реакцию и еще больше способствует прогрессированию нарушения микрофлоры. Ситуация, при которой во влагалище у женщины обитает только один лишь возбудитель ЗППП, почти никогда не возникает. Половая инфекция, одна или несколько, всегда находятся в ассоциации с условно-патогенной микрофлорой. И это всегда должно учитываться при лечении ЗППП. Иначе может возникнуть ситуация, при которой антибиотиками полностью убивается возбудитель ЗППП, а количество условно-патогенной инфекции лишь возрастает. Лечение ЗППП у женщин обязательно должно завершаться восстановлением микрофлоры влагалища. Если речь идет о серьезных инфекциях (хламидия, трихомонада) или нескольких ЗППП, то сначала есть смысл провести антибактериальную терапию против них, а затем заняться восстановлением микрофлоры влагалища следующим курсом. В менее сложных ситуациях есть смысл проводить сначала комплексную диагностику всей урогенитальной микрофлоры, а затем ее восстановление с одновременным устранением половой инфекции. - Дисбиоз влагалища и заболевания кишечника Многие заболевания желудочно-кишечного тракта ведут к нарушению нормальной микрофлоры кишечника и развитию дисбактериоза. При дисбактериозе кишечника происходит примерно тоже самое, что и при дисбактериозе влагалища - в кишечнике живет большое количество какой-нибудь бактерии. Стенка прямой кишки плотно соприкасается со стенкой влагалища, бактерии легко проходят через нее. При выраженном дисбактериозе кишечника нарушение вагинальной микрофлоры всегда обусловлено именно этим, и как правило из влагалища высевается одна из кишечных инфекций - кишечная палочка, энтерококки и др. Лечение дисбиоза влагалища в такой ситуации крайне затруднено, вероятность рецидива заболевания очень высока. Восстановление нормальной микрофлоры влагалища в такой ситуации возможно лишь при одновременном лечении заболеваний кишечника. Как правило, в лечении таких пациенток возникает больше всего проблем. - Дисбиоз влагалища у девушек Нарушение микрофлоры влагалища встречается у девушек, не начинавших половую жизнь, примерно с такой же частотой, как и у живущих активной половой жизнью женщин. Это связано несколько с другими факторами - нестабильность гормонального фона, становление цикла, а также с анатомическими особенностями строения девственной плевы. Дисбиоз влагалища у девушек редко проявляется обильными выделениями, поскольку отверстия девственной плевы как правило не позволяют им выводиться из влагалища в том количестве, в каком они образуются. Поэтому развивается застой выделений во влагалище, и вероятность развития воспалительных заболеваний у девственниц выше. С другой стороны, при начале половой жизни с первыми половыми актами происходит заброс большого количества бактерий из влагалища в мочевой пузырь, и это может привести к возникновению так называемого "цистита медового месяца". Лечение дисбиоза влагалища у девушек-девственниц несколько затруднительно из-за того, что строение девственной плевы не всегда позволяет проводить обработки влагалища лекарствами должным образом. В отдельных случаях даже приходится прибегать к искусственному нарушению целостности девственной плевы - гименэктомии. - Дисбиоз влагалища и половой партнер Чаще всего нарушение микрофлоры влагалища у женщины не вызывает никаких проблем у ее полового партнера, даже при регулярной половой жизни без использования средств контрацепции. В отдельных случаях, когда имеет место выраженный дисбиоз влагалища, у мужчины могут развиваться явления баланопостита и неспецифического уретрита. Но это обычно бывает только в том случае, если у мужчины уже была предрасположенность к этим заболеваниям, в полностью здоровом организме они не разовьются. Никакое заболевание полового партнера, за исключением венерических заболеваний, не оказывает влияния на микрофлору влагалища у женщины. Лечение дисбиоза влагалища у женщин не предполагает обязательного лечения полового партнера, если только хотя бы у одного из них не выявляется присутствие половой инфекции. - Диагностика дисбиоза влагалища Диагностика нарушения микрофлоры влагалища не представляет собой особой сложности, если только проводящий ее доктор знаком с проблемой. Полноценная диагностика вагинального дисбиоза, помимо обычного осмотра, включает в себя следующие анализы: общий мазок на флору, ПЦР-диагностика половых инфекций и посев выделений из влагалища (либо специальное исследование микрофлоры влагалища). Мазок дает общее представление о состоянии микрофлоры влагалища и вагинальной стенки. Диагностика половых инфекций и посев позволяют выяснить, за счет каких именно возбудителей произошло нарушение микрофлоры, а также определить чувствительность бактерий к антибиотикам. Без этих анализов никогда нельзя начинать антибактериальную терапию. Диагностика дисбиоза влагалища никогда не может быть осуществлена по одному мазку. Обычный мазок дает представления о степени нарушения и о выраженности воспалительного процесса, но он никак не может являться единственным диагностическим методом. Грамотно составленный курс лечения не может базироваться на одном мазке. - Лечение Лечение дисбиоза влагалища должно включать в себя три задачи. Устранение или подавление бактерий, находящихся во влагалище. Население нормальной микрофлоры влагалища. Восстановление иммунитета стенки влагалища с тем, чтобы она снова взяла под свой контроль вагинальную микрофлору. Поговорим о каждой из этих задач более подробно. ----- Подавление нарушенной микрофлоры Если дисбиоз влагалища связан с половой инфекцией, то задачей лечения является полное устранение возбудителя ЗППП из организма женщины. В этом случае лечение обязательно включает в себя курс антибактериальной терапии, одновременно или после которой проводятся все прочие мероприятия. Если речь о половых инфекциях не идет, то прием антибиотиков не является обязательным компонентом лечения. Как правило, в этом случае используется или очень короткий курс антибактериальной терапии (3-5 дней), либо лечения антибиотиками вовсе не проводится. Значительно эффективнее бывает применение местных процедур. Они позволяют сочетать в себе одновременно все задачи лечения - и подавление патогенной флоры, и население нормальных обитателей влагалища, и местную иммунокоррекцию. Применение антисептиков при местных процедурах значительно более эффективно, нежели использование антибиотиков. Спектр действия антисептиков шире, а резистентности к ним у бактерий практически никогда не возникает. ----- Население нормальной микрофлоры влагалища Это, вообще говоря, самая главная часть лечения. Все остальные мероприятия проводятся лишь для того, чтобы создать условия для приживления и роста нормальной флоры. Но почему-то большинство докторов обычно пренебрегают этим компонентом лечения. Население нормальной микрофлоры влагалища проводится большей частью во второй стадии курса, когда обитавший во влагалище возбудитель максимально подавлен. Для этого применяются массивные дозы эубиотиков (препаратов, содержащие живые бактерии) как общего, так и местного действия. Применение для восстановления микрофлоры влагалища одних лишь эубиотиков неоправданно и как правило бесполезно. Пока во влагалище женщины живет в большом количестве, скажем, кишечная палочка, женщина может съесть килограмм лактобактерий, но ни одна из них не приживется во влагалище. Обязательно нужно сначала подавить ту бактерию (или бактерии), которые вызвали заболевание, а лишь потом населять нормальную микрофлору влагалища. ----- Восстановление иммунитета стенки влагалища Иммунная система вагинальной стенки контролирует микрофлору влагалища, не позволяя расти другим бактериям. Нарушение микрофлоры влагалища всегда связано со снижением иммунитета его стенки. Поэтому местная иммунокоррекция обязательно должна являться частью лечения, иначе все прочие мероприятия окажутся неэффективными. В простых случаях для иммунокоррекции можно ограничиться применением местных иммуномодуляторов. При запущенных формах заболевания восстановление иммунитета требует более серьезных мероприятий, а иногда в очень сложных ситуациях курс иммуномодулирующей терапии следует проводить перед всем остальным лечением. В нашей клинике как правило лечение дисбиоза влагалища занимает 3 недели. Перед этим пациентка тщательно обследуется, при необходимости обследуется и ее половой партнер. После лечения проводится контрольный осмотр и делаются контрольные анализы. Если никаких симптомов болезни не обнаруживается, то лечение можно считать оконченным и в дальнейшем лишь заниматься профилактикой дисбиоза влагалища. - Профилактика нарушения микрофлоры влагалища Профилактика нарушения микрофлоры влагалища у женщины - вопрос настолько же важный, насколько и трудный для решения. Если удается найти явную причину нарушения микрофлоры - заболевание кишечника, половая инфекция, нестабильность гормонального фона, то должно быть сделано все возможное, чтобы эта причина была устранена. Но чаще всего четкой причины дисбиоза влагалища установить не удается. Поэтому все, что остается в этом случае - это дать общие рекомендации типа "не сидите на холодных камнях", "кушайте больше фруктов", "проводите больше времени на свежем воздухе" и т.д. Понятно, что ничего изменить эти рекомендации не в состоянии. В нашей клинике мы предлагаем всем пациенткам, прошедшим курс восстановления микрофлоры влагалища, посещать клинику каждые 3 месяца в течение 1 года после лечения. Во время этих посещений женщина рассказывает о своем состоянии, проводится осмотр, при необходимости берутся анализы. Это позволяет оценить состояние микрофлоры влагалища, проследить изменения по сравнению с моментом окончания лечения. Если ничего тревожного не отмечается, мы прощаемся с пациенткой еще на 3 месяца. Если обнаруживается тенденция к нарушению микрофлоры, то проводится небольшой профилактический курс лечения. Восстановить микрофлору влагалища на начальных этапах ее нарушения достаточно просто. Если в течение первого года после лечения никаких проблем не отмечается, дальнейшие наблюдения проводятся реже, раз в полгода-год. Такая схема позволяет оценить и проконтролировать тенденции к рецидиву заболевания и не допустить его развития вновь. В заключение... Итак, завершая эту статью, еще раз хочется заметить, что дисбиоз влагалища является не только одной из самых распространенных, но и достаточно сложной проблемой, значения которой недооценивают многие врачи. Если вы столкнулись с этим заболеванием, обращайтесь к нам, мы сделаем все, чтобы вам помочь. http://uronet.ru/vaginos/index.htmll 2) Гарднерелла: кто она? http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/364.old 3) Бактериальный вагиноз Что такое бактериальный вагиноз (БВ) Какие причины бактериального вагиноза Как проявляется бактериальный вагиноз Что такое бессимптомный бактериальный вагиноз Что такое рецидивирующий бактериальный вагиноз Какие осложнения бактериального вагиноза Является ли бактериальный вагиноз половой инфекцией Как диагностируется бактериальный вагиноз Что такое критерии Амселя Что такое баллы Нугента Что такое лактобациллярная степень Что такое промежуточная флора и частичный БВ Что такое маркеры бактериального вагиноза Применяется ли метод ПЦР для диагностики БВ Как лечится бактериальный вагиноз Где можно получить еще информацию ! Есть немного фотографий, которые могут быть неприятны. http://www.venuro.info/transit/bacvaginoz.php#2 4) ОБСУЖДЕНИЕ НА ФОРУМАХ http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=12189&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/31/2004_3/126410.html http://www.eva.ru/static/forums/31/2004_3/126410.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_8/393046.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_8/393046.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/31/2007_10/1121524.html http://www.eva.ru/static/forums/31/2007_10/1121524.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/569476.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/569476.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/31/2007_3/895408.html'>http://www.eva.ru/static/forums/31/2007_3/895408.html <> <> <> <> <>

- ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ женских половых органов. Общие вопросы Интерес к проблеме воспалительных заболеваний половых органов (ВЗПО) связан с их частотой, возможностью передач инфекции плоду, а также «омоложением» ВЗПО. В последние десятилетия особое внимание привлекают вирусные заболевания половых органов, и интерес этот обусловлен прежде всего тем, что доказаны онкогенные свойства некоторых вирусов. Несвоевременное и/или неадекватное лечение ВЗПО приводит к хронизации процесса и является причиной бесплодия, внематочных беременностей, тазовых болей, причиняющих страдания и даже инвалидизирующих женщин в возрасте социальной активности. Несмотря на применении новых медикаментозных препаратов, частота ВЗПО не имеет тенденции к снижению. Это направляет мысль исследователей по пути внедрения новых лечебных методов, а также широкого применения лапароскопии, позволившей пересмотреть ряд положений о тактике ведения больных ВЗПО. Частота Больные ВЗПО составляют 60—65% гинекологических больных, обратившихся в женскую консультацию, и 30 % среди направляемых на лечение в стационар. Эти статистические данные требуют уточнения в связи с тем, что ВЗПО нередко протекают в стертой форме, и больные не всегда обращаются к врачу или заболевания недостаточно точно распознаются. Частота воспалительных процессов возрастает, если учесть, что они нередко сопутствуют эндометриозу, новообразованиям и другим заболеваниям половых органов. Отмеченный во многих странах мира рост воспалительных заболеваний половых органов женщин является следствием возрастающей миграции населения, урбанизации, изменения полового поведения молодежи, проституции. По данным ВОЗ (1982), частота воспалительных заболеваний половых органов при половом пути передачи составила 1 % от общего числа населения и 2—3 % от числа сексуально активной части населения. В промышленных странах Европы и США ежегодная частота сальпингита, например, у женщин в возрасте от 15 до 39 лет составляет 10—13 на 1000 женщин; среди больных 75% — женщины моложе 25 лет, из них 75 % — нерожавшие. Многоцентровое исследование эпидемиологии воспалительных заболеваний, проведенное в последние годы, показало следующее. Воспалительные заболевания хламидийной этиологии у подростков 15—19 лет составляют 16%, в возрасте 25—29 лет — 6%, старше 30 лет — 2,5 % [Osser S., Persson К., 1982]. Микоплазмы, уреаплазмы и коринебактерии как причина воспалительных заболеваний половых органов чаще наблюдаются в группе молодых женщин (до 20 лет). В возрастной группе старше 30 лет первое место среди возбудителей воспалительных процессов занимают анаэробные микроорганизмы. Острые воспаления придатков матки чаще наблюдаются в возрастной группе 20—24 года; хронические процессы и их последствия (бесплодие, эктопическая беременность) встречаются у женщин 25—34 лет. Важную роль в возникновении ВЗПО играет так называемая нормальная микрофлора половых путей. На определенных участках полового тракта в норме вегетируют различные микроорганизмы. Их количественные сочетания определяются различными условиями в среде плоского эпителия влагалища, цилиндрического эпителия канала шейки матки и особой средой желез шейки. Во влагалище здоровой женщины обитает большое количество микроорганизмов. Многие из них обладают синергизмом друг к другу. Например, некоторые виды анаэробов выделяют в ходе метаболизма производные янтарной кислоты, которую используют для своей жизнедеятельности. Микрофлора влагалища в норме содержит: — палочковидную флору: лактобациллы, поддерживающие кислую среду и обладающие в связи с этим защитными свойствами по отношению к патогенной флоре; коринебактерии и дифтероиды; — кокковую флору: анаэробные и в основном аэробные кокки, гемолитические и негемолитические стрептококки; 6-гемолитический стрептококк, энтерококки. Реже встречаются клебсиелла, энтеробактерии и представители вида протеус, кишечная палочка (доминирующая среди факультативных анаэробных палочек), а также грибы рода кандида. Аэробная и анаэробная флора представлена в микрофлоре влагалища почти в одинаковых количествах. Наличие патогенной флоры не является признаком патологического процесса при отсутствии воспалительной реакции. В микрофлоре влагалища девочек препубертатного возраста преобладают стафилококки, дифтероиды, бактероиды, количество лактобактерий весьма ничтожно. После менопаузы превалируют пептококки, анаэробные пептострептококки и бактероиды. На микрофлору влагалища оказывают определенное влияние эндогенные факторы. Под влиянием эстрогенов повышается образование гликогена и муцина, усиливается васкуляризация влагалищной стенки, что стимулирует вирулентные свойства патогенных микробов. Количество аэробов уменьшется в предменструальном периоде, что также, очевидно, связано с гормональными влияниями. Экзогенными факторами, влияющими на микрофлору влагалища, являются химические, термические воздействия при спринцеваниях или обработке стенок влагалища с контрацептивной целью. Структуру микрофлоры матки и маточных труб в норме определить по понятным причинам весьма сложно: в аспират из полости матки, как правило, попадает содержимое цервикального канала. Б. Ларсек (1988) считает, что любые виды микрофлоры нижних отделов полового тракта могут обсеменять верхние отделы. Для оценки их вирулентности следует учитывать: — наличие или отсутствие капсулы, защищающей микроорганизм от фагоцитоза; — наличие продукции экзо- или эндотоксинов; — наличие продукции экстраклеточных ферментов (коллагеназа, гиалуронидаза, эластаза). Микроорганизмы, постоянно присутствующие в половых путях, могут при определенных условиях стать вирулентными и участвовать в развитии ВЗПО. Препятствием для их активации и участия в воспалении являются физиологические защитные механизмы. К ним относятся: 1) физиологическая десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпителия влагалища, обусловленные влиянием яичниковых гормонов; 2) неспецифические антимикробные механизмы, действующие на клеточном уровне: фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Неспецифические гуморальные факторы: белок плазмы трансферрин, связывающий железо, необходимое для роста многих бактерий; опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток; лизоцим-пептид, обладающий антимикробной активностью; лизин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления; 3) иммунные механизмы защиты от грибковой, вирусной инфекции внутриклеточных бактериальных паразитов. К ним относятся Т-лимфоциты, иммуноглобулины, система комплемента. Для верхних отделов половой системы особое значение имеют защитные механизмы на уровне цервикального канала и эндометрия. Слизь, скапливающаяся в цервикальном канале (слизистая пробка), представляет собой своеобразный барьер, разделяющий нижний и верхние отделы полового тракта. В цервикальной слизи находятся антибактериальные вещества. Содержание лизоцима в цервикальной слизи в 100 раз выше, чем в плазме крови. Кроме того, в слизи находят антитела к таким микроорганизмам, как кишечная палочка, гонококки, сальмонелла [Grandgili R., Waldmann R., 1982]. Есть мнение, что они образуются в шейке матки. Там же образуются антитела к вирусам простого герпеса и грибам кандида. В матке защитную функцию несет эндометрий, препятствующий проникновению микроорганизмов периодическим отторжением его функционального слоя во время менструации. Определенную защитную функцию во время менструаций выполняют лейкоциты, инфильтрирующие базальный слой эндометрия. Богатое кровоснабжение матки обеспечивает ее гуморальными факторами защиты. Пути распространения инфекции Проникновение инфекционных агентов в верхние половые пути происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад, возможен пассивный транспорт микроорганизмов, последнее место занимают гематогенный и лимфогенный путь. Перенос бактерий сперматозоидами описан многими исследователями [Keit L. et al., 1984; Meng N., 1988]. Доказана способность аэробных и анаэробных бактерий, хламидий и микоплазм прикрепляться к сперматозоидам. Особенно важна роль спермы в передаче гонореи. Установлена возможность прикрепления к различным участкам сперматозоида до 40 гонококков. Численность кишечной палочки в 1 мл эякулята достигает 100000 бактерий. A. Toth (1983) установил, что сперма здоровых мужчин содержит большое число аэробных и анаэробных бактерий. Количество их прямо пропорционально фертильности спермы и половой активности обследуемого. Установлено, например, что у жен мужчин с азоспермией частота воспалительных процессов органов малого таза значительно ниже, чем у фертильных мужчин. Хламидий способны прикрепляться к сперматозоидам, при этом чем больше хламидий, тем к большему числу сперматозоидов они прикрепляются. При снижении рН среды феномен прилипания хламидий увеличивается. Механизм прикрепления микроорганизмов к сперматозоидам изучался в эксперименте in vitro. Полагают, что сперматозоиды обладают поверхностным отрицательным зарядом, который является своеобразным рецептором для микроорганизмов. Последние, прикрепившись к сперматозоидам, достигают матки, маточных труб и брюшной полости. Перенос инфекции в верхние половые пути осуществляют и трихомонады. К этому выводу пришли уже в 1950-х годах, когда трихомонады были выделены из жидкости позадиматочного пространства. На роль трихомонад как переносчиков бактерий указывает то обстоятельство, что выделить трихомонады вне связи с другими микроорганизмами невозможно. В 1984 г. J. Fri-edberg и соавт. показали, что кишечная палочка прикрепляется к поверхности трихомонады с помощью гликопротеиновых нитей. Пассивный транспорт микроорганизмов признается всеми исследователями, хотя точные механизмы его неизвестны. Возможно, определенная роль принадлежит сократительной деятельности матки, маточных труб, изменениям в них под влиянием отрицательного давления, связанного с движением диафрагмы. Факторы, способствующие инфицированию верхних отделов половых органов и возникновению воспалительных заболеваний органов таза. Проникновению инфекции в верхние половые пути могут способствовать внутриматочные процедуры (зондирование гистеросальпингография, гистероскопия, пертубация, гидротубация, операции на половых органах), прерывание беременности. Немаловажное значение в распространении инфекции имеют внутриматочные контрацептивы (ВМК). В последние годы появились многочисленные сообщения о развитии воспалительных процессов у женщин с ВМК. Риск развития воспалительного процесса придатков матки у женщин — носительниц ВМК повышается в 4 раза. Особенно высок риск у нерожавших женщин. У небеременевших женщин в первый год ношения ВМК воспалительные процессы, а впоследствии бесплодие отмечали в 6—8 раз чаще, чем у повторнобеременных. Возникновению воспаления при ВМК способствуют воспалительная реакция вокруг контрацептива, эрозирование поверхности эндометрия, увеличение фибринолитической активности и повышение синтеза простагландинов [FariA. et al., 1983]. Очевидно, происходит проникновение влагалищной флоры по нитям контрацептива в полость матки. C.Nilsson и соавт. (1981) исследовали бактериальные культуры, выделенные из удаленных ВМК у женщин, жаловавшихся на боль и кровянистые выделения. Высеяны гонококки, гемолитический стрептококк, кишечная палочка и другие микроорганизмы, причем в 1/4 наблюдений отмечен одновременный рост двух и более микроорганизмов. Все это свидетельствует о том, что ВМК являются факторами риска развития воспалительного процесса внутренних половых органов. Установлено, что через 2 сут после введения ВМК микробное осеменение матки резко возрастает. Наиболее высок риск развития ВЗПО в течение первого месяца после введения ВМК. Однако в дальнейшем четкой корреляции между длительностью ношения ВМК и возникновением воспалительных заболеваний не выявлено. Поэтому необходимо строжайшее соблюдение всех правил и условий при введении ВМК; следует отдавать предпочтение медьсодержащим ВМК, обладающим бактерицидными свойствами. По мере возможности надо избегать применения ВМК у нерожавших женщин. Риск развития ВЗПО при использовании ВМК в 3—9 раз выше, чем у женщин, применяющих другие методы контрацепции. Что касается гормональной контрацепции, а именно применения оральных контрацептивов, то, по единодушному мнению исследователей, изучавших этот вопрос, данный вид контрацепции снижает риск развития воспалительных процессов внутренних половых органов [Mall-HaefeliM., 1983; TothA., 1983; West-rom L., 1980]. Механизм их противовоспалительного действия основан на изменении характера цервикальной слизи, препятствующей проникновению спермы, содержащей микроорганизмы. Кроме того, под влиянием эстроген-гестагенных контрацептивов уменьшается время и объем кровопотери и тем самым сокращается время, благоприятное для инвазии микроорганизмов через эндометрий. Барьерные методы контрацепции также снижают частоту воспалений, предупреждая развитие воспаления половых органов. С началом менструации состав микрофлоры половых путей изменяется как количественно, так и качественно, что играет определенную роль в возникновении ВЗПО. В предменструальном периоде концентрация аэробных бактерий снижается примерно в 100 раз, соответственно возрастает концентрация анаэробных бактерий. Поданным G.Monif (1982), применение влагалищных тампонов во время менструации снижает доступ кислорода, что способствует росту патогенной анаэробной популяции и может провоцировать воспалительный процесс верхних отделов половых органов. Воспалительный процесс является наиболее частым осложнением искусственного аборта. Воспаление начинается в первые 5 дней после операции, иногда в более отдаленные сроки — через 2—3 нед [Westrom L., 1980]. Риск развития послеабортных воспалительных процессов резко возрастает при наличии в церви-кальном канале патогенной флоры. Сама по себе операция аборта ведет к ослаблению местной барьерной системы; бактерии, составляющие нормальную цервикальную и влагалищную флору, в этих условиях могут проявить патогенные свойства. Послеродовая инфекция также занимает важное место среди причин воспалительных заболеваний. Осложненное течение беременности, родов и особенно кесарево сечение способствуют развитию воспаления, причем частота воспалительных осложнений после плановых операций кесарева сечения в 3—5 раз ниже, чем после экстренных. Воспаление придатков матки после кесарева сечения отмечается в 3 раза чаще, чем эндометрит. К факторам риска развития воспалительных заболеваний относятся также гинекологические операции. При этом влагалищная гистерэктомия представляет наибольший риск, так как между развитием воспаления и контактом между влагалищной средой и брюшной полостью имеется прямая корреляционная зависимость. На большом клиническом материале (1875 оперированных женщин) A. Celorio и соавт. (1981) отметили гнойную инфекцию у 3,9 % больных, причем анаэробная флора высеяна у 3,2 %. Развитию воспалительных заболеваний и их затяжному течению способствуют недостаточность приспособительных реакций организма, возникшая в перинатальном периоде (врожденные эндокринные, обменные и другие нарушения), в детском и пубертатном возрасте (высокий индекс инфекционных заболеваний), в зрелом возрасте (нейроэндокринные расстройства, перенесенные экстрагенитальные и гинекологические заболевания). Снижение сопротивляемости организма к инфекции вызывают неправильное (несбалансированное, недостаточное, избыточное) питание, неблагоприятные условия быта и работы, переохлаждение и перегревание, стрессовые ситуации и другие факторы внешней и внутренней среды. Источник www.medland.ru

- ВИРУСЫ Вирусные заболевания репродуктивной системы (общая характеристика, пути инфицирования плода, патогенез, рецидивирование) Вирусные инфекции репродуктивной системы относятся к числу распространенных и представляют определенные диагностические и терапевтические трудности. Частота вирусных заболеваний точно не установлена, но есть данные, что число случаев заболеваний растет, особенно среди молодежи. Возникающие вирусные инфекции половых органов могут протекать в латентной, малосимптомной или клинически выраженной форме. Вирусы, проникшие в половые органы, могут вызвать заболевания влагалища, вульвы, шейки матки. Некоторые виды вирусов проникают в верхние отделы половых путей, вызывая воспалительный процесс или содействуя развитию воспалительной реакции, обусловленной другими возбудителями. Вирусные инфекции половых органов, в том числе и протекающие в латентной форме, нередко имеют особенно неблагоприятные последствия во время беременности. При местных поражениях половых органов и вирусемии существует риск передачи возбудителей плоду. У плода возникают заболевания или аномалии развития, характер которых зависит от типа и патогенности вируса и времени антенатального развития, когда действует указанный патогенный фактор. Возможны разные пути инфицирования плода. Первый — вирусы из влагалища и шейки матки проникают к плодному яйцу восходящим путем, чему содействуют анатомические (истмико-цервикальная недостаточность) и функциональные изменения физико-химических, бактерицидных и других свойств шейки матки. После поражения плодных оболочек вирусы проникают в околоплодные воды (возможна задержка роста вирусов) ив соответствующих условиях происходит инфицирование плода. Второй путь — трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременной. Третий путь — заражение вирусами плода во время рождения, при прохождении его через инфицированные родовые пути. В нижних отделах половых путей обитают различные вирусы, многие из которых обладают выраженными патогенными свойствами. В содержимом влагалища в секрете желез шейки обнаружены вирус простого герпеса папилломавирус, цитомегаловирус, вирус ECHO, аденовирус, вирус коксаки А, гепатита В, парагриппа [Boulanger J., Gontry .J 1986]. Некоторые из указанных вирусов (например, цитомегаловирус, вирус гепатита В) не вызывают заметных изменений в половых органах у небеременных, но представляют опасность во время беременности (повреждение плода), другие могут вызвать выраженные симптомы поражения репродуктивных органов у небеременных и беременных (например, вирус простого герпеса), а некоторые обладают особенно интенсивной активностью в период беременности (папилломавирус). Внедрение вируса не всегда вызывает тканевую (деструктивные процессы, воспалительные реакции) и общую реакцию организма, она может быть латентной длительное время. Обладающие соответствующими патогенными свойствами вирусы внедряются в клетки цилиндрического (эндоцервикс) и многослойного плоского эпителия (слизистая оболочка влагалища, эктоцервикс) и вызывают изменения в их цитоплазме и ядрах; происходит деградация и последующее отторжение поврежденных клеток. Вирусы вызывают поражение не только поверхностных клеток парабазального слоя слизистых оболочек. Если вирусная инфекция вызывает воспалительную реакцию, то эта реакция существенно не отличается от воспалительного процесса, вызванного бактериальной флорой [Авцын А. П. и др., 1983; Arnet J., 1983]. Интерферон, образующийся в клетках в ответ на внедрение вируса, может ограничить процесс в пределах пораженных клеток без возникновения других компонентов воспалительной реакции. При недостаточности тканевых (местных) и общих защитных факторов развивается воспалительная реакция с присущими ей проявлениями (нарушение микроциркуляции, экссудации, пролиферация и др.). Воспалительные процессы вирусной этиологии могут протекать в острой, хронической и латентной форме. Эти заболевания отличаются склонностью к рецидивам, возникновению которых способствуют эндогенные и экзогенные факторы (переохлаждение, перегревание, ультрафиолетовое облучение, утомление, стрессовые ситуации, общие заболевания и др.). Возможности рецидива связаны с персистенцией вирусов в регионарных лимфатических узлах. Из вирусных инфекций, вызывающих заболевания половых органов у женщин, наиболее клинически выраженными являются вирус простого герпеса и папилломавирус. Источник www.medland.ru

- ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ 1) ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ (вирус простого герпеса, симптомы, диагностика и лечение заболеваний, вызванных этим вирусом) Возбудителем герпетических заболеваний половых органов является вирус простого герпеса (ВПГ). Из двух типов ВПГ возбудителем герпеса половых органов в основном служит второй тип — ВПГ-2. Этот тип вируса выявляется, по данным разных исследователей, у 60—90 % женщин, больных герпесом половых органов. Первый тип (ВПГ-1) поражает преимущественно кожу и слизистую оболочку губ, глаз, носа и др. Однако возможно развитие герпеса половых органов при воздействии ВПГ-1 или в результате смешанной инфекции ВПГ-1 и ВПГ-2. Генитальный герпес передается половым путем, причем источником инфекции могут быть не только больные с клинически выраженными симптомами, но и носители вируса простого герпеса. Основным резервуаром инфекции у мужчин является мочеполовой тракт, у женщин — канал шейки матки. По данным специальных исследований, ВПГ выявляется у 1—2 % женщин, поступающих на стационарное лечение по поводу разных гинекологических заболеваний [Коломиец А. Г. и др., 1985]. Этот вирус находят у 0,2—3% женщин, причем частота выявления зависит от ряда факторов (возраст, социальные условия и др.). Авторы указывают, что вирус герпеса чаще обнаруживается у молодых женщин, активных в отношении половых контактов. Более 60 % больных генитальным герпесом были в возрасте 30—40 лет; заболевание иногда возникает в детском и пубертатном возрасте, что свидетельствует о возможности бытовой передачи ВПГ [Баринский И. Ф. и др., 1986]. Заражение ВПГ не всегда вызывает клинически выраженное заболевание, имеют место носительство и латентное (часто) течение процесса. Характерная черта генитальной вирусной инфекции — длительность обитания этого возбудителя в организме (может быть, в течение всей жизни) и склонность к рецидивам. Эта особенность связана с продолжительным существованием вируса в слизистых оболочках, а главное — с персистенцией его в нервных ганглиях. В межрецидивный период генитального герпеса вирус находится в чувствительных ганглиях поясничного и сакрального отделов симпатической цепочки [Баринский И. Ф. и др., 1986]. Последние формы особенно важны, так как пациентки, не зная о наличии у них вирусного заболевания, становятся источником инфекции для половых партнеров. Во время беременности ВПГ-2 может являться одной из причин привычного невынашивания беременности и развития уродства плодов. Пренатальные потери при неонатальном герпесе составляют 50—70 %, причем 70 % инфицированных детей рождаются от матерей с бессимптомным течением генитального герпеса. Игнорирование факта возможного наличия ВПГ-2, особенно при преждевременных Родах, и синдрома задержки массы тела плода способствует тому, что новорожденным не проводится своевременная антивирусная терапия, в связи с чем у них развиваются менингоэцефалиты, поражение паренхиматозных органов, легких (пневмониты) и др. Герпес половых органов может быть вызван ассоциацией трихомонад и патогенной бактериальной флоры, при этом не Исключается синергизм действия смешанной инфекции. Клинические проявления Заболевание, вызванное ВПГ-2, протекает в виде следующих клинических форм: I - острой первичной; II — хронической рецидивирующей; III - атипичной. Острая первичная форма герпеса характеризуется более тяжелым, продолжительным течением и выраженной клинической картиной. Заболевания, обусловленные ВПГ-2, нередко протекают бессимптомно или при наличии маловыраженных симптомов. Однако чаще клиническая картина бывает выраженной и признаки заболевания появляются обычно после инкубационного периода в течение 3—7 дней. Местные проявления возникают в области вульвы, влагалища, шейки матки, нередко в уретре и в области промежности. Имеются сообщения о выделении ВПГ из содержимого матки, маточных труб и мочевого пузыря. Наиболее типичная локализация — нижние отделы половой системы (вульва, влагалище и шейка матки). Характерный признак ВПГ — появление отдельных или множественных везикул на фоне гиперемированной, отечной слизистой оболочки пораженного участка. Величина везикул — 2— 3 мм, группа их занимает от 0,5 до 2,5 см пораженной поверхности. Эта стадия заболевания непродолжительная (2—3 дня), везикулы в дальнейшем вскрываются и на их основе образуются язвы неправильной формы. Язвы покрываются желтоватым налетом, заживают в течение 2—4 нед без образования рубцов. На месте везикул могут образоваться большие длительно существующие язвы, нередко покрытые гнойным налетом, вследствие присоединения вторичной инфекции. Высыпанию везикул и образованию язв сопутствуют жалобы на зуд, боль, жжение, возникновение которых связывают с изменениями в нервных рецепторах и проводниках болевой чувствительности. Нередко больные жалуются на тяжесть в нижних отделах живота, а также дизурические явления. При выраженных проявлениях заболевания нередко возникают жалобы на недомогание, головную боль, раздражительность, нарушение сна; иногда наблюдаются субфебрилитет и увеличение регионарных лимфатических узлов. Заживлению язв обычно сопутствуют исчезновение общих и локальных симптомов заболевания. Однако в связи с персистенцией вируса у многих женщин наблюдаются рецидивы заболевания. По данным литературы, рецидивы герпеса половых органов наблюдаются у 50—75 % женщин после исчезновения первичных проявлений заболевания. Частота рецидивов и продолжительность ремиссий весьма вариабельны — от одного раза в 2—3 года до ежемесячных обострений. Частота рецидивов и выраженность клинической картины могут быть критериями тяжести течения процесса. При легкой форме хронической герпетической инфекции обострения возникают не чаще 1—3 раз в год, при среднетяжелой — 4—6 раз год. Тяжелое течение характеризуется ежемесячным обострением заболевания. Существует классификация частоты рецидивов, в которой выселяется 3 типа течения генитального герпеса: 1) аритмичный, 2) монотонный, 3) стихающий. Аритмичный тип характеризуется колебаниями длительности ремиссий в широких пределах — от 2—3 нед до 4— 5 мес. При этом максимальная интенсивность клинических проявлений и продолжительность рецидивов наблюдалась после длительных ремиссий. И, наоборот, после примерно одинаковых перерывов частые рецидивы характеризовались относительной слабостью клинических симптомов. Для монотонного типа характерны частые рецидивы с малоизменяющимися ремиссиями. К. ним можно отнести менструальный герпес. Заболевание при этом типе характеризуется упорным течением и плохо поддается лечению. Наиболее благоприятным в прогностическом отношении является стихающий тип генитального герпеса. Его отличает увеличивающиеся по продолжительности ремиссии и уменьшение интенсивности клинических проявлений рецидивов. Как острый, так и хронический рецидивирующий генитальный герпес может сочетаться с другими клиническими проявлениями герпетической инфекции человека — поражением кожи лица, туловища, гингивостоматитами, кератоконъюнктивитами. Наличие герпеса лица оказывает влияние на клиническую картину генитального герпеса. Так, клинические проявления рецидивирующего генитального герпеса у большинства больных, у которых наблюдались герпетические высыпания на лице, на носу, щеках, носили умеренный характер. Первичный генитальный герпес без экстрагенитальных герпетических поражений в анамнезе протекает значительно тяжелее. Высыпания на коже и лице, как правило, предшествуют генитальному герпесу и долго существуют самостоятельно. Появление же экстрагенитального герпеса на фоне генитального наблюдается крайне редко. У многих больных после возникновения генитального герпеса высыпания на лице прекращаются. Атипичные формы генитальной герпетической инфекции характеризуются стертым, абортивным течением процесса и поражением не только кожи и слизистых оболочек наружных половых органов, но также матки и придатков. Наиболее часто атипичные формы встречаются при хроническом рецидивирующем герпесе, однако возможны и при первичном поражении, атипичные формы обнаруживаются в 30—60 % случаев. Известно, что ряд хронических заболеваний половых органов относится к болезням невыясненной этиологии, так как общепринятые методы обследования не дают возможности выявить возбудителя; проводимое лечение неэффективно. В этих случаях следует заподозрить атипичную форму генитального герпеса. Если при типичных формах генитального герпеса всегда бывают характерные высыпания, то при атипичной форме можно выявить только эритематозные пятна, слабо выраженную отечность, микровезикулы, а чаще всего больные предъявляют жалобы на стойкий зуд, жжение, обильные не поддающиеся лечению бели. В зависимости от локализации выделяют три стадии герпетического процесса: I стадия — поражение герпесом наружных половых органов; II стадия — поражение влагалища, шейки матки уретры; III стадия — поражение матки, придатков, мочевого пузыря. У большинства больных отмечаются нервно-психические проявления — сонливость, раздражительность, головная боль, подавленное настроение, пониженная работоспособность. Первые признаки вовлечения в патологический процесс нервной ткани возникают за несколько дней или часов до герпетических высыпаний и выражаются в виде зуда, жжения, болезненности, парестезии. Эти ощущения можно объяснить воспалительным процессом в нерве вследствие перемещения по нему вируса. Паравертебральные ганглии являются резервуаром латентного ВПГ. В межрецидивном периоде при генитальном герпесе вирус находится в чувствительных ганглиях поясничного или сакрального отдела симпатической цепочки. Зуд, жжение, болезненность наблюдаются по ходу периферических нервов (бедренный, седалищный, мало- и большеберцовый) или в иннервируемых ими местах. Возникновению рецидивов способствуют различные факторы: переохлаждение, половые сношения, стрессовые ситуации, переутомление, возникновение других заболеваний. Например, рецидивы генитального герпеса нередко возникают на фоне гриппа и других респираторных патологических процессов. Симптомы генитального герпеса при рецидивах могут быть выражены менее значительно по сравнению с первичным заболеванием. Однако последствия рецидивов нередко бывают неблагоприятными. Зуд, болевые ощущения вызывают нервно-психические расстройства, снижение трудоспособности, нарушения репродуктивной функции. При поражении шейки матки, эндометрия и маточных труб возможно возникновение бесплодия. Беременность нередко заканчивается самопроизвольным выкидышем, что связано с инфицированием плодного яйца (ВПГ, смешанная инфекция). При тяжелой герпетической инфекции повреждения плода могут возникнуть без передачи вируса плоду, а в связи с общими нарушениями в организме беременной (лихорадка, интоксикация и др.) Описаны случаи острой задержки мочи (синдром Элсберга) у больных с тяжелым генитальным герпесом. Неврологической основой задержки мочеиспускания являются волевые усилия больной из-за боязни развития болей в связи с изъязвлением в области вульвы и уретры [Hemrika H. et al., 1986]. Перерастяжение стенки мочевого пузыря может вызвать задержку мочи. Диагностика Распознаванию герпеса половых органов способствуют анамнез, жалобы и данные объективного исследования. Диагноз облегчается в ранние стадии заболевания при наличии везикул или не осложненных вторичной инфекцией эрозий (их групп), образовавшихся вскоре после разрушения стенок везикул. При длительно существующих язвах, покрытых гноевидным налетом, необходима дифференциальная диагностика между герпесом и сифилисом. При этом учитываются следующие признаки: при герпесе язвы гноятся меньше, чем сифилитические, дно их мягкое, при сифилисе — плотное. Края герпетической язвы подрытые, микрополициклические, сифилитической — округлые или. овальные. Субъктивные ощущения при сифилитическом поражении отсутствуют, при герпесе они проявляются (зуд, жжение, болезненность). При подозрении на сифилис проводятся специальные лабораторные исследования, консультация со специалистом-дерматовенерологом. Диагностика герпетической инфекции основана на обнаружении ВПГ или его антител в сыворотке крови больной. Выявление антител не считается точным диагностическим критерием потому, что они могут быть результатом ранее перенесенной герпетической инфекции. Преимущественным является метод обнаружения ВПГ в отделяемом из пораженных органов. Из влагалища и шейки матки материал берут путем поверхностного соскоба, из полости матки — методом аспирации, из уретры — мазок. Если возникают показания к лапароскопии по поводу заболевания маточных труб, то производится забор материала для выявления возбудителя, в том числе ВПГ. Для экспресс-диагностики используют методы флюоресцирующих антител и иммунопероксидазный метод. Используют метод выращивания вирусов (из соскобов, мазков) в культуре тканей с последующим изучением его свойств. Применяют электронно-микроскопический метод распознавания ВПГ. Лечение Лечение герпеса половых органов является сложной задачей в связи с недостаточностью средств, оказывающих прямое, специфическое действие на ВПГ. Такие средства находятся в стадии изучения. Лечение затруднено также в связи с частотой рецидивов и возможностью реинфекции, при неизлеченном ВПГ у партнера. В связи с реальной угрозой вторичной инфекции В.И.Козлова и соавт. (1986) рекомендуют местное применение антибиотиков (тетрациклиновая, синтомициновая мази), пасты Лассара или подсушивающие присыпки из талька, каолина, окиси цинка; используют также растворы анилиновых красок и другие средства. При выраженных проявлениях воспалительной реакции применению антибиотиков и подсушивающих средств предшествуют спринцевания влагалища, при поражении вульвы и промежности — сидячие ванны (раствор перманганата калия, отвара ромашки и др.). Опубликованы данные об успешном применении ацикловира при системном и первичном локальном проявлении герпетической инфекции [Froster G., 1985]. Ацикловир применяют местно внутрь по 200 мг в день или внутривенно [Boulanger J., Gont´ ry J., 1985]. Большое внимание уделяется предупреждению и лечению рецидивов герпеса половых органов. С этой целью применяют противовирусные химиопрепараты, герпетические вакцины, противорецидивную иммунотерапию. А. Ф. Баринский и соавт. (1986) рекомендуют проводить лечение и профилактику генитального герпеса с учетом следующих трех фаз в течении рецидива заболевания: 1) рецидив (острая стадия инфекции); 2) стадия разрешения (стихания) рецидива; 3) ремиссия (межрецидивный период). Система лечения включает применение этиотропных и иммунокорригирующих препаратов. Методы лечения Фаза 1 — рецидив заболевания: — бонафтон по 50 мг 3 раза в день в течение 5 дней, затем 2 дня перерыв и еще 2 таких же курса; — метациклин по 0,15 г 3 раза в день — 7 дней; — аскорбиновая кислота по 1 г 2 раза в день— 15 дней; — гамма-глобулин — 3 мл в/м 1 раз в день в течение 4 дней (противокоревой); — алпизарин по 0,10 г 3 раза в день — 10 дней; — левамизол по 150 мл 1 раз в день в течение 3 дней, через 7 дней повторный курс. Местное лечение: мази «Госсипол» 3%, «Мегасин» 3%, «Бонафтон» 3%, «Алпизарин» 3% (обработка влагалища 4—5 раз в день); примочки с ДНКазой 2—3 раза в день. Фаза 2 — стихание рецидива: — витамины В], В6 через день по 1 мл, 15 инъекций; — хлорид кальция 10 % по 1 столовой ложке 3 раза в день — 3 нед или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день — 10—15 дней; аутогемотерапия с 2 до 10 и с 10 до 2 мл; тазепам по 1 таблетке 2 раза в день — 3 нед, тавегил по 1 таблетке 2 раза в день — 3 нед; элеутерококк по 20 капель утром и дибазол по полтаблетки 2 раза в день — 3 нед. Местное лечение: мази «Мегасин», «Госсипол», «Бонафтон», «Алпизарин». Фаза 3 — ремиссия: вакцинотерапия герпетической вакциной (рецидив не менее 2 мес) проводится только после курса общеукрепляющего и симптоматического лечения. Вакцину вводят внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья по 0,3 мл 1 раз в 3 дня, всего 5 инъекций, затем перерыв 2 нед и еще 5 инъекций по 0,3 мл 1 раз в 7 дней. Через б мес — повторный курс. Всего 4—6 курсов. В случае появления герпетических высыпаний промежутки между инъекциями увеличить еще на 3 дня. Данная система лечения предполагает, что в каждом конкретном случае выбор лечебного комплекса определяется клинической формой и стадией генитального герпеса, наличием сопутствующих заболеваний, иммунологическим состоянием организма, предшествующим лечением и его эффективностью. Правильный выбор лечебного комплекса зависит от опыта врача в области лечения вирусных заболеваний. Учитывая сложность диагностики и терапии генитального герпеса, можно считать целесообразным организовать проведение лечения и профилактики этого заболевания в учреждениях, имеющих соответствующие условия. Источник www.medland.ru 2) Герпес – вирусы герпеса, вирусы простого герпеса 1 и 2 типа, герпес генитальный, герпес опоясывающий, герпес и беременность. Лечение герпеса. Характеристика основных герпесвирусов и клинических форм инфекции Диагноз герпесвирусной инфекции. Лечение герпесвирусной инфекции. http://besplodie.tribestan.ru/doctor-androlog_17.shtml 3) Активный герпес http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/33619.php 4) Герпес и беременность http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/16854.php 5) ОСТОРОЖНО - фотографии А) Что такое генитальный герпес Что такое вирус герпеса Как передается генитальный герпес Как протекает генитальный герпес Какие признаки генитального герпеса Как генитальный герпес влияет на беременность Что такое неонатальный герпес Как диагностируют генитальный герпес Как лечится генитальный герпес Существует ли вакцина от герпеса Где можно получить еще информацию http://www.venuro.info/venera/herpes.php Б)ОСТОРОЖНО - фотографии Что такое герпетическая инфекция Какие герпесвирусы передаются половым путем Что такое простой герпес Что такое опоясывающий лишай Что такое ветряная оспа Что такое внезапная экзантема Что такое синдром хронической усталости Что такое саркома Капоши Как последствия герпетической инфекции Как ставится диагноз герпетической инфекции Как лечится герпетическая инфекция Какой механизм действия аномальных нуклеозидов Где можно получить еще информацию http://www.venuro.info/virus/herpesinfection.php 6) Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/static/forums/49/2007_6/988599.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/53/2007_5/963905.html http://www.eva.ru/static/forums/53/2007_5/963905.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/49/2007_5/976634.html http://www.eva.ru/static/forums/49/2007_5/976634.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/142/2007_3/892791.html'>http://www.eva.ru/static/forums/142/2007_3/892791.html <> <> <>

- ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 1) Папилломавирусные инфекции (ПВИ) давно известны гинекологам. Они описаны еще врачами Древней Греции под названием «кондиломы». Называли их также половыми бородавками. В конце 60-х годов XIX века, когда появились методические возможности изучения вирусной инфекции, из половых бородавок были выделены вирусы. Структура их имела много общего с вирусными частицами вульгарных бородавок кожи. Позднее были выделены специфические подтипы папилломавирусов у женщин с кондиломами половых путей. Передача ПВИ происходит только половым путем. Инфекция поражает в основном молодых женщин, ведущих активную половую жизнь с разными партнерами. Различают ПВИ в виде остроконечных кондилом, плоских и инвертирующих (интраэпителиальных) кондилом [Железнов Б. И., Ельцов-Стрелков В. И., 1984; Sauler, 1983]. Остроконечные кондиломы (папиллярные) имеют экзофитный рост, располагаются преимущественно в области больших и малых половых губ, реже во влагалище и на шейке матки. Иногда наблюдается рост кондилом у наружного отверстия уретры и вокруг заднего прохода. Остроконечные кондиломы обычно бывают множественные, что послужило поводом для определения их термином «кондиломатоз». Остроконечные кондиломы выступают над поверхностью кожи и слизистых оболочек, имеют тонкую ножку, реже широкое основание. Консистенция их мягкая или плотноватая. При обильном разрастании кондиломы напоминают структуру цветной капусты или петушиных гребешков. Кондиломы кожи наружных половых органов имеют беловатый или коричневатый цвет, развивающиеся на слизистых оболочках — бледно-розовую или красноватую окраску. Микроскопически кондиломы состоят из эпителия (многослойный плоский) и соединительнотканной стромы, в которой проходят сосуды. Поверхностные клетки эпителия кондилом обычно имеют характер ороговевающих. Течение заболевания длительное, нередко осложняющееся присоединением вторичной бактериальной и протозойной инфекции, что сопровождается появлением обильных белей (нередко с неприятным запахом), зуда или болевых ощущений. Сильно разросшиеся кондиломы на наружных половых органах вызывают затруднения при ходьбе и половых контактах, угнетают психику больных. Возможен самопроизвольный регресс кондилом (в 15—17 %) особенно развившихся во время беременности, бывает более или менее длительная стабилизация процесса. Наблюдаются случаи интенсивного роста, вызывающего необходимость радикальных вмешательств. При папилломавирусной инфекции шейки матки в виде остроконечных кондилом обнаруживается типичная макроскопическая картина, сходная с остроконечными кондиломами вульвы. В последнее десятилетие были описаны еще два новых вида поражений ПВИ шейки — плоские и инвертированные кондиломы. Клиническая картина их зависит от наличия или отсутствия кокковой или другой бактериальной инфекции. Диагностика выраженных остроконечных кондилом сложности не представляет. При кольпоскопии они имеют вид пальцеобразных белых эпителиальных образований; при обработке уксусной кислотой хорошо видна четкая капиллярная сеть. На ранних стадиях до появления кондилом диагностика усложняется. Кольпоскопическая картина ПВИ шейки матки весьма схожа с интраэпителиальной карциномой: капиллярная сеть не видна, заметны расширенные сосуды, имеющие вид красных точек. Диагностика плоских и инвертированных кондилом представляет большие трудности. На шейке видны участки побелевшего эпителия. При кольпоскопии определяется точечный рисунок сосудов в зоне трансформации. Диагностике помогает выявление множественности поражения, распространяющегося за зоны трансформации. Только биопсия пораженного участка шейки матки с гистологическим исследованием позволяет отвергнуть диагноз внутриэпителиальной карциномы. При гистологическом исследовании обнаруживают типичные изменения эпителия, характерные для остроконечных кондилом, но без свойственного им папиллярного строения. Инвертированные или эндофитные кондиломы отличаются от плоских кондилом способностью псевдоинвазивного проникновения в подлежащую строму или отверстия желез шейки матки. Лечение ПВИ проводят в соответствии с характером процесса (доброкачественный, наличие дисплазии и др.) и с учетом сопутствующих заболеваний. Успеху содействует одновременное (или предшествующее) лечение кольпита, цервицита, эрозии шейки матки и других заболеваний. При небольших остроконечных кондиломах можно применять препараты, тормозящие рост и разрушающие эти образования. Лечение интерфероном — антивирусным, антипролиферативным и иммуномодулирующим веществом, весьма эффективное при лечении ПВИ другой локализации, при лечении половых бородавок дает весьма скромный успех. Более эффективно приенение подофиллина, вызывающего некроз кондилом, однако при этом некротические изменения наблюдаются и на здоровых участках тканей при попадании на них препарата. Чтобы избежать этого, окружность кондилом смазывают инертными маслами и мазями. Применяют спиртовой 30 % раствор подофиллина. Описаны случаи выраженной интоксикации при обработке пораженных поверхностей. Весьма обнадеживающие данные получены при применении углекислого лазера, которые намного превосходят результаты криодеструкции и хирургического лечения. Этот метод дает хорошие результаты даже у беременных; отмечается полное и быстрое заживление без образования рубцов. Особого внимания заслуживают взаимоотношения вирусных заболеваний и новообразований, прежде всего карциномы шейки матки. В настоящее время достоверно установлен высокий онкогенный потенциал ВПИ. В эксперименте удалось вызвать неопластический рост, заражая клетками, пораженными этим вирусом в неактивном состоянии. Методами молекулярной гибридизации ВПИ был обнаружен в клетках с неопластическими изменениями эпителия шейки матки. Кроме того, серологически доказаны наличие идентичных антигенов в биоптатах опухолей шейки матки в ВПИ и клеткам опухоли. Эти исследования неопровержимо доказывают четкие связи инфекции ВПИ с карциномой шейки матки. Папилломавирусная инфекция шейки матки выявлена у 90 % женщин, оперированных по поводу преинвазивной и инвазивной карциномы шейки. Экспериментальные, клинические исследования, изучение генетического вирусного материала позволили выявить причинную связь между папилломавирусной инфекцией и карциномой шейки матки. Поскольку папилломавирусные инфекции передаются половым путем, очевидно, и карцинома шейки имеет этот же путь передачи [Иглесиас-Кортит Л., Иглесиас-Гью Дж., 1988]. Эти данные позволяют рассматривать больных с папилломавирусными инфекциями половых путей как группу высокого риска возникновения интраэпителиальной карциномы шейки матки. Источник www.medland.ru 2) ОСТОРОЖНО - Фотографии Что такое папилломавирусная инфекция Как передается папилломавирусная инфекция Как протекает папилломавирусная инфекция Что такое папилломы и кондиломы Какие имеются типы папилломавирусов Какие заболевания вызывают неонкогенные ВПЧ Какие заболевания вызывают ВПЧ низкого риска Какие заболевания вызывают ВПЧ высокого риска Что такое дисплазия (неоплазия) шейки матки Как диагностируют папилломавирусную инфекцию Что делать при выявлении атипичных клеток Как лечится папилломавирусная инфекция Как проводится вакцинация от ВПЧ Где можно получить еще информацию http://venuro.info/virus/papillomavirus.php

- ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ инфекция 1)Цитомегаловирус (ЦМВ) обладает способностью вызывать заболевание многих органов и протекать в тяжелой или бессимптомной форме [Баринский А. Ф. и др., 1986]. Известно, что ЦМВ проникает через плаценту, вызывает заболевание и гибель плода или аномалии развития в зависимости от интенсивности его воздействия в разные периоды внутриутробного онтогенеза. Возможно проявление цитомегаловирусной инфекции в неонатальном периоде (поражение внутренних органов, мозга, сосудов и др.) или в раннем детском возрасте, если инфекция протекает в хронической форме (атипическая интерстициальная пневмония и др.). Концепция об исключительно врожденном характере заболевания пересмотрена в связи с использованием современных вирусологических и серологических методов исследования. Установлена возможность не только врожденной, но и приобретенной цитомегалии. Вирус цитомегалии, проникший в организм, персистирует в нем длительное время (полагают, даже в течение всей жизни) выделяется со слюной и мочой. Вирус удавалось выделить из лейкоцитов (лейкоцитотропизм ЦМВ). Вирус может персистировать в урогенитальном тракте у мужчин и женщин, он передается при половых контактах [Neumann-Haefelin D., 1985]. ЦМВ находили у больных кондиломатозом половых органов. В. И. Козлова и соавт. (1986) считают, что ЦМВ может быть причиной возникновения цервицита и эрозии шейки матки. Это мнение основано на обнаружении в железах эндоцервикса гигантских клеток с внутриядерными включениями, характерными для цитомегаловирусной инфекции. У женщин, родивших детей, пораженных цитомегалией, авторы находили проявления не только цервицита, но также кольпита, вульвита и других воспалительных заболеваний, которые протекали в субклинической форме. Диагностика ЦМВ основана на выявлении характерных «цитомегалических» клеток в исследуемом материале (мазки из содержимого половых органов, осадка мочи, слюны и др.) путем специального окрашивания препаратов или использования культуры тканей с последующим изучением указанных клеток, используют также серологические методы диагностики (РСК и др.). Методы лечения женщин при обнаружении ЦМВ в половых органах разработаны недостаточно. Это относится как к носительству вируса, так и клиническим проявлениям, которые слабо выражены и неспецифичны. В.И.Козлова и соавт. (1986) сообщили о благоприятном действии лейкоцитарного интерферона и индуктора эндогенного интерферона. Лейкоцитарный интерферон применялся в виде мазевых аппликаций и инъекций в канал шейки матки (по 3 мл) ежедневно в течение 2 нед. Индуктор интерферона назначали внутрь. Авторы с успехом применяли также мазь «Бонафтон» с 0,5—1 % содержанием этого препарата (аппликации ежедневно, курс лечения 2—3 нед). Одновременно рекомендуется проводить общеукрепляющее лечение. Источник www.medland.ru 2) Еще одно из коварных заболеваний, передаваемых половым путем, вызывает вирус той же группы, к которой относится и вирус герпеса. Поскольку вирусы широко распространены и передаются также воздушно-капельным путем (т.е. через воздух), нет ничего удивительного, что, по данным ВОЗ, носителями цитомегалорусной (ЦМВ) инфекции являются, чуть ли не 90 % людей. Однако, болеют лишь единицы, а именно, те, у кого вирус активизировался в связи со снижением иммунитета или если человек заразился определенной формой активизированного вируса. ЦМВ впервые описано в 1893 году, причем первоначально его полуофициально называли "поцелуйной" болезнью, поскольку предполагали, что инфекция передается именно через слюну. Лишь в 1923 году было доказано, что болезнь, в основном, передается при половом контакте, а также от беременной женщины к плоду и даже при тесных бытовых контактах. В последние годы появились сообщения о том, что ЦМВ проявилась после переливания крови и пересадки органов и тканей, хотя это и не доказано. И, наконец, в 1956 году вирус был рассмотрен в электронный микроскоп. Чаще всего ЦМВ маскируется под острое респираторное заболевание, поскольку проявляется точно такими же признаками: повышение температуры, насморк, отечность зева, хотя в дополнение к этому обычному набору нередко наблюдаются также увеличение шейных лимфатических желез, селезенки и печени. В самых тяжелых случаях наступает паралич и поражение структур мозга, что приводит к смерти. В отличие от ОРЗ, цитомегаловирусная инфекция продолжается до 4-6 недель. Чаще ЦМВ протекает локализовано, поражая только слюнные железы, которые распухают, придавая лицу больного специфический вид. Но чаще такой тип заболевания не сопровождается расстройством трудоспособности, протекает незамеченным и в дальнейшем удается навести пациента на воспоминания лишь в результате тщательного целенаправленного расспроса. Кроме того, ЦМВ может возникать неоднократно, поскольку иммунитета к вирусу не образуется. Если болен ребенок, у него, кроме симптомов, похожих на грипп или ОРЗ, может быть воспаление легких, нарушения функции желудка и кишечника, а в самых тяжелых случаях - поражение эндокринной системы (нарушения выработки гормонов в гипофизе, надпочечниках, яичках). Если вирус активизируется у беременной женщины то, как правило, происходит внутриутробная гибель плода, реже ребенок рождается настолько больным, что умирает в ближайшие несколько недель. Поэтому, если у женщины есть повторные случаи смерти плода или новорожденного, необходимо ОБЯЗАТЕЛЬНО проверить ее на наличие ЦМВ. Если ребенок родился живым, то у него увеличены печень и селезенка, нарастает желтуха и анемия. Нарушения нервной системы проявляется приступами судорог, поражением головного мозга, отставанием в умственном развитии. Могут быть поражены глазные и зрительные нервы. Диагностика ЦМВ сложна, поскольку просто так вирус в обычный микроскоп не виден. Поэтому вначале тканями, в которых предполагают наличие вируса, заражают особо чувствительные клетки, а уже потом, через несколько дней смотрят, какие разрушения в них произошли. Кроме того, применяют реакции нейтрализации антисыворотками, а также ИФА (иммунофлуоресценции). Лечение заболевания стоит проводить только при наличии клиники заболевания, а также в профилактических целях женщинам, которые собираются рожать, поскольку, как уже было сказано, ЦМВ широко распространена, но обычно не причиняет носителю хлопот. Для лечения ЦМВ используют иммуностимуляторы и противовирусные препараты - Ацикловир, Виролекс, Зовиракс, Цикловир и другие, а в тяжелых случаях Цимевен. Юрий ПРОКОПЕНКО 3) Цитомегаловирус и беременность Цитомегаловирус относится к той же группе вирусов, что и герпес. Этот микроорганизм быстро размножается и может долго жить в организме человека, повсюду оставляя свои следы. В последнее время инфекция, которую вызывает цитомегаловирус, встречается довольно часто. Причина тому неблагоприятная экология, чрезмерное увлечение лекарствами, неправильный образ жизни. Поскольку обычно болезнь начинается в том случае, если в организме происходит сбой в работе иммунной системы, вирус часто проявляет себя и во время беременности, то есть именно тогда, когда у женщины возникает так называемая физиологическая иммунодепрессия, и защитные силы ослабевают. Источник неприятностей - носители ЦМВ или больные цитомегаловирусной инфекцией. Вирус передается через кровь, мочу, слюну, грудное молоко, околоплодные воды, сперму, то есть через любые физиологические жидкости. Плюс к этому: заразиться можно воздушно-капельным или бытовым путем, когда инфекция переходит от одного человека к другому через грязные руки или предметы обихода (полотенца, посуду). Если инфекция обострилась у женщины во время беременности, вирус попадает к ребенку через плаценту или околоплодные воды, кроме того, заразиться болезнью малыш может в момент родов или во время кормления грудью. В том случае, если встреча с ЦМВ произошла в самом начале беременности, последствия бывают особенно тяжелыми, поскольку вирус проникает в кровь и разносится по всем органам и тканям организма ребенка. Как обнаружить болезнь? Болезнь протекает по-разному, все зависит оттого, как человек ею заразился. Но чаще всего она начинается с симптомов, характерных для гриппа: повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, возникают проблемы с мочеполовой системой, появляются обильные выделения из влагалища. Кроме того, женщина может жаловаться на общее недомогание, головную боль, сильную усталость. На небе и носоглотке появляется налет, увеличиваются и становятся болезненными слюнные железы. Плюс к этому в анализе крови обнаруживаются антитела ЦМВ. Обычно беременность, осложненная цитомегаловирусной инфекцией, протекает тяжело: иногда ребенок перестает развиваться (из-за чего случается выкидыш), происходит отслойка плаценты, появляются симптомы внутриутробного инфицирования или плацентарной недостаточности, когда малышу не хватает кислорода (это состояние называется гипоксия), из-за чего задерживается его развитие или возникает угроза преждевременных родов. Иногда у женщины с хронической цитомегаловирусной инфекцией рождается ребенок без видимых отклонений в развитии. Но, к сожалению, болезнь все равно откладывает свой отпечаток, и во время обследования врач может заметить следующее: проблемы с центральной нервной системой, начальные стадии детского церебрального паралича, эмоциональную агрессивность, нарушение речи, дефекты слуха; изменения в строении кожи и слизистых оболочек, более яркий рисунок кожи; низкий вес, задержку умственного развития, нарушения в двигательной активности. Как избежать неприятностей? Во-первых, очень важно планировать беременность и, до того как зачать ребенка, пройти все необходимые обследования: исследовать кровь и содержимое мазка, сдать на анализ слюну и мочу (во время беременности - околоплодные воды). Кроме того, можно пройти цитологическое исследование слизистой оболочки влагалища и канала шейки матки. Для полной уверенности лучше сделать иммунодефицитный анализ, полимеразную цепную реакцию (исследование, которое позволяет выявить ЦМВ в любой клетке организма). Если у беременной женщины обнаружат положительные результаты анализов на цитомегаловирусную инфекцию, врач отправит ее на более тщательное обследование, которое включает в себя УЗИ, кордоцентез, амниоцентез (особенно полезно оно тем женщинам, чья прошлая беременность закончилась выкидышем или рождением больного ребенка). Помимо планирования беременности к рождению ребенка нужно готовиться: вовремя лечить болезни и вести здоровый образ жизни. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/17411.php 4) Вопрос: Влияет ли ЦМВ на количество и качество я/к? Разве ЦМВ вылечивается? Ответ: ЦМВ категорически нужно лечить перед ЭКО!!! Если вам делали ЭКО, зная, что у вас эта инфекция- бегите из этого места. ЦМВ лечится. http://forums.wantbaby.ru/viewtopic.php?t=3070&sid=b0f1df96293566a38fce6b2276a2a48a 5) Отвечает Каменецкий Б.А Вопрос: Пролечивать ли уреаплазму(по моему в пассивной форме) и ЦМВ перед ЭКО/ИКСИ с сур. мамой? ( мне как биомаме?) Оказывают ли данные заболевания влияние на качество и количество получаемых ЯК? Ответ: Если речь идет о заболевании (в чем я сомневаюсь), то конечно же лечить необходимо. Если же определяются антитела в крови к вышеназванным заболевания, то они должны быть правильно интерпретированы с учетом клинических данных. http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=22233 6) Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/static/forums/49/2008_1/1209011.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/153/2006_1/542629.html http://www.eva.ru/static/forums/153/2006_1/542629.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_11/1136706.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_11/1136706.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/566160.html 7)'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/566160.html 7) <> <> <> ОСТОРОЖНО - фотографии Что такое цитомегаловирусная инфекция Что такое цитомегаловирус Как передается цитомегаловирусная инфекция Что такое мононуклеозный синдром Что такое генерализованная форма ЦМВ Что такое локализованная форма ЦМВ Что такое ЦМВ позитивность Как влияет ЦМВ на беременность Как ставится диагноз ЦМВ инфекции Как лечится цитомегаловирусная инфекция Где можно получить еще информацию http://www.venuro.info/virus/cytomegalovirus.php

- ВОЛОСЫ. ПРОБЛЕМЫ И ЛЕЧЕНИЕ. 1. Временная алопеция - это выпадение волос, вызванное действием внутренних или внешних причин на волосяные фолликулы. Потеря волос происходит из-за стрессов, гормональных и сезонных колебаний в организме, внутренних заболеваний. Устранив основные причины, выпадение волос прекращается и их рост восстанавливается. Как правило, выпадение волос вызвано различными стрессами - эмоциональными физическими. Оно может быть спровоцировано различными психическими стрессами, резкой потерей веса, хирургическими вмешательствами. Выпадение волос происходит через какое-то время (1-2 месяца после стресса), и поэтому людям трудно связать тот стресс и начавшуюся потерю волос. Выпадение волос иногда начинается после родов или после прерывания беременности, а также после отмены оральных противозачаточных средств. При временной потере волос волосяные фолликулы не атрофируются. И при своевременно начатом правильном лечении волосы вновь начинают расти. А если им оказать дополнительную поддержку, они вырастут сильнее и здоровее, чем были раньше. Внезапная потеря волос может быть вызвана также воздействием химических веществ или радиации. В этом случае выпадение волос наблюдается обычно спустя несколько недель (1-3 недели) после воздействия. При химиотерапии иногда наблюдается выпадение волос, вплоть до полного облысения. Обычно, потом волосы полностью восстанавливаются. Патологическое выпадение волос (облысение или алопеция) на сегодняшний день является одной из труднейших проблем в эстетической медицине. Волосы выпадают и вырастают на протяжении всей жизни. При нормальным цикле роста волос человек ежедневно теряет волосы (приблизительно количестве от 50 до 150), и потери эти постоянно восполняются. Но при патологическом выпадении волос волосы не восстанавливаются. Все мы стараемся заботиться о себе, о своей внешности. Гладкая, чистая кожа, здоровые белые зубы и аккуратная прическа обращают гораздо больше внимания окружающих, чем модный костюм или дорогие часы и украшения. Но выпадение волос для наших современников стало настоящей проблемой . Выпадение волос может быть полным или частичным, потеря волос - постоянной или временной. Неверно утверждение, что от этого заболевания страдают исключительно мужчины. Статистика утверждает, что среди мужчин в тридцать лет волосы теряет каждый третий, в пятьдесят – каждый второй, а в восемьдесят – 80%, но и женщины тоже хорошо знают, что это выпадение волос. Выпадение волос происходит у мужчин в пять раз активнее, чем у женщин, захватывая лобную и теменную области. Выпадение волос носит местный и прогрессирующий характер. На этих участках наблюдается постепенное замещение нормальных здоровых волос на слабые и короткие. потом они заменяются пушковыми, а после исчезают полностью. Подход к этой проблеме должен быть комплексным. Одна из причин выпадения волос - неправильное питание, приводящее к нехватке витаминов и минералов, которые необходимы для нормального роста волоса. Волосяные фолликулы ослабевают, недополучая необходимые питательные вещества, и погибают раньше положенного срока. Недостаток витаминов (С, В5, В6, РР) и микроэлементов (железо, цинк, кальций, магний, фосфор) очень плохо сказывается на состоянии корней волос. Недостаток в организме питательных веществ ведет к выпадению волос, а также плохое усвоение витаминов и минералов из-за курения или приема некоторых медикаментов. Воздействие на кожу головы низких и высоких температур также ухудшает кровообращение. Рост волос тесно связан с гормональным статусом, а тот, в свою очередь, зависит от эмоционального состояния. Поэтому выпадение волос может быть вызвано стрессом. Также накапливающаяся перхоть забивает поры кожи и может спровоцировать выпадение волос. Женщины также страдают от выпадения волос. Более 50% женщин сталкивается с этой проблемой в течение жизни. У мужчин выпадение волос связано прежде всего с генетическими причинами и носит локализованный характер. У женщин же, оно обычно зависит от гормональных, сезонных и эмоциональных факторов, охватывая всю поверхность головы. Женский гормон эстроген увеличивает цикл жизни волоса, а мужской гормон андроген его сокращает. В женском организме присутствуют оба этих вида гормонов, но количество эстрогена несравнимо больше. В период менопаузы уровень эстрогена снижается, и поэтому влияние андрогена становится более заметным: продолжительность жизни волоса сокращается и волосы начинают выпадать. Выпадение волос в этом случае охватывает всю поверхность головы и прогрессирует. Во время беременности эстроген стимулирует клеточное размножение на уровне волосяной луковицы (корня). Поэтому удлиняется цикл жизни волоса. В результате количество волос, находящихся в фазе роста, значительно увеличивается (до 95% в течение последних трех месяцев беременности). После родов содержание эстрогена в организме резко падает, и это отрицательно сказывается на росте волос. Жизненный цикл волос сокращается, и они могут начать выпадать в большом количестве. Выпадение волос в этм случае может стать серьезной проблемой. Неблагоприятные факторы: • экологическое состояние окружающей среды, • стресс, • операция с использованием общего наркоза, • инфекционные заболевания кожи головы, • прием гормональных препаратов, генетическая предрасположенность и пр. http://www.mc-evenal.ru/php/content.php?id=400 2. Отвечают доктора А) Трихологического центра http://www.hairclinic.ru/?_pageid=5&item_cat_id=1#online271 Б) На форуме Русмедсервис http://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=11 ------- Наиболее важные анализы крови для определения причины проблем с волосами - Общий анализ крови (обязательно цифры гемоглобина)+ лейкоцитарная формула - Анализ крови на ферритин, сывороточное железо, трансферрин или ОЖСС - Анализ на ТТГ ------- Данные, необходимые доктору с сайта Русмедсервис для составления представления о вашей проблеме: - Сообщите возраст, пол, рост, вес. - Жалобы и коротко - историю развития заболевания. - Длина ваших волос в настоящее время и, если знаете, максимальная длина, на которую способны отрастать ваши волосы. - При жалобах на выпадение волос - из 20 выпавших волос подсчитайте количество волос, в зависимости от их длины (например: при длине волос 15 см., среди выпавших 5 волос длиной до 5 см., 10 волос длиной до 10 см., 5 волос длиной 15 см.) - Если есть - данные проведенных исследований - Для женщин ------ регулярность менструального цикла ------наличие или отутствие избыточного роста волос в гирсутных зонах - на висках, над верхней губой, на подбородке, плечах и между лопаток, молочных железах (вокруг сосков), на внутренней поверхности бедер. ------ наличие родов и беременностей ------ прием и отмена гормональных контрацептивов и других средств - Прием лекарственых препаратов сейчас и в прeдыдущие 6 месяцев - Любые острые заболевания (ОРЗ, ангина, воспаление легких, кишечные инфекциии...), хирургические вмешательства, выраженные стрессовые ситуации, травмы - за последние 6 месяцев - Частота мытья головы, периодичность окраски волос - Наличие зуда и перхоти кожи волосистой части головы - Проводимое лечение 4. Средства по уходу за волосами. Рекомендации от суслятины с суслятами. http://yakodo.ru/index.php?cPath=34&osCsid=ad9c39c3eeaaf8e2b0c42765153abcad <> target='_blank' href='http://www.japan-cosmetics.ru/pages.php?page=10 http://www.japan-cosmetics.ru/pages.php?page=10 <> target='_blank' href='http://www.remolan.com/ http://www.remolan.com/ <> target='_blank' href='http://www.pharmamed.ru/catalog_prescription_2.html http://www.pharmamed.ru/catalog_prescription_2.html <> target='_blank' href='http://www.silokast.ru/ http://www.silokast.ru/ <> target='_blank' href='http://alerana.ru/'>http://alerana.ru/ <> <> <> <> <> - проверено на себе - очень хорошая штука. http://www.shoplady.ru/rubrika_1 <> target='_blank' href='http://www.cosmomir.ru/?tree=523 -'>http://www.cosmomir.ru/?tree=523 - <> витамие Е волосы восстанавливет, омега. дрожжи питьевые. полоскания крапивой, дрожжами опять же. любые маски аптечные. я пользуюсь японской косметикой для волос 5. Народные средства от выпадения волос Втирания для восстановления роста волос Возьмите 40 г корня лопуха, 2 стакана воды. Корень лопуха натрите на мелкой терке. Воду вскипятите, залейте ею натертый корень лопуха. Дайте постоять 20 мин. После этого поставьте на небольшой огонь, доведите до кипения и варите, пока объем жидкости не уменьшится вдвое. Отвар поставьте настаиваться в теплое место. Укрепляем волосы – втирая смесь в кожу головы несколько раз в неделю. Маска для укрепления волос Возьмите 1 ампулу витамина D, 2 ст. л. касторового масла, 3 яичных желтка. Смешайте витамин D с касторовым маслом. Для укрепления волос вотрите маску в кожу головы и подержите в течение 15 мин. Смойте теплой водой, затем вымойте волосы растертыми желтками. Проводите процедуру 3 дня подряд, сделайте перерыв на неделю. И повторите курс. Маска для поврежденных волос Если ваши волосы стали ломкими после химической завивки, вернуть им здоровье помогут целебные травы. Возьмите по 1 ст. л. ромашки, крапивы, душицы и шалфея, 2 ст. л. зеленого чая, 1 л воды, 350 г мякиша черного хлеба, 1 ч. л. питьевой соды. Травы и чай смешайте, залейте теплой водой и поставьте на водяную баню. Накройте крышкой и кипятите 20 мин. После этого отвар процедите и немного остудите. Порежьте хлебный мякиш на небольшие кусочки и добавьте в отвар. Все тщательно перемешайте до получения кашицеобразной массы. Способ применения маски: нанесите смесь на поврежденные волосы, мягкими движениями массируя кожу головы. Накройте волосы куском полиэтилена и обмотайте теплым полотенцем. Через час смойте смесь с волос теплой водой. Разведите в большом количестве воды питьевую соду и ополосните волосы. Дайте им высохнуть без фена. 6. Средства от выпадения волос • Настойка из корней крапивы и плодов настурции • Настойка из хвоща и корней крапивы • Сок морковно-лимонный • Отвар для ополаскивания волос из череды, мать-и-мачехи и др. • Отвар для ополаскивания волос из шалфея, розы и др. • Масло для втирания из лопуха, аира и ивы • Отвар из шелухи лука, корней алтея и аира • Настойка для втирания из красного перца • Отвар для ополаскивания волос из цветов календулы, ромашки и др. • Как мыть волосы яичным белком и желтком • Другие народные средства для укрепления волос • Отвар для ополаскивания волос из шишек хмеля, мать-и-мачехи и др. • Отвар для втирания в кожу головы из мать-и-мачехи, зверобоя и ромашки • Отвар для смачиваня кожи головы из шишек хмеля, зверобоя и др. • Отвар для смачиваня кожи головы из коры дуба, зверобоя и аира • Отвар для смачиваня кожи головы из тысячелистника, белокопытника и др. • Отвар для ополаскивания волос из коры дуба, полыни и др. • Отвар для ополаскивания волос из календулы, ромашки и др. • Комбинированный способ для удаления перхоти, зуда и улучшения роста волос • Лимонная настойка для втирания в кожу головы • Отвар из ботвы моркови и мяты • Отвар для протирания кожи головы из лопуха и крапивы • Масло для втирания из крапивы и петрушки • Смесь из крапивы, масла и водки для втирания в кожу головы http://www.ekalady.ru/health/oldhealt/page298 7. Лечение волос Салонный уход за волосами, подверженными выпадению. Рекомендуемые косметологические процедуры для ухода за волосами, подверженными выпадению, которые можно сделать в салонах красоты: Точечный массаж — массаж, воздействующий на активные точки кожи, представляющие собой скопление нервных элементов, тесно связанные с системой внутренних органов. Тепловоздействие — применение с лечебными целями нагретых сред, обладающих высокой теплоемкостью, низкой теплопроводностью и высокой теплоудерживающей способностью. Благодаря этому достигается более глубокое прогревание тканей и изменение сосудистого тонуса. Электронейростимуляция — аппаратная процедура, стандартный прибор представляет собой генератор электрических импульсов с проводящими электродами, располагающимися на коже. Стимулятор подает микроимпульсы на нервные окончания под кожей. Сам прибор не вводится под кожу, и поэтому является средством неинвазивной терапии. Мезотерапия — способ введения лекарственного препарата медицинскими иглами непосредственно в очаг патологии, что способствует целенаправленному воздействию лекарства на определённую зону. Озонотерапия. Высокие концентрации озона используются для дезинфекции, средние — для уменьшения боли и воспаления, а низкие способствуют заживлению ран. Процедура абсолютно безболезненна и очень эффективна. Озонотерапия может проводиться путем применения озонированной воды для орошения или полоскания, применения препаратов, обогащенных озоном, в виде уколов или таблеток. Фототерапия — метод физиотерапии, основанный на применении с лечебной целью искусственно получаемых инфракрасного, видимого и ультрафиолетового излучений. Для фототерапии используют ртутно-кварцевые лампы, соллюкс и др. 8. Обсуждение на форумах "Маски для волос" http://www.eva.ru/static/rubrums/96/1809.htmll Выпадают волосы и ЭКО http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_8/1043240.html Как остановить этот "волосопад"?" http://www.eva.ru/static/rubrums/94/1583.htmll Выпадение волос - настойка перца http://www.eva.ru/static/forums/33/2007_5/952350.html Волосы <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=2511&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0'>http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=2511&start=0&S=0a8019722fec16a2d671a300912d1cd0 <>

• НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

- ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ Ведение беременностей, наступивших после экстракорпорального оплодотворения у женщин с привычным невынашиванием, обусловленным иммунологическими нарушениями http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/06_05/32.shtml Принципы подготовки к беременности женщин с синдромом привычной потери беременности в I триместре http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_07/566.shtml ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ: ПРИЧИНЫ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ http://www.pharmateca.ru/cgi-bin/statyi.pl?sid=17&mid=1085056570&magid=2&full=1 Привычное невынашивание беременности http://www.rusmg.ru/php/content.php?id=4137&pr=print Современный взгляд на иммунологические аспекты невынашивания беременности http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/04_02/73.shtml <> target='_blank' href='http://expo.rusmedserv.com/report115.htmll Энтеровирусные'>http://expo.rusmedserv.com/report115.htmll Энтеровирусные <> инфекции и их роль в этиологии невынашивания беременности http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/00_04/118.shtml Иммунологические тесты в оценке репродуктивных расстройств: обзор литературы http://www.med2000.ru/perevod/perevod12.html СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_1/medicine_650.shtml Актовегин в комплексной терапии невынашивания и угрозы прерывания беременности http://www.actovegin.ru/xmlchapter.jsp?id=669&book=661&from= Неполноценная лютеиновая фаза (НЛФ) - тактика ведения пациенток с привычной потерей беременности http://www.rusmg.ru/php/content.php?id=7438&pr=print Миома и беременность http://hghltd.yandex.net/yandbtm?url=http%3A%2F%2Fwww.mma.ru%2Fdownload.php%3Fid%3D20252&text=%E0%EA%F2%EE%E2%E5%E3%E8%ED%20%E8%20%EC%E0%F2%EA%E0

- ОБСЛЕДОВАНИЕ ПО НЕВЫНАШИВАНИЮ. Сюда включены все возможные методы обследования, то есть учитываются все возможные причины привычной потери беременности. К развитию невынашивания приводят следующие факторы: * генетические * анатомические * эндокринные * инфекционные * иммунологические * тромбофилические. Для каждой пациентки доктор определяет необходимое обследование с учетом данных анамнеза и имеющихся результатов предыдущего обследования. 1. Исследование крови на сифилис (РВ), СПИД, гепатиты 1 раз в год. Стандартная биохимия крови, сахар крови. 2. Измерение ректальной температуры в течение 2-3 месяцев. 3. Исследование крови на половые гормоны на 5-7 день цикла: - Пролактин, - ДГА, ДГА-сульфат (7,22 дни цикла), - 17-ОП, - тестостерон, - ТТГ, Т4-свободный. - при необходимости сдаются ЛГ, ФСГ, эстрадиол. Если в анализах есть отклонения, то они обязательно повторяются через цикл. 4. УЗ-мониторинг на 5-7 (оценка анатомии матки, шейки и придатков, функционального состояния эндометрия и яичников) и 21-24 дни цикла (оценка состояния эндометрия, наличие желтого тела). 5. Мазок на флору из влагалища, цервикального канала, уретры. 6. Посев содержимого влагалища и цервикального канала на флору, микроскопия мазка по Граму из влагалища и цервикального канала. 7. ПЦР-диагностика на инфекции из цервикального канала (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ). 8. Кровь методом ИФА (качественный анализ - наличие Ig G и отсутствие Ig M, при спорных ситуациях – с титрами Ig M и Ig G) на ЦМВ, ВПГ, краснуху, токсоплазмоз, листериоз. 9. Если есть необходимость – культуральная диагностика инфекций. 10. Исследование на вирусурию в осадке мочи (РНИФ). 11. Биопсия эндометрия на 7-8 день цикла с последующим гистологическим исследованием, ПЦР-диагностикой и бактериологическим исследованием материала из полости матки. 12. Гистохимия лимфоцитов крови. 13. Гемостазиограмма (АЧТВ, коалиновое время, тест Расселя с разведением, протромбиновое время с разведением, ингибитор VIII фактора, антитромбин III). 14. Определение уровня гомоцистеина в крови. 15. Волчаночный антикоагулянт (ВА) – двукратно с интервалом 6-8 недель. 16. Кровь на анти-ХГЧ антитела методом ИФА. 17. Антикардиолипиновые (aCL) антитела класса G и M в среднем или высоком титре стандартизированным ИФА методом для измерения ß2-гликопротеин зависимых антикардиолипиновых антител, дважды с интервалом 6-8 недель. 18. Антифосфатидилсериновые (aPS) антитела класса G и M, дважды с интервалом 6-8 недель. 19. HLA-типирование. 20. Эмбриотоксические факторы. 21. Иммунный статус (субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NK клеток – CD56+? CD16+). 22. Интерфероновый статус c определением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона. 23. Определение уровней провоспалительных цитокинов в периферической крови и/или отделяемом цервикального канала. 24. Консультация мужа андрологом, при необходимости – спермограмма. 25. Консультация пары генетиком. 26. При необходимости - генетическое обследование пары (кариотипирование). 27. Цитогенетический анализ абортуса, а также определение кариотипа плода в случаях мертворождения или неонатальной гибели плода. 28. Расширенная кольпоскопия, мазки на онкоцитологию (РАРР-тест). При необходимости – обследование на ВПЧ методом ПЦР. Если есть изменения по данным онкоцитологии – биопсия шейки матки. По данным биопсии решается вопрос о прижигании шейки матки. 29. Консультация терапевтом. 30. Консультация эндокринологом (диагностика патологии щитовидной железы, выявление сахарного диабета). 31. При выявлении внутриматочной патологии – гистероскопия и выскабливание стенок матки. 32. При подозрении на непроходимость маточных труб, анатомические особенности, пороки развития – гистеросальпингография. 33. По показаниям – лапароскопия

- НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ Причины. Диагностика. Лечение * Невынашивание беременности - одна из основных проблем современной репродуктологии. Частота невынашивания беременности на сегодняшний день составляет 15-27%. Привычным невынашиванием беременности является самопроизвольное прерывание беременности два раза подряд и более. До 85% выкидышей приходится на долю I триместра беременности (до 13 недель), остальные 15% - прерывание во втором и третьем триместре. Прерывания беременности до 22 недель относятся к самопроизвольным выкидышам, прерывание после 22 недель является преждевременными родами, так как возможно рождение незрелого, но жизнеспособного ребенка. Причины невынашивания беременности Причины невынашивания беременности многочисленны, основные из них: 1. Аутоиммунные факторы. При этом организм женщины обладает повышенной агрессивностью по отношению к зародышу. --- Делятся на факторы клеточного и факторы гуморального иммунитета. --- К аутоиммунным гуморальным факторам относятся повышенные уровни антител к кардиолипину и другим фосфолипидам, ß2-гликопротеиду 1, нативной и денатурированной ДНК, факторам щитовидной железы, к фактору роста нервов, высокие цифры B1-лимфоцитов. --- К аутоиммунным факторам клеточного иммунитета относятся повышенные цифры цитотоксических клеток (клеток-киллеров): CD8, CD56, CD16. Диагностика подобных факторов невынашивания беременности осуществляется специальным исследованием крови - иммунограмма. При выявлении высоких цифр клеток-киллеров желательно дополнительное молекулярно-генетическое исследование: анализ на полиморфизм генов цитокинов (исследование на цитокиновый профиль). 2. Аллоиммунные факторы. Состояния, когда причиной невынашивания беременности является соотношение антигенов тканевой совместимости у мужа и жены. Для диагностики таких факторов невынашивания беременности проводится обследование на HLA-гены II класса (HLA-DRB1, DQA1 и DQB1-типирование), а также смешанная культура лимфоцитов. При этом кровь сдают оба супруга. 3. Тромбофилические факторы. Склонность к более активному свертыванию крови у женщины (тромбофилия) является одной из важных причин привычного невынашивания беременности. Для диагностики этих факторов невынашивания беременности проводится ряд исследований: гемостазиограмма, анализ на мутации системы гемостаза, гомоцистеин крови, D-димер, активированный протеин C, волчаночный антикоагулянт и др. 4. Гормональные нарушения. Некоторые гормональные отклонения, в частности, при заболеваниях щитовидной железы могут быть фактором невынашивания беременности. 5. Анатомические изменения половых органов (двурогая матка, генитальный инфантилизм, травмы шейки матки) 6. Инфекционные факторы. 7. Хромосомные нарушения. Для диагностики хромосомных нарушений используется специальное цитогенетическое исследование. В ГК ЦИР оно дополняется анализом на процент хромосомных аберраций. http://www.cironline.ru/articles/pregfail/210/ * Невынашивание беременности Введение в иммунологию репродукции Тактика ведения супружеских пар с привычным невынашиванием беременности Привычное невынашивание беременности: причины, обследование и лечение. Хьюстон, США. Ведение раннего выкидыша. Методические рекомендации Королевской коллегии аккушеров и гинекологов Великобритании. Гомоцистеин при беременности. Иммунология имплантации. Осторожно - листерии! Хочешь родить здорового ребенка - бросай курить! Новая генетика (геномика) в профилактике осложнений беременности Невынашивание беременности http://www.cironline.ru/articles/pregfail/ * Причины невынашивания: Генетические факторы. Нарушения со стороны матки. Истмико-цервикальная недостаточность шейки матки Гормональные нарушения в организме женщины. Инфекция материнского организма. Иммунологические факторы. Обследование женщин, страдающих невынашиванием Каковы проявления самопроизвольного аборта? … http://pregnancy.org.ua/pregnant/article24010.htmll

- ЗБ, НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ - ЗБ http://www.medportal.ru/enc/procreation/miscarriage/6/ <> target='_blank' href='http://www.medabort.ru/answer.phtml?id=5858 http://www.medabort.ru/answer.phtml?id=5858 <> target='_blank' href='http://www.budumamoi.ru/freez_pregen.htmll http://www.budumamoi.ru/freez_pregen.htmll <> target='_blank' href='http://www.mamochka.kz/article.php?article_id=1683 http://www.mamochka.kz/article.php?article_id=1683 <> target='_blank' href='http://www.materinstvo.ru/art/zamer/ -'>http://www.materinstvo.ru/art/zamer/ - <> <> <> <> НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. ИССЛЕДОВАНИЯ. Комплексное обследование в семьях с неразвивающимися беременностями, наступившими в результате вспомогательных репродуктивных технологий. «…Целью настоящего исследования является комплексное изучение вероятных причин неразвивающихся беременностей в 1-ом триместре, наступивших в результате лечения бесплодия методами ЭКО. …. Показатели уровня ХГЧ на 16 день после переноса эмбрионов, а также динамика его прироста могут служить с большей долей вероятности прогнозом для развития плодного яйца и прогрессирования беременности…» Сравнительный ГРАФИК РОСТА ХГЧ при прогрессирующей беременности и замершей и многое другое http://www.mosgorzdrav.ru/mgz/komzdravsite.nsf/f4ff3ec30c9e9687c325710d0062f9e2/95e2b99fa0a55794c32571ef00422d83/$FILE/mrn51.pdf

- ЗАМЕРШАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ 1) Осложнения при беременности 09.05.2007 Замершей, или неразвивающейся беременностью называется внутриутробная гибель эмбриона на ранних стадиях развития. В большинстве случаев это происходит - до 12 недель беременности. Наиболее частыми причинами замершей беременности являются генетические, инфекционные, эндокринные и аутоиммунные факторы. В большинстве случаев этиологией инфекционного характера является: вирус простого герпеса, хламидии, микоплазмы и уреаплазмы. Гонококковая, стафилококковая, стрептококковая и грибковая инфекции также могут стать причиной развития этой патологии. При острой вирусной инфекции, при ОРЗ возможно проникновение микробов через плацентарный барьер. Возможны различные пути развития заболевания. При хронических воспалительных процессах слизистой полости матки, страдают слизистая и ее рецепторы. В результате этого плодное яйцо не может имплантироваться в слизистую матки и отторгается. Из-за непосредственного контакта с микробными агентами, эмбрион инфицируется, перестает развиваться и погибает. При инфицировании околоплодных воды, возможен разрыв плодного пузыря и отхождение вод. Нарушение трофики плаценты в свою очередь вызывает нарушение поступления питательных веществ и кислорода плоду. На более поздних стадиях возможно рождение плода с внутриутробной инфекцией. Плод, остановившийся в развитии, провоцирует в свою очередь начало воспалительного процесса в матке. Неразвивающаяся беременность чаще всего безрадостная случайность. Все же некоторые признаки, которые указывают на остановку развития плода, существуют. Это ухудшение общего самочувствия, повышение температуры выше нормальных показателей для беременных женщин(37-37,5), озноб, тянущие боли в поясничной области и внизу живота, уменьшение живота в объеме, отсутствие шевеления плода. Но эти признаки появляются не сразу, они могут выявиться через 5-7 дней после остановки развития плода на любом сроке беременности. Обычно беременные женщины внимательно относятся к своему состоянию и в таких случаях обращаются к доктору. Врач может заподозрить замершую беременность - при отставании размеров матки от предполагаемого срока беременности, - уровень гормона беременности в крови не растет, а падает, - при УЗИ не регистрируется сердцебиение плода, и нет двигательной активности. Чтобы избежать ошибки в данном вопросе, исследования повторяют с интервалом в несколько дней. В случае постановки диагноза “замершая беременность” женщине проводят выскабливание полости матки. Эта процедура проводиться, чтобы убрать из организма женщины мертвые ткани. Если этого не сделать, то возможно развитие инфекции и воспаления, нарушение свертывания крови, кровотечения. После удаления ткань исследуют под микроскопом, для того, чтобы выявить возможную причину остановки развития плода. Это может быть инфекция, генетические аномалии, пороки развития плода не совместимые с жизнью, воздействие радиации, травмы и сочетание нескольких факторов. К сожалению, доктора не всегда могут точно указать причину случившегося. Сразу встает вопрос о возможности предупредить это явление. Строгих рекомендаций не существует. Нужно избегать неблагоприятных факторов воздействия на организм беременной женщины, регулярно посещать своего врача-акушера, проводить контрольные УЗИ. Да и до беременности следует отказаться от вредных привычек (курение, употребление алкоголя), желательно прекратить работу с вредными химическими и физическими агентами, вылечить имеющиеся инфекции. Если изначально относиться к планированию беременности серьезно и основательно, то риск неразвивающейся беременности значительно уменьшается. Главное помнить, беременная женщина должна четко соблюдать советы своего врача и при малейшем подозрении на плохое самочувствие срочно обращаться к нему за консультацией. Вспомогательные репродуктивные технологии, такие как ЭКО и искусственная инсеминация, не повышают риска неразвивающейся беременности. Все зависит только от материнского организма, качества спермы при зачатии, и возможного негативного влияния на плод из внешнего мира. http://www.babyportal.ru/blog/?p=112 2) ЗБ можно определить только на УЗИ, симптомов ЗБ не существует, так что не стоит обращать внимание на грудь, отсутствие токсикоза и т.д. Алис.

- ВЫКИДЫШ НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ - ОСНОВНЫЕ ПРИЧНИНЫ ВЫКИДЫША. По статистике 10-20 % всех беременностей заканчиваются выкидышем. В большинстве случаев прерывание беременности происходит в первой трети , когда будущая мама или не догадывается о своем состоянии, или недавно о нем узнала. Такая частота ранних выкидышей связана с генетическими дефектами эмбриона, которые не позволяют ему как следует прикрепиться к стенке матки. Жестокая (а может быть, милосердная) природа, следующая во всем принципам естественного отбора, уничтожает неполноценный и нежизнеспособный плод. Почти во всех остальных случаях в выкидыше виноват организм женщины. ВЫКИДЫШУ СПОСОБСТВУЮТ: · половые инфекции; · гормональные расстройства; · истмико-цервикальная недостаточность; · инфекционные болезни; · пороки развития матки, опухоли матки и яичников; · заболевания почек, сердечно-сосудистой и других систем организма, испытывающих дополнительную нагрузку во время беременности; · вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания), влияющие на формирование и развитие плодного яйца; · чрезмерное физическое и нервное напряжение; · негативные факторы окружающей среды (радиация, загазованность, высокая концентрация химикатов, длительная работа за компьютером). На одном из первых мест причин прерывания беременности стоят так называемые ЗППП или ИППП (заболевания, передающиеся половым путем). Поскольку всевозможные инфекционные болезни - хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, токсоплазмоз, герпес и другие - чрезвычайно распространены, нет ничего удивительного в том, что сейчас они постепенно становятся одним из ведущих факторов, вызывающих самопроизвольный аборт. Но не следует думать, что его могут провоцировать лишь инфекции половых путей. В частности, довольно безобидная краснуха просто губительна для беременности. Перенесенная на ранних сроках, она очень часто обусловливает последующий выкидыш. Помимо инфекционных заболеваний к самопроизвольному аборту приводят и многочисленные гормональные расстройства, когда яичники синтезируют недостаточно гормонов для удержания плода в утробе матери, либо увеличено количество мужских половых гормонов. Это тоже одна из наиболее частых причин невынашивания беременности. http://www.doctor-gynecolog.ru/index.phtml?id=44 В этом плане также весьма опасны иммунологические сдвиги. К ним, например, относится и резус-конфликт, который возникает между резус-отрицательной матерью и резус-положительным плодом. Организм женщины, вырабатывая против ребенка активные вещества, буквально выталкивает его из своего лона. Риск этого многократно увеличивается вследствие перенесенных абортов и предыдущих выкидышей. Надо сказать, что вне зависимости от причины самопроизвольного прерывания беременности врачи выявили удручающую закономерность: с каждым выкидышем опасность того, что при следующей беременности повторится то же самое, возрастает. У акушеров даже существует диагноз "привычное невынашивание", который означает, что у женщины был не один, а несколько выкидышей. Принимая во внимание эту тенденцию, нужно четко понимать, что любое подобное завершение беременности должно стать сигналом тревоги. СИМПТОМЫ ВЫКИДЫША При угрозе выкидыша у женщины появляются скудные, слегка кровянистые выделения из влагалища. У нее болят низ живота и крестец. В области поясницы схватывает и тянет. Иногда схватки напоминают родовые. Если сразу же начать лечение, зародыш в ряде случаев удается спасти и довести беременность до ее логического конца - родов. Если на эти тревожные симптомы не обращать внимания, процесс усугубляется, и через некоторое время происходит выкидыш. КОГДА МОЖНО БЕРЕМЕНЕТЬ Акушеры-гинекологи предостерегают от поспешной повторной беременности, хотя физически это вполне реально. Считается, что между выкидышем и зарождением новой жизни должно пройти в среднем 6-12 месяцев. Предохраняться в этот период лучше при помощи комбинированных оральных контрацептивов. Это поможет женщине восстановиться от физического и психологического стресса и подготовиться к новой попытке. И конечно же, за эти месяцы надо выяснить и устранить причины, обусловившие выкидыш. Без этого очередная беременность также чревата неблагополучным исходом. А вот если вовремя заняться профилактикой невынашивания, можно обзавестись чудесным потомством. Главное - приступить к этому до зачатия, а не после его наступления. Это позволит выявить факторы риска невынашивания и вовремя принять соответствующие лечебные и профилактические меры.

• ГЕНЕТИКА

- ПГД (предимплантационная диагностика) 1) Подробно с картинками http://www.sana-med.com.ua/fr_3_12.php <> target='_blank' href='http://www.sana-med.com.ua/eco_5.php Показания'>http://www.sana-med.com.ua/eco_5.php Показания <> к проведению предимплантационной диагностики (ПГД) 1 Возраст женщины старше 35 лет / повышение вероятности рождения ребенка с аномальным числом хромосом (болезнь Дауна) 2 Выкидыши в анамнезе или наличие плода с хромосомными отклонениями Несколько неудачных попыток лечения по методу ЭКО (IVF) или повторные выкидыши на ранней стадии беременности 3 Предшествующий цитогенетический анализ у одного из партнеров показал изменения в хромосомном наборе. Несмотря на то, что сам носитель таких отклонений не имеет, подобные изменения могут привести к формированию аномальных половых клеток (яйцеклеток или сперматозоидов) 4 Наличие в семье заболевания, связанного с полом носителя (заболевание отмечается только у индивидов мужского пола, но генетически оно передается женщинами - например, гемофилия) 5 1 из партнеров прошел или проходит курс одного из видов химиотерапии или радиотерапии 6 Для оплодотворения яйцеклеток в цикле ЭКО/ИКСИ используется сперма, полученная методом MESA или TESE от партнера с азооспермией 2) Предимплантационная генетическая диагностика. Предимплантационная генетическая диагностика (ПГД) позволяет провести генетическое тестирование эмбриона еще до переноса его в полость матки и, соответственно, еще до наступления беременности. Данная методика проводится в рамках программы ЭКО и позволяет переносить в полость матки только «здоровые» эмбрионы, у которых не выявлено тех генетических заболеваний, для обнаружения которых эта диагностика проводилась. Обычно этот тест проводят на эмбрионах на 3 день их жизни. Впервые ПГД выполнено в 1988 г в Лондоне, в госпитале Хаммерсмит. С тех пор проведено уже много тысяч таких процедур, наступили и уже благополучно закончились сотни беременностей. Широкое распространение этой манипуляции привело к созданию в 2001 году профессиональной ассоциации по проведению ПГД. Кандидатом на ПГД является любая семейная пара, у которой повышен риск передачи ребенку наследственных заболеваний. Однако, для того, чтобы диагностика могла быть выполнена, данная генетическая патология должна быть определяема. Другими словами, специфический ДНК-тест на это заболевание должен уже существовать или может быть разработан. В некоторых ситуациях, если точное положение гена не может быть определено, ПГД может быть выполнено по методу «сцепления генов» или по прослеживанию этой болезни в семье. В любом случае, консультирующий Вас специалист – генетик или репродуктолог – скажет, подходит ли Вам выполнение данной манипуляции. Как происходит предимплантационная генетическая диагностика? Разумеется, данная методика проводится в рамках программы ЭКО. Для проведения ПГД очень важно получить достаточно большое число эмбрионов, поэтому работа яичников в этом случае может стимулироваться активнее, чем в обычной попытке ЭКО. Основные этапы ЭКО проходят, как в «обычной» попытке лечения бесплодия: контролируемая стимуляция суперовуляции, трансвагинальная пункция фолликулов и получение половых клеток супруга. В лаборатории эмбриологи выращивают эмбрионы до тех пор, пока они не достигнут 3 суток жизни, и не будут состоять из 6 – 8 клеток, которые называют бластомерами. Дело в том, что на этом этапе развития клетки эмбриона обладают потрясающей способностью, которая называется тотипотентность. Это означает, что все бластомеры абсолютно равноценны, могут развиваться в любые клетки и способны к взаимной замене. То есть при удалении одного из бластомеров остальные клетки эмбриона, по мере дальнейшего дробления, замещают этот дефект без какого-либо вреда для растущего зародыша. Так вот, одну из клеток эмбриона «отщипывают», её генетическое содержимое изучают и дают заключение – «болен» этот эмбрион или нет, или какого он пола. После этого «хорошие» эмбрионы (обычно 2 – 3) переносят в полость матки. Остальные здоровые эмбрионы замораживают, чтобы был запас, если эта попытка будет неудачной. А «плохие» эмбрионы уничтожают, разумеется, только с согласия супругов. К сожалению, ПГД не гарантирует наступления беременности. Даже без этого дополнительного воздействия на эмбрионы, вероятность беременности в ЭКО не превышает 40 - 45 %. Надо признать, что и сама ПГД несколько снижает вероятность беременности. Если Вас смущает возможное снижение вероятности наступления беременности, то у Вас всегда остается альтернатива этой методике, а именно – генетическая диагностика эмбриона при уже наступившей беременности. Это так называемая пренатальная инвазивная диагностика. При этом или захватывают кусочек плодных оболочек (биопсия ворсин хориона) или отсасывают 2-3-мл околоплодной жидкости (амниоцентез), а потом уже в лаборатории оценивают наличие генных болезней. Если патология обнаружена – то беременность прерывают, если нет – то вынашивают дальше. Конечно, у этих методов есть своя вероятность осложнений, включая прерывание беременности. Какие же преимущества ПГД? Одно из главных – в полость матки переносят только эмбрионы без генетических болезней и у Вас не будет вопроса – прерывать или нет уже имеющуюся беременность. Во-вторых, есть целый ряд наследственных заболеваний, которые проявляются только в зрелом возрасте, например, наследственная атаксия. Вам не придется с напряжением ждать взросления ребенка и бояться – появится эта болезнь или нет. К сожалению, ПГД имеет и свои недостатки – во-первых, как уже упоминали – вероятность беременности снижается, а во-вторых, это значительно дороже проведения генетических тестов при спонтанной беременности. Самое главное – то, что на свете нет абсолютно 100% надежных и достоверных методов диагностики. Вот и ПГД достоверна в 97-98% случаев. И второй самый важный момент – ПГД не повышает риска врожденных пороков развития, который остается таким же, как и у всех людей - 2-3%. В завершение надо отметить, что эта крайне сложная методика постепенно становится, конечно, не рутинной, но все более и более привычной. Но не настолько, чтобы ее можно было выполнить в любой клинике. Поэтому, если для лечения бесплодия Вы обращаетесь в клинику, где Вам могут провести такое исследование, то, вероятнее всего – это современная клиника, оборудованная по последнему слову репродуктивной технологии, в которой работают профессионалы высокого уровня. http://www.eco-baby.ru/pgd.shtml

- ПГД - еще о Преимплантационной диагностике наследственных заболеваний.Генетическое исследование яйцеклеток и эмбрионов http://infertility.popmed.ru/about_infertility/genetic_disease/

- КАРИОТИП Наличие сбойного участка в 9 хромосоме может стать причиной нарушения в делении клеток и образования половых клеток с патологическим набором хромосом. - Кариотипирование http://www.pregnancy.ru/genetics/karyotyping/karyotyping.html - Комплексное генетическое обследование мужчин: программы ИКСИ http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/06_04/60.shtml - ИЗМЕНЧИВОСТЬ КАРИОТИПА 1. Хромосомные перестройки (аберрации). Молекулярные механизмы хромосомных перестроек 2. Изменение числа хромосом: автополиплоидия, аллополиплоидия, анеуплоидия. Прочие цитогенетические феномены 3. Механизмы геномных мутаций http://afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_lec/her_lec_03.html

Генетические консультации по вопросам нарушения репродукции в разных городах России. http://www.med-gen.ru/content/mgk/index.htmll

НИИ ГЕНЕТИКИ Томск http://www.medgenetics.ru/

• ИММУНОЛОГИЯ

- ИММУНОЛОГИЯ (HLA-типирование и СКЛ (смешанная культура лимфоцитов), антифосфолипидный синдром, связанный с циркуляцией антифосфолипидных антител, антинуклеарные, антигистоновые антитела, антиспермальные антитела, клетки-киллеры) - Центр репродуктивной иммунологии и генетики (на английском) http://repro-med.net/about/biobeer.php - НЕВЫНАШИВАНИЕ Ведение беременностей, наступивших после экстракорпорального оплодотворения у женщин с привычным невынашиванием, обусловленным иммунологическими нарушениями http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/06_05/32.shtml Принципы подготовки к беременности женщин с синдромом привычной потери беременности в I триместре http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_07/566.shtml ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ: ПРИЧИНЫ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ http://www.pharmateca.ru/cgi-bin/statyi.pl?sid=17&mid=1085056570&magid=2&full=1 Привычное невынашивание беременности http://www.rusmg.ru/php/content.php?id=4137&pr=print Современный взгляд на иммунологические аспекты невынашивания беременности http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/04_02/73.shtml <> target='_blank' href='http://expo.rusmedserv.com/report115.htmll Энтеровирусные'>http://expo.rusmedserv.com/report115.htmll Энтеровирусные <> инфекции и их роль в этиологии невынашивания беременности http://www.consilium-medicum.com/media/gynecology/00_04/118.shtml Иммунологические тесты в оценке репродуктивных расстройств: обзор литературы http://www.med2000.ru/perevod/perevod12.html СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_1/medicine_650.shtml

- АФС Антифосфолипидный синдром – один из видов тромбофилий, связанных с аутоиммунными процессами. 1. В базовое обследование при АФС входят следующие показатели: - Антикардиолипины IgG и IgM http://www.cirlab.ru/analis/about/auto/ - Гемостазиограмма (Коагулограмма, гемостазиограмма, свертывание крови) http://www.cirlab.ru/analis/about/gemost.htmll - Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомендации и перспективы http://www.health-ua.com/articles/819.htmll - Волчаночный антикоагулянт (является ингибитором противосвертывающей системы крови. Присутствуя в крови, он повышает свертывающую активность системы гемостаза, что неблагоприятно влияет на процесс имплантации зародыша, течение всей беременности, развитие плода) http://www.invitro.ru/190.htmll При наличии репродуктивных проблем, подготовке к беременности, при наступлении беременности, планировании гормональной контрацепции, спектр анализов, связанных с тромбофилическими и аутоиммунными нарушениями гораздо шире. http://www.cirlab.ru/analis/about/afs/#1 2. АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ синдром в акушерстве и гинекологии Ответы доктора http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=15452 - Антифосфолипидный синдром и зачатие http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/701.old - Диагностика антифосфолипидного синдрома http://www.ramld.ru/articles/article.php?id=33&s_id=6 - Современные подходы к диагностике и лечению антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности http://bronnikovnet.narod.ru/new_page_28.html - АФС и другие тромбофилические состояния при беременности Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома и других тромбофилических состояний при беременности (подробнее http://rusmg.ru/php/content.php?id=9002 ) «Обобщены последние данные, представляющие современный взгляд на проблему тромбофилических осложнений во время беременности. Приведенные результаты стали фундаментом для разработки новых подходов к ранней диагностике, профилактике и терапии этих состояний.» «При анализе взаимосвязи между акушерской патологией и наличием АФС, как и в случае с тромботическими осложнениями, следует обязательно исключать факторы, которые могут быть потенциальной причиной предыдущих выкидышей (невынашивания беременности эндокринного или воспалительного генеза, связанные с аномалиями развития половых органов, наличием миомы матки или истмикоцервикальной недостаточности) или приводить к неблагоприятным исходам гестационного процесса (так называемая группа беременности высокого риска)» «Лечение гепарином в дозе 5000 ЕД 2–3 раза в день в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты у женщин с привычным невынашиванием беременности позволяет повысить частоту успешных родов примерно в 2–3 раза» - Классификация АФС Выделяют следующие основные формы АФС: • АФС у больных с достоверным диагнозом «системная красная волчанка» (СКВ) (вторичный АФС); • АФС у больных с волчаночноподобными проявлениями; • первичный АФС; • «катастрофический» АФС (острая диссеминированная коагулопатия/васкулопатия) с острым мультиорганным тромбозом; • другие микроангиопатические синдромы (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/гемолитикоуремический синдром), HELLP-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение содержания тромбоцитов, беременность), ДВС-синдром, гипопротромбинемический синдром; • серологические варианты: • серопозитивный АФС с АКЛ и/или ВА; • серонегативный: • с IgM АФЛ, реагирующими с фосфатидилхолином; • с АФЛ, реагирующими с фосфатидилэтаноламином; • с антителами, реагирующими с β-2ГП1-кофакторзависимыми АФЛ. Лабораторная диагностика АФС основана, в первую очередь, на определенииволчаночного антикоагулянта (ВА) с помощью функциональных тестов и АКЛ — иммуноферментным методом с использованием иммобилизованного на твердой фазе кардиолипина. АКЛ могут относиться к различным изотипам иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) - Лабораторные исследования при АФС Общий анализ крови: • увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ); • умеренная тромбоцитопения (количество тромбоцитов — 70–120•109/л) — должна быть зарегистрирована не менее 2-х раз, не требует специального лечения; • лейкоцитоз; • кумбсположительная гемолитическая анемия. Биохимический анализ крови: • гипергаммаглобулинемия; • увеличение содержания креатинина и мочевины (при развитии хронической почечной недостаточности); • гипербилирубинемия, увеличение содержания аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (при поражении печени); • удлинение фосфолипидзависимых коагуляционных реакций — определение ВА; • удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); • увеличение протромбинового индекса; • нарушение липидного обмена (увеличение содержания липопротеида А, холестерина). Иммунологические исследования: • появление антител к кардиолипину (АКЛ) — наиболее диагностически значимы IgG, особенно в высокой концентрации; • появление волчаночного антикоагулянта (недостатки его определения: невозможность выявления его у больных, получающих гепарин, возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов); • ложноположительная реакция Вассермана; • положительная реакция Кумбса (антитела к эритроцитам при развитии гемолитической анемии); • антинуклеарный фактор (АНФ); • АДНК (антитела к ДНК) — выявляются реже, чем АНФ; • выявление ревматоидного фактора (РФ); • появление криоглобулинов; • увеличение количества и активности Т-хелперов и В-лимфоцитов. - Антифосфолипидный синдром и акушерская патология: диагностика и лечение http://www.provisor.com.ua/archive/2002/N2/art_33.html - Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомендации и перспективы http://www.health-ua.com/articles/819.htmll

- ГЕМОСТАЗ Тромбофилия - склонность к развитию тромбозов. Может быть наследственная и ненаследственная. Наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском развития осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, поздний токсикоз (гестоз)). С позиций нарушений свертывающей системы крови, как тромбофилических, так и геморрагических стали объясняться бесплодие так называемого неясного генеза, неудачи экстракорпорального оплодотворения, привычного невынашивания беременности, антенатальной гибели плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и. др. репродуктивных потерь. Геморрагические нарушения свертывающей системы крови, как причина репродуктивных потерь встречается редко, в то время как тромбофилия, по нашим данным в 70% является причиной привычного невынашивания беременности, а так же такого серьезного осложнения беременности как гестоз. - АНАЛИЗЫ, которые нужно сдать: расширенная гемостазиограмма; маркеры тромбофилии (растворимые комплексы фибрин- мономеров, Д-Димер и пр.); маркеры антифосфолипидного синдрома (волчаночный антикоагулянт- разными методами, антифосфолипидные антитела, антитела к кофакторам фосфолипидов- аннексину V, протромбину, b-2-гликопротеину-1); выявление генетических форм тромбофилий (мутация МTHFR C677T, Pr G20210A, FV Leiden и пр.); определение уровня гомоцистеина в крови, как фактора риска репродуктивных потерь, дефекта нервной трубки у плода. - Применение низкомолекулярного гепарина надропарина (Фраксипарина) при беременности http://www.t-pacient.ru/archive/n2-2006/n2-2006_83.htmll - Применение низкомолекулярного гепарина при тромбофилических состояниях в акушерской практике http://www.rmj.ru/articles_3873.html - Оценка параметров гемостаза у пациенток программы ЭКО http://www.rusmedserv.com/problreprod/2000/5/article_311.htmll - Диагностическая значимость исследования системы гемостаза в репродуктивной медицине http://www.mc-idk.ru/specialist/sarticle_33.php - Есть ли необходимость сдавать мутации генов тромбофилии, если все показатели коагулограммы и D-димер в норме? http://www.cironline.ru/board/index.php?action=viewmessage&id=53585 - Обсуждение на форуме http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1329490 - Про наследственные тромбофилии: http://www.helmi.ru/aw/articles/a19.html <> target='_blank' href='http://www.cironline.ru/articles/pregfail/109/'>http://www.cironline.ru/articles/pregfail/109/ <>

- Исследование гемостаза. Анализ крови СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ (ПЕРВИЧНЫЙ) ГЕМОСТАЗ http://www.patronage.ru/analiz/a-2.htmll

- КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ (NK) Естественные клетки-киллеры (NK) Клетка-киллер естественная - (natural killer cell, NK cell) - клетка , являющаяся разновидностью Т-лимфоцита, которая способна уничтожать чужеродные клетки - NK клеток активность (ответ Гузова И.И. ) Вопрос: Ситуация у меня следующая: 2 безуспешных ИКСИ (+2 Крио) - при "прекрасных" эмбрионах нет имплантации. … Перед последним ИКСИ была сделана базовая иммунограмма, где CD 56 было 22% (что в пределах лабораторной нормы: 0-29%) ... Врач счел этот показатель все равно слишком высоким и в последней попытке ИКСИ за 2 дня до трансфера был введен внутривен. иммуноглобулин (10гр). Попытка была опять неудачная, а повторная иммунограмма через неделю показала CD 56&%, а CD 56 abs даже выше нормы. ... И меня сейчас очень интересует, исследуете ли Вы тоже "killing" активность NK клеток и количество иммуноглобулина, необходимого для подавления этой активности...? Ответ: Уровень CD56 клеток у Вас действительно высокий. Это может быть одним из фактором, мешающих имплантации. В таких случаях мы рекомендуем внутривенные инфузии иммуноглобулинов. Определение цитотоксической активности NK-клеток и ее блокада иммуноглобулинами in vitro используется в некоторых центрах, но мы им пользуемся редко, поскольку показатели периферической крови не всегда четко коррелируют с состоянием NK клеток матки. Наш опыт показывает, что достаточно эффективно вероятность сбоев имплантации купируется введением иммуноглобулинов, начатым заранее (за 1-2 месяца до подсадки зародышей). Мы работаем на низких дозах иммуноглобулинов (до 5 г в месяц). Повышение уровня NK-клеток часто бывает связано с активацией вирусной инфекции в организме. В таких случаях на этапе подготовки к беременности мы проводим курсы иммуномодулирующей и противовирусной терапии. К сожалению, выбор иммуномодуляторов на Западе очень невелик. Россия в этом отношении находится в гораздо лучшем положении. http://www.cironline.ru/board/index.php?action=viewmessage&id=14243 - NK(натуральные убийцы) клетки Обсуждение на Русмедсервере (отвечает Каменецкий Б.А.) http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=8818 - Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1350923 - Иммунология имплантации Механизмы имплантации Диагностика неполноценной имплантации Лечение неполноценной имплантации "... Процент циркулирующих клеток CD56+ больше 12 предсказывает отторжение кариотипически нормального зародыша ..." "... Недавние данные указывают, что лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови...." http://www.lymphology.soramn.ru/labs/clinimmungen/forspecialists/immunogenetika_dlya_specialistov/immunologiya_implantacii.doc - АНТИТЕЛА К ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИНУ И ФОСФАТИДИЛСЕРИНУ СВЯЗАНЫ С ПОВЫШЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ У ПАЦИЕНТОК С БЕСПЛОДИЕМ И ИСКЛЮЧЕННЫМ МУЖСКИМ ФАКТОРОМ http://www.med2000.ru/perevod/perevod18.html - A Guide to Interpreting the Results of the Reproductive Immunophenotype  CD-3 (Pan T-Cells) 63-86%  CD-4 (T-Helper Cells) 31-53%  CD-8 (T-Cytotoxic-Suppressors) 17-35%  CD-19 (B Cells) Normal Range 3-8%  CD56+ CD16+ Natural Killer Cells 3-12%  CD 56+ Natural Killer Cells 3-12%  Natural Killer Cell Assay  CD3/IL-2R+ Cells Normal Range 0-5%  CD 19+ CD 5+ (B-1 Cells) Normal Range 2-10% http://repro-med.net/tests/pheninfo.php#cd56

- ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ (АУТОИММУННОЕ) БЕСПЛОДИЕ Лечение иммунного бесплодия Антиспермальные антитела (АСАТ) способны блокировать сперматогенез, нарушать подвижность сперматозоидов в эякуляте, препятствовать проникновению в цервикальную слизь, нарушать капацитацию, акросомальную реакцию, связывание с zona pellucida, затрудняют фертилизацию, нарушают дробление и даже способствуют прерыванию беременности на ранних сроках. Лечение иммунного бесплодия представляет собой сложную проблему. Первым этапом терапии иммунного мужского бесплодия является устранение всех возможных этиологических факторов развития аутоиммунного процесса в половой системе: урогенитальных инфекций, варикоцеле, обтурации семявыносящего тракта и др. Однако, нормализация кровообращения, отсутствие заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), восстановление проходимости семявыносящих путей (когда это удается сделать), устранение производственных вредностей не обеспечивает исчезновение АСАТ, когда их продукция началась. Поэтому на втором этапе обычно требуется применение одного или комплекса дополнительных лечебных мероприятий: фармакотерапии (системная энзимотерапия, гормональная терапия), специальных отмывок с последующим внутриматочным или внутритрубным введением или ЭКО, включая оплодотворение единичным сперматозоидом методом микроинъекции в цитоплазму (ICSI). Необходимо помнить, что любая стимулирующая терапия при наличии АСАТ противопоказана. При наличии АСАТ у пациента и/или его партнерши и отсутствии другой патологии устанавливается диагноз изолированного иммунного бесплодия. При изолированном иммунном бесплодии консервативная эмпирическая терапия малоэффективна единственной реальной альтернативой являются вспомогательные репродуктивные технологии.

• БЕРЕМЕННОСТЬ

- ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И БЕРЕМЕННОСТЬ. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ http://www.art-med.ru/articles/list/art192.asp - Антибактериальные препараты при беременности http://www.antibiotic.ru/ab/pregnant.shtml - Лекарственные средства при беременности : http://pregnancy.h1.ru/pregnancy/raznoe/lekarstvo.html

- ДОППЛЕРОМЕТРИЯ как метод пренатальной диагностики. Один из общепризнанных методов пренатальной диагностики - Допплеровское исследование (допплерометрия, допплерография) - является разновидностью УЗИ. Эта процедура безболезненна и безвредна как для матери, так и для плода. Допплерометрия проводится отдельно или зачастую одновременно с УЗИ. Для ее проведения необходима специальная допплеровская приставка к УЗ-аппарату. В основе допплерометрии лежит эффект Допплера - изменение частоты звука при отражении от движущегося объекта. http://www.cironline.ru/articles/pregnancy/20/

- КАЛЬКУЛЯТОРЫ И КАЛЕНДАРИ. СРОКИ. - Срок ЭКО-беременности считается обычно от первого дня месячных, если короткий протокол был и пункция минус 2 недели, если длинный. Первое УЗИ делается на 21 ДПП смотрят ПЯ, следующее через 2 недели, уже смотрят СБ, до этого могут просто не увидеть, это не повод для паники. Алис - Календарь с понедельным описанием вашего возможного состояния и особенностей роста малыша http://www.mama.ru/pregn/calc/ - Календарь беременности "Неделя за неделей" http://www.passion.ru/s.php/2141.html - Развитие ребенка по неделям. Общение форумчанок, которые делятся своими ощущениями в определенную неделю беременности http://pregnancy.org.ua/prcalendar/week1.htmll - Калькулятор прибавки в весе во время беременности и расчет Предположительной даты родов http://www.9months.ru/calendar - Интерактивный календарь беременности Шаг I. Определение даты зачатия Шаг II. Календарь беременности. Шаг III. Определение срока беременности по данным УЗИ (I триместр) Акушерский календарь (расписаны визиты и анализы, необходимые на определенной неделе беременности) http://www.cironline.ru/guzov/sroki.htmll - Развитие малыша понедельно 3D УЗИ (на английском) http://www.ivillage.co.uk/pregnancyandbaby/babydevelopment - Развитие малыша – фото, графика http://www.visembryo.com/baby/1.htmll

- ВСЕ О БЕРЕМЕННОСТИ И РОДАХ - Сайты о беременности и родах http://pochtymama.ruweb.net/statiy.php <> target='_blank' href='http://mamka.ru/ http://mamka.ru/ <> target='_blank' href='http://www.rodi.ru/ http://www.rodi.ru/ <> target='_blank' href='http://www.kid.ru/index012-2.php3 http://www.kid.ru/index012-2.php3 <> target='_blank' href='http://www.mama.ru/?index http://www.mama.ru/?index <> target='_blank' href='http://www.materinstvo.ru/ http://www.materinstvo.ru/ <> target='_blank' href='http://www.9months.ru/ -'>http://www.9months.ru/ - <> <> <> <> <> <> Сайты про беременность и родительство, которые пригодились в жизни (форумчанки делятся ссылками) http://mylady.mybb.ru/viewtopic.php?id=109 <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_5/588556.html -'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_5/588556.html - <> Фото родов http://www.birthdiaries.com/diary/

- УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА БЕРЕМЕННОСТИ Средние размеры матки в первом триместре беременности Средние размеры плодного яйца в первом триместре беременности Средние размеры зародыша в первом триместре нормальной беременности Связь копчико-теменного размера (КТР) со сроком беременности (по последней менструации) Средние размеры головки во втором и в третьем триместрах беременности (сроки беременности даны по последней менструации) Связь бипариетального размера (БПР) головки плода со сроком беременности (по последней менструации) Средние размеры грудной клетки плода в разные сроки беременности (по последней менструации) Средние размеры брюшной полости плода (срок беременности — по последней менструации) Средняя длина длинных трубчатых костей на разных сроках беременности (по последней менструации) http://www.cironline.ru/articles/pregnancy/28/

- СХЕМА ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ беременных после ЭКО ПЭ .... Срок гестации Обследование Система терапевтических мер .... Послеродовой период http://www.med-pravo.ru/PRICMZ/PricMZ2003/50/50_2-2.html

- СРОК БЕРЕМЕННОСТИ ПОСЛЕ ЭКО. РАСЧЕТ. * Вопрос: Скажите, пожалуйста, беременность после ЭКО считается по срокам так же, как обычная - т.е. срок родов ставится от первого дня последних месячных? Ответ Кирсанова А.А. : Да С http://mcrm.ru/ * Вопрос: Скажите пожалуйста, как считается срок беременности после ЭКО? Ответ А.Гусаревой: Считается со дня пункции + 2 недели (акушерский срок). http://forums.wantbaby.ru/viewtopic.php?t=3102&highlight=&sid=6a390471349d592098c35cba734e24d0 * Вопрос: 19 марта 2008 08:11:11 Уважаемый Борис Александрович! Недавно задавала Вам вопрос про то, как считать срок беременности после ЭКО. Честно говоря, Ваш ответ не поняла. Не могли бы Вы объяснить на моём примере. Первый день последних месячных 19 января. Длинный протокол. Менопур начали колоть в конце января. Пункция 12 февраля, перенос 15 февраля. С какого дня считать акушерский срок? Спасибо. Ответ: Каменецкий Б.А. 19 марта 2008 12:05:41 Уточните пожалуйста с какой даты (дня цикла) вводили агонисты? Вопрос: 19 марта 2008 12:34:15 Бусерелин - депо укололи 11 января. С 19 по 22 января были месячные. Менопур колола с 29. 01 по 10. 02. Прегнил 11. 02. Ответ: Каменецкий Б.А. 19 марта 2008 15:03:52 Это не совсем стандартные сроки назначения препаратов, и Вам необходимо считать срок беременности с 29. 01. 08. С http://www.03.ru/ * Как считать срок беременности? В случае ЭКОшной беременности срок рассчитывают так: день подсадки – 2 недели = точка отсчета беременности. От этой точки и отсчитывают заветные 40 недель. Возраст плода на 2 недели меньше срока беременности. http://www.probirka.ru/pregneco.html * Обсуждение форумчанок http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_10/1109464.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_12/819826.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_12/819826.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_11/476294.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_11/476294.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_6/646918.html Мнение'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_6/646918.html Мнение <> <> <> суслятины с суслятами «я склонна считать срок от первого дня последних м. а потом все равно по узи, по размерам плода поставят.» * Калькулятор беременности. После ЭКО принцип расчета – день пункции + 2 недели (акушерский срок) http://babymed.com/tools/pregnancy/calendar/calendar.aspx Step 2: Type Of Calendar: - Тип календаря - Weekly Count Pregnancy Calendar – Календарь беременности – расчет по неделям - Daily Count Pregnancy Calendar – Календарь беременности – расчет по дням - Daily Countdown Pregnancy Calendar – Обратный отсчет по дням - Fetal Weight Calendar (grams) – Вес плода (в граммах) - Fetal Weight Calendar (ounces) - Вес плода (в унциях) - Biparietal Diameter (BPD) Calendar - Бипариетальный размер головы плода - Head Circumference (HC) Calendar – Окружность головы - Femur Length (FL) Calendar – Длина бедра - Abdominal Circumference (AC) Calendar – Диаметр брюшной полости Step 2: Select An Event: - Выберите действие - Date of Last Menstrual Period (LMP) – Первый день последних месячных - Date of Last Ovulation (OD) – День последней овуляции - Projected Birth Due Date (DD) – Предполагаемая дата родов - Date of Ultrasound (UD) – День УЗИ (дается опция выбора гестационной недели вашей беременности) - IVF Transfer Date (IVF) – День переноса в протоколе ЭКО Step 4: Date Of Event – Дата действия Step 5: IVF Days: - Имеется в виду скольки-дневных эмбрионов перенесли. CALCULATE - ПОСИТАТЬ RESET - СБРОСИТЬ Pregnancy Summary – Суммарная информация по вашей беременности - Date of Fertilization (2w1d): - День зачатия (2 недели 1 день) - Fetal heart beat should be seen (7w0d): - Сердцебиение должно определиться (7н0д) - Nuchal Translucency (11w+2 to 13w+6): - Прозрачность затылочной части плода ( 11н+2 - 13н+6) - Triple Screen (15 to 18 weeks): - Тройной тест (15 - 18 недели) - Amniocentesis (17 to 18 weeks): - амниоцентез ( 17 - 18 недели) - Ultrasound Anatomy Scan (19 to 20 weeks): - УЗИ анатомическое сканирование (от19 – 20 недели) - Fetus usually starts moving (18-20 weeks): - Обычно ребенок начинает шевелиться (18 – 20 недели) - Fetus becomes viable (24w0d): - Жизнеспособный (при рождении) ребенок - Glucose Screen (24-28 weeks): - Скрининг глюкозы Term delivery (37-42 weeks): - Роды

- ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЯИЧНИКОВ И ПЛАЦЕНТЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, НАСТУПИВШЕЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО ОПЛОДОТВОРЕНИЯ Э.К. Айламазян, Е.К. Комаров, О.Н. Аржанова, Ю.М. Пайкачева Изучено содержание эстрадиола (Э) и прогестерона (П) в крови иммуноферментным методом у 178 женщин с одноплодной беременностью (ОБ) и у 39 с беременностью двойней (БД), наступившей после ЭКО . Установлено, что при неосложненной ОБ после ЭКО содержание Э и П в крови соответствует показателям в контрольной группе во все изученные сроки. При ОБ, осложненной угрожающим выкидышем в I триместре, достоверно сниженное содержание Э и П в крови отражает недостаточность желтого тела и формирующейся плаценты. При угрозе выкидыша двойней в I триместре достоверно снижено содержание П в крови. Полученные результаты являются обоснованием дифференцированного подхода к терапии угрожающего выкидыша при одноплодной и многоплодной беременности, наступившей в результате ЭКО . В последние годы круг проблем, связанных с методом экстракорпорального оплодотворения ( ЭКО ), расширился вследствие появившихся сведений о неблагоприятном течении беременностей, наступивших в результате ЭКО . Согласно данным Всемирного отчета по методам вспомогательной репродукции [5], только около 70% клинических беременностей после ЭКО заканчивается живорождением, причем в 19,5-37,6% случаев - преждевременными родами [2, 5, 6]. Частота спонтанных абортов в сроки до 20 недель беременности достигает 18-44,4% [1, 2, 3, 4, 5, 6]. До 75% беременностей протекает с угрозой прерывания [4]. Значительное количество преждевременных родов и поздних выкидышей после ЭКО частично связано с повышенной частотой многоплодных беременностей, достигающей 22-28% [1, 4, 5]. Действительно, по данным НИИ АГ им. Д.О. Отта РАМН [1] частота преждевременных родов двойней после ЭКО (33,3%) сопоставима с показателем в группе женщин со спонтанно наступившей многоплодной беременностью (44,1%). Однако и в первую половину беременности двойней после ЭКО частота угрожающего прерывания беременности (73,9%) в 3 раза превышала соответствующий показатель (24%) у женщин со спонтанно наступившей многоплодной беременностью. Течение ранних сроков одноплодной беременности после ЭКО также характеризовалось высокой частотой самопроизвольных выкидышей (25,3%) и неразвивающихся беременностей (12,4%), намного превышающей соответствующие популяционные показатели. Приведенные данные позволяют считать, что одной из причин осложненного течения беременности после ЭКО может быть гормональная недостаточность яичников и плаценты, развивающаяся несмотря на проведение поддерживающей беременность терапии начиная с предимплантационного периода. Задача работы состояла в изучении гормональной функции яичников и плаценты при беременности, наступившей после ЭКО , и в оценке адекватности поддерживающей беременность гормональной терапии. Под наблюдением находилось 217 женщин, у которых беременность наступила в результате ЭКО . У 178 женщин беременность была одноплодной (1-я гр.), 39 были беременны двойней (2-я гр.). Средний возраст пациенток 1-ой гр. составлял 32,7+4,8 лет, 2-ой гр. - 31,2+3,3 года. Показанием для ЭКО у всех пациенток явилось трубно-перитонеальное бесплодие, которое сочеталось с гормональной недостаточностью яичников (ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы) у 33,9% женщин 1-ой гр. и у 42,8% женщин 2-ой гр. Изучение соматического анамнеза у пациенток ЭКО выявило высокий процент аппендэктомии в анамнезе, хронического тонзиллита, патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, а также заболеваний щитовидной железы, которые наблюдались у каждой пятой женщины. Особенностью эндокринного статуса этого контингента женщин явилась высокая частота гормональной недостаточности яичников (68,3%), проявляющейся у 82,1% больных недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла, а у 16,6% - ановуляцией. Вторичным бесплодием страдала каждая вторая пациентка из группы ЭКО (54,5%). Длительность бесплодия колебалась от 1 до 22 лет, и в среднем составила 8,3+0,4 года. Несмотря на то, что более чем у половины больных бесплодие было вторичным, 93,5% беременных были первородящими. Изучение акушерско-гинекологического анамнеза показало, что у половины повторнобеременных женщин имела место внематочная беременность (43,3%), а у каждой четвертой - спонтанные аборты (25,4%). Искусственный аборт производился у 70,1% женщин. Хроническим воспалением придатков матки страдали 74% беременных основной группы, причем у каждой десятой из них имели место тубоовариальные образования (гидро-, сакто- и гидросальпинксы), потребовавшие хирургического лечения. Наружный генитальный эндометриоз был диагностирован у 22 (17,9%), миома матки - у 20 (16,3%) пациенток. У 14 (11,4%) женщин наблюдался синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Необходимо отметить, что во всех случаях миома матки и СПКЯ сочетались с хроническим аднекситом. Урогенитальная инфекция была выявлена и пролечена до беременности более чем у половины пациенток в обеих группах. Основными возбудителями заболеваний были Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. Таким образом, женщины группы ЭКО были первородящими старшего возраста с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Для индукции суперовуляции у 166 женщин использована схема с применением кломифен-цитрата, у 93 женщин - с использованием агонистов гонадотропин-релизинг гормона. Поддерживающая беременность гормональная терапия включала применение прогестерона по 20-25 мг в день с 5-ой по 12-ю неделю беременности и ХГ по 1000-1500 Ед 1 раз в неделю до 14-16 недель беременности. В дальнейшем терапия прогестинами продолжалась при помощи 17a-оксипрогестерона капроната по 125 мг 1 раз в неделю до 28 недель при одноплодной беременности и до 32 недель при двойне. Группу сравнения составили 113 женщин в возрасте 25,9+0,5 лет со спонтанно наступившей беременностью, не осложненной угрожающим выкидышем. Проведено исследование содержания эстрадиола и прогестерона в крови иммуноферментным методом с использованием коммерческих наборов "BIO-RAD" и "Алкор-Био" с 7-ой по 28-ю неделю беременности. Полученные результаты подвергались статистической обработке на персональном компьютере IP-166 MMX с помощью программ "Excel" v.6.0 и "Statgraphics" v.7.0. Различие показателей оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. В таблицах 1 и 2 представлены результаты определения содержания эстрадиола и прогестерона в крови у женщин с одноплодной беременностью после ЭКО , протекающей без осложнений. Из таблиц видно, что содержание эстрадиола и прогестерона в крови у беременных данной группы во все изученные сроки соответствуют показателям у женщин со спонтанно наступившей беременностью. Это указывает на адекватность проводимой терапии и на формирование гормонально полноценной плаценты у большинства женщин с одноплодной беременностью после ЭКО . Однако не увеличенный уровень половых стероидов в крови в I триместре, несмотря на проведение заместительной гормональной терапии, поддерживающей беременность, может указывать на недостаточность яичников у части беременных данной группы. Это подтверждается результатами определения содержания эстрадиола и прогестерона в крови при одноплодной беременности после ЭКО , протекающей с угрозой прерывания (табл. 1 и 2). Как видно из таблиц, содержание половых стероидов в крови у беременных данной группы в I триместре достоверно снижено по сравнению с показателями в контрольной группе, что отражает недостаточность желтого тела и диктует необходимость проведения более интенсивной гормональной терапии в I триместре одноплодной беременности после ЭКО при осложнении ее угрожающим выкидышем. На более поздних сроках такой беременности наблюдался достоверно сниженный уровень прогестерона при сопоставимых значениях эстрадиола в крови по сравнению с показателями в группе женщин с физиологически протекающей беременностью после ЭКО . Это является показателем раннего формирования плацентарной недостаточности у беременных данной группы. Очевидно, что преобладание эстрогенного воздействия на матку является определяющим фактором поздних выкидышей и , вероятно, преждевременных родов при одноплодной беременности, наступившей в результате ЭКО . Результаты определения содержания эстрадиола и прогестерона в крови при беременности двойней после ЭКО приведены в таблице 3. Из таблицы видно, что уровни половых стероидов в крови при беременности двойней после ЭКО в 1,5-2 раза превышают соответствующие показатели не только в контрольной группе, но и в группе женщин с одноплодной беременностью после ЭКО во все изученные сроки. Это является показателем выраженной гормональной активности гравидарных желтых тел и формирования гормонально полноценной плаценты у беременных данной группы, что оказывает протекторное действие и определяет низкую частоту самопроизвольного прерывания беременности в I триместре. При беременности двойней, осложненной угрожающим выкидышем, наблюдалась иная закономерность. В I триместре у беременных этой группы недостаточность желтого тела проявлялась достоверно сниженным содержанием только прогестерона при сопоставимом уровне эстрадиола в крови по сравнению с показателями при беременности двойней, не осложненной угрожающим выкидышем. Исходя из относительной гиперэстрогенемии, обеспечивающей высокую степень индукции рецепторов к прогестерону в миометрии, лечение угрожающего выкидыша ранних сроков при беременности двойней после ЭКО должно быть направлено на усиление преимущественно прогестинового компонента терапии. На сроке 13-19 недель беременности двойней после ЭКО , осложненной угрожающим выкидышем, наблюдалось достоверно сниженное содержание эстрадиола и прогестерона в крови по сравнению с уровнями при неосложненной беременности двойней, что является показателем раннего формирования недостаточности плаценты у беременных данной группы. Гормональная недостаточность плаценты сохранялась и на более поздних сроках (20-28 недель) при беременности двойней, осложненной угрозой выкидыша, и проявлялась достоверно сниженным уровнем прогестерона в крови. Отсутствие существенных отклонений в содержании эстрадиола в крови в условиях проведения профилактики и лечения плацентарной недостаточности, вероятно, следует рассматривать как показатель сохранности стероид-продуцирующей активности плодов, отражающей их функциональную зрелость в соответствии со сроком гестации. Уровень эстрадиола в сыворотке крови у женщин при одноплодной беременности после ЭКО . Таблица 1 Срок беременности (недели) Эстрадиол , пмоль/л Группа с угрожающим выкидышем, n=20 Группа без угрожающего выкидыша, n=20 Группа сравнения, n=25 7-12 недель 2009,7±333,5 ***, xxx 5372,3± 777,6 5656,8±742,4 13-19 недель 14402,1±3212,2 15164,0±1440,4 17659,5±1451,0 20-28 недель 29708,3±5871,5 27686,3±3106,8 33283,9±2300,1 *** - р<0,001 по отношению к группе сравнения; ххх - р<0,001 по отношению к группе 1 (без угрозы) Уровень прогестерона в сыворотке крови у женщин при одноплодной беременности после ЭКО . Таблица 2 Срок беременности (недели) Прогестерон (нмоль/л) Группа с угрожающим выкидышем, n=20 Группа без угрожающего выкидыша, n=20 Группа сравнения, n=25 7-12 недель 29,1±5,6 ***, ххх 63,4±5,9 61,9±4,8 13-19 недель 60,5±5,4 **, хх 97,2±9,6 87,8±6,8 20-28 недель 97,1±5,0 *, xx 157,7±14,8 115,9±5,6 * - p<0,05, ** - p<0,01, *** - р<0,001 по отношению к группе сравнения; xx - p<0,01, ххх - р<0,001 по отношению к группе 1 (без угрозы) Уровень эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови при беременности двойней после ЭКО . Таблица 3 Срок беременности Без угрозы прерывания беременности При угрозе прерывания беременности Эстрадиол (пмоль/л), n=10 Прогестерон (нмоль/л), n=10 Эстрадиол (пмоль/л), n=10 Прогестерон (нмоль/л), n=10 7-12 недель 12587,9±1863,8 130,3±18,0 ххх 10368,4±3125,3 57,0±17,9 13-19 недель 33591,9±2263,0 180,8±16,5 ххх 30832,3±2843,8 102,0±3,0 20-28 недель 44208,5±2988,0 208,4±5,6 хх 45130,4±3352,3 135,0±10,0 хx - р<0,01, ххх - р<0,001 по отношению к группе с угрозой прерывания беременности http://www.probirka.org/forum/index.php?t=msg&th=2948&start=160

- ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СКРИНИНГ в группе компаний ЦИР Что такое пренатальная диагностика? Что такое группы риска? Зачем нужны группы риска? Что такое скрининг? Зачем нужен скрининг пороков развития плода? На какие виды врожденных пороков проводится скрининг? Какие виды исследований проводятся в рамках скрининга риска пороков развития у плода? В какие сроки беременности проводится скрининг второго триместра? Что такое комбинированный тройной тест второго триместра беременности? Что такое четверной тест второго триместра беременности? Ультразвуковой скрининг в первом триместре беременности. Каким образом рассчитываются риски? Что такое MoM? Типичные профили MoM при патологии беременности Показания к пренатальному скринингу I и II триместра на риск аномалий плода Что такое синдром Эдвардса? Что такое свободная β-субъединица ХГЧ? Какой показатель: общий ХГЧ или свободная β-субъединица ХГЧ – предпочтительнее использовать в тройном тесте второго триместра? Что такое PAPP-A? Что такое α-фетопротеин? Что такое свободный эстриол? Варианты пренатального скрининга в группе компаний ЦИР Алгоритм проведения пренатального скрининга I и II триместра беременности. Объяснения терминов и сокращений Информация для врачей http://www.cironline.ru/guzov/tr_scr_n.htmll СПАСИБО СУСЛЯТИНЕ С СУСЛЯТАМИ ЗА ССЫЛКИ И ПОМОЩЬ В ПОИСКЕ ИНФОРМАЦИИ!

• КЛИНИКИ, ЛАБОРАТОРИИ

- МОСКВА - Все лаборатории http://mos-lab.narod.ru/ - Хорошие лаборатории в Москве http://www.efis.ru <> target='_blank' href='http://www.pcr.ru -'>http://www.pcr.ru - <> Поиск лабораторий, клиник, врачей … (Москва) http://www.mosclinic.ru/ - Медицинские центры. Гинекология, беременность и роды http://www.mosclinic.ru/razdel.htmll?razdel=02

- МОСКВА. ЛАБОРАТОРИИ 1) ЛАБОРАТОРИЯ ДИАГНОСТИКИ ВИЧ И ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ Сайт института им Габричевского для решения проблем рецидивирующей молочницы и всяких дизбаков для успешного протокола!! а для мамочек тоже пользительно, дитёнкам иногда требуется анализы какашечек ))(это мой гинеколог так говорит ). Меламори Блимм http://www.gabrich.com/dir.html 2) Эндокринологический центр РАМН на ул Дм Ульянова. Гормональное обследование и сдача гормонов перед протоколом. Очень качественно, но дорого... Мы сдаём только проблемные наши гормоны там... Меламори Блимм http://endocrincenter.alp.ru/index.aspx 3) АНАЛИЗЫ БЕЗ НАПРАВЛЕНИЙ вам сделают на любые гормоны и инфекции, например в: Независимой лаборатории ИНВИТРО (м. «Охотный ряд»). Тел. 363-0-363. В нескольких районах Москвы есть кабинеты «Инвитро», цены везде одинаковые. Советуем выбрать место, которое территориально ближе к вашей работе или дому. Результат готов на следующий день, его можно получить по факсу. Срочно могут сделать (с результатом в тот же день после 17 ч .), если сдать кровь в кабинете Инвитро» на м. «Каширская» (+ 2 ост. на трол.) и оплатить двойную стоимость. Результат готов в тот же день. В субботу работают до 12часов, выходной -воскресенье Гормональной лаборатории при ЦИРе (Центр иммунологии и репродукции) (м. «Каширская»). Тел. 231-27-15. Лаборатория при 1 Градской больнице (м. «Октябрьская»). Тел.236-92-36. Результат готов в тот же день. За срочность (результат в течение 1-1,5 часов) наценка всего 50 руб. Результат сообщают по тел. Постоянным пациенам – 10% скидка (а постоянным считается пациент уже со второго визита). Можно сдать кровь на гормоны из пальца, а не из вены (если не более 3-х гормонов одновременно). Стоимость та же. Выходные дни – суббота, воскресенье. Если срочности нет, то можно сделать в гормональной лаборатории ВНИИ физкультуры (м. «Красные ворота» или «Курская») Тел. 261-98-25 (звонить после 15 часов). Хорошее оборудование, современные реактивы и в то же время достаточно дешево. Результат готов через несколько дней Пента-клиник м. «Чистые пруды», 3 мин. пешком. Чистопрудный бульвар, д.12. Работают без выходных. Тел. 234-95-00. www.pentaclinic.ru Анализ крови на ХГ в любой день, ВКЛЮЧАЯ СУББОТУ И ВОСКРЕСЕНИЕ (результат готов через 3 часа) стоит 640 рублей. Приехать нужно с 10 до 11 часов. Без выходных работает Юнимед лабораториз (4 Добрынинский пер.) тел. 785-10-25. Можно сдать кровь на ХГ в субботу. Лаборатория Института скорой помощи им. Склифосовского (Склиф): 928-33-00, 928-22-45, м. «Сухаревская, 7 мин. пешком. Работают по суб. и вскр., но в эти дни делают не все анализы (ХГ, например, в эти дни не делают). Результаты - на следующий день, за срочность (в течение 2 ч.) – 100% наценка. В каждом районе есть анонимный кабинет (находится обычно при гор.поликлинике, где совершенно бесплатно, вне зависимости от того, где человек прописан и проживает, можно сдать ан. крови на ВИЧ, РВ, HBs (геп. В), HCV (геп. С). Приводим координаты и телефоны двух кабинетов, которые расположены вблизи станций метро: м. «Ясенево», 2 мин. пешком. Кабинет находится при гор.пол-ке №134, кааб.№111 с 9 до 18 часов, тел. 427-66-01, 422-01-56. м. «Бутово» тел. 713-74-72.

- ПИТЕР ХГЧ сдать быстро и качественно 1. МЦ "Адмиралтейские верфи" ул. Садовая, д. 126 , тел.: 380-00-03 (справочное), 714-64-82 (лабаратория) 2. СЗЦ доказательной медецины наб.р. Фонтанки, д.154 тел.: 251-02-78, 251-29-64 Цена и качество высокое: Делают быстро (до 17 уже знала результат в день сдачи) 2. Еще есть лабаратории 1. Хеликс - 290 руб., результат на след. день тел.: 380-90-11 2. ИммуноБиоСервис - находится у м. "Звездная

Медицинские лаборатории г.Москвы 1) Авиценна http://www.avicenna.ru/ 2) Лаборатория Биотест http://www.biotest-lab.ru/ 3) Лаборатория "XXI ВЕК" http://www.lab21.ru/ 4) Лаборатория Вера http://www.vera-lab.ru/ 5) Лаборатория Гемотест http://www.gemotest.ru/ 6) Лаборатория ИНВИТРО http://www.invitro.ru/ 7) Лаборатория Клиники современной медицины (КСМ) http://www.ksmed.ru/ 8)Медико-генетический научный центр http://www.dnalab.ru/ 9) Лаборатория ЛИТЕХ http://www.lytech.ru/ 10) Лаборатория ЦНИИ эпидемиологии и микробиологии (ЦНИИЭМ) http://www.pcr.ru/ 11) Лаборатория НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Габричевского http://www.gabrichmed.ru/ 12) Лаборатория Пастер http://www.paster.ru/ 13) Лаборатория Склифлаб http://www.skliflab.ru/ 14) МедбиоСпектр http://www.medbiospectr.ru/ 15) ЭФиС http://www.efis.ru/ 16) ЦИР (Центр иммунологии и репродукции) http://www.cirlab.ru/content/view/34/69/ 17) Юнимед лабораториз http://www.unimedlab.ru/ 18) KDL TEST new http://www.kdl-test.ru/ 19) Лаборатория при 1 Градской больнице (м. «Октябрьская»). Тел.236-92-36. Результат готов в тот же день. Выходные дни – суббота, воскресенье. 20) Пента-клиник м. «Чистые пруды», Чистопрудный бульвар, д.12. Работают без выходных. Тел. 234-95-00. http://www.pentaclinic.ru/?module=custompage&id=67 Исследование кариотипа, мутации http://mos-lab.narod.ru/genetic.htmll Медицинские лаборатории: где можно сдать анализы в Москве http://www.laboratorii.ru/laboratorii-moskvy/ Медицинские лаборатории- телефонный справочник http://www.mosadr.ru/14/companies_list/activity=14.174

• ПОИСК ЛЕКАРСТВ

- СПРАВОЧНИК ЛЕКАРСТВ http://www.rlsnet.ru/page_root.htmll - ПОИСК ЛЕКАРСТВ В АПТЕКАХ МОСКВЫ И НЕКОТОРЫХ РЕГИОНАХ РОССИИ http://www.poisklekarstv.ru/ - Наличие лекарств в аптеках Москвы http://www.medlux.ru/ <> target='_blank' href='http://aptekamos.ru/'>http://aptekamos.ru/ <>

• КОНСУЛЬТАЦИИ ВРАЧЕЙ ОНЛАЙН

- ДОКТОРА. ЭМБРИОЛОГИ. ФАРМАЦЕВТЫ. ГЕНЕТИКИ. ПСИХОЛОГИ. ВРАЧИ РЕПРОДУКТОЛОГИ - Каменецкий Б.А. http://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=3 <> target='_blank' href='http://www.03.ru/'>http://www.03.ru/ <> "Искусcтвенные методы" - Павел Базанов http://www.eco-baby.ru/scripts/phpBB2/viewforum.php?f=4&sid=8c2faa36c4e99d9485acb58fc41172fc ЭМБРИОЛОГИЯ - Анна Гусарева http://www.probirka.org/forum/index.php?t=thread&frm_id=42&S=0419226e878f4430c453cea8346a63e5 - Петр Гоголевский http://www.eco-baby.ru/scripts/phpBB2/viewforum.php?f=4&sid=8c2faa36c4e99d9485acb58fc41172fc ГИНЕКОЛОГ (ФИЗИОТЕРАПИЯ) - Маланова Т.Б. http://www.probirka.org/forum/index.php?t=thread&frm_id=70&S=0419226e878f4430c453cea8346a63e5 ПСИХОЛОГИЯ И БЕСПЛОДИЕ - Цырлин Д.Е. (Тель-Авив) и Екатерина Ракитина http://www.probirka.org/forum/index.php?t=thread&frm_id=73&S=0419226e878f4430c453cea8346a63e5 ГЕНЕТИКА <> target='_blank' href='http://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=68 Архивы'>http://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=68 Архивы <> ответов генетиков http://www.mama.ru/qa/genetic/ <> target='_blank' href='http://www.probirka.org/forum/index.php?t=thread&frm_id=56&S=0419226e878f4430c453cea8346a63e5 АКУШЕРСТВО'>http://www.probirka.org/forum/index.php?t=thread&frm_id=56&S=0419226e878f4430c453cea8346a63e5 АКУШЕРСТВО <> И ГИНЕКОЛОГИЯ (Антифосфолипидный синдром, Внематочная беременность, Гормональные заболевания (диагностика, лечение), Диагностические исследования (лапароскопия, гистероскопия, ГСГ...), Инфекции половых путей и воспалительные заболевания, Кистозные образования яичников, Климакс,Контрацепция , Наследственные заболевания, группы крови и резус-фактор, Миома матки, Нарушения менструального цикла (+базальная температура), Прерывание беременности (аборт, выкидыш, неразвивающаяся беременность), Проблемы во время беременности, Сексуальные расстройства, УЗИ (ультразвуковое исследование), Эндометриоз, аденомиоз, Заболевания шейки матки и наружных половых органов) http://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=2 ФАРМАЦЕВТ <> target='_blank' href='http://www.webapteka.ru/?page=consult&part=left&show=discuss'>http://www.webapteka.ru/?page=consult&part=left&show=discuss <>

Заева, Потапов, Сухачева, Якунина, эмбриологи Клиники МАМА (консультируют на сайте, только надо зарегестрироваться) http://www.mama.su/ru/support/ticket_list.php

• НЕУДАЧНЫЙ ПРОТОКОЛ

- БЕЗУСПЕШНОЕ ЭКО: что дальше? 1) Безуспешное ЭКО: как быть дальше? Пережить неудачи ЭКО Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) Лечение бесплодия С методом ЭКО у бездетной пары связано многое. У некоторых супругов лечение значительно увеличивает вероятность иметь "только своего" - генетически родного - малыша, а у других оказывается единственно возможным способом вообще забеременеть. При многолетнем ожидании "задержки" менструаций с бесконечными "тестами" на беременность, за плечами у супружеской пары присутствует еще и психологический "груз неудачи" (осознаваемый подчас, как личная "несостоятельность" в жизни). Поэтому важно найти в себе силы и не сгибаться под ударами судьбы. По опыту, как Клиники МАМА, так и ведущих клиник во всем мире, в каждой попытке ЭКО лишь одна супружеская пара из трех вместе с лечащим врачом с радостью наблюдают за ростом ребенка. Две же другие пары встают перед необходимостью повторения курса лечения методом ЭКО. Цель все та же - долгожданная беременность. Попробуем посмотреть на такую негармоничную историю под несколько иным углом зрения, в ней все-таки проглядываются положительные моменты... Безусловно, каждый цикл ЭКО несет в себе много информации для врача. В результате одной попытки экстракорпорального оплодотворения врач узнает, способен ли организм женщины вырабатывать собственные яйцеклетки, в каком количестве и насколько эти яйцеклетки подходят для оплодотворения. Для того чтобы увеличить эффективность метода и снизить вероятность неудачи, доктор обязательно обследует как мужчину, так и женщину на наличие инфекций передаваемых половым путем. Так же врач исправляет гормональный статус женщины и подготавливает ее организм к предстоящей беременности. Однако существует ряд причин, (активно мешающих зачатию и беременности) которые дают о себе знать лишь в результате безуспешной попытки ЭКО. К таким впервые выявленным факторам относятся: Клеточный фактор, подразумевающий нарушенную (измененную) структуру яйцеклетки или сперматозоида, что отражается на оплодотворении. Иммунный фактор, влияющий на процесс имплантации эмбрионов в матке. При выявлении данного фактора врач назначает препараты, которые повышают иммунитет, улучшают кровообращение в сосудах яичников и матки. Генетический фактор заключается в различной степени изменениях в хромосомном наборе супругов, что, несомненно, сказывается на эмбрионах и их вынашивании организмом женщины. Для уточнения возможного нарушения у нас в Клинике предусмотрена консультация врача-генетика, генетические анализы на HLA-типирование и кариотип. Подчас только наши гены позволяют просчитать вероятность достижения собственной беременности и возможность ее вынашивания в супружеской паре. Нередко причиной неуспеха служит бактериальный фактор. В этом случае наблюдается снижение защитных свойств организма женщины. Проведение "бакпосева" из полости матки, и определение флоры на чувствительность к антибиотикам позволяет провести адекватный курс противовоспалительного лечения и устранить данную причину. Одной из частых причин ненаступления беременности является гормональный фактор. Увеличение уровня гормонов пролактина, тестостерона, снижение яичниковых гормонов эстрадиола и прогестерона приводят к изменению гормонального профиля, нарушению имплантации и развития эмбриона. В таком случае на основании лабораторных анализов врач исправляет гормональный статус женщины. Реже причиной ненаступления беременности может являться маточный фактор. Нарушение состояния полости матки врач может определить по наличию в ней полипов, спаек, внутреннего эндометриоза или деформации полости матки за счет миоматозных узлов. Разделение спаек, удаление полипов с последующим их исследованием происходит во время процедуры под названием гистероскопия. Нарушения кровообращения в маточных артериях и сосудах яичников врач может выявить при так называемом допплерометрическом исследовании кровотока. Таким образом, при отсутствии беременности в результате одного курса лечения методом ЭКО в Клинике МАМА врач стремиться найти причины безуспешной попытки и возможности их устранения. И только после этого доктор совместно с супружеской парой вновь разрабатывают план пути, конечным пунктом которого является долгожданный ребенок. 2) Неудача первого протокола - что дальше? Тема статьи: Пережить неудачи ЭКО Обследование Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) Лечение бесплодия Наступление беременности в результате ЭКО распределяется примерно так: 50 % - в первой попытке, 50 % - во второй, третьей и т.д. Так что шансы на зачатие есть всегда, и их стоит иметь в виду. Неудача первого протокола ЭКО по-разному действует на пациентов. Кроме общего для всех разочарования, начинают проявляться те черты характера, которые заложены с детства и которые проявляются во всех других случаях жизни. Кто-то уверяет себя, что жизнь кончена, и надолго впадает в депрессию. Другие думают, что неудача – это СУДЬБА, против которой не пойдешь, и переключаются на другие жизненные задачи. Немалое число женщин подозревают, что им что-то не так делали, и обращают свою активность на проверку этой версии у других врачей. Другая группа женщин заранее готова к тому, что может не получиться. Одни сразу планируют несколько попыток, поэтому неудача первой не слишком их задевает. Другие на время отходят от борьбы с бесплодием, чтобы собраться с силами и средствами. Третьи просто смиряются с происшедшим, потому что так привыкли поступать в жизни вообще. Но при этом практически каждая женщина готова вновь провести программу – ЕСЛИ есть деньги, ЕСЛИ есть уверенность, что все сделано правильно, ЕСЛИ есть поддержка мужа и родственников. Вопрос – где и когда повторять попытку? Часть женщин после неудачи настроена менять клинику – кто-то полагает, что ей не было уделено достаточно внимания, поэтому и не было результата. Кто-то – из простого суеверия: раз не повело, так и другой раз может не повезти. Остаются в той же клинике также по разным причинам. У одних сложилось отношение к клинике и к врачам, как к знающим специалистам и хорошим, располагающим людям. У других убеждение, что все клиники на одном уровне, и переходить в другую – значит начинать все с начала, то есть терять время и деньги. У третьих играют роль какие-то организационные моменты – расположение клиники, наличие дополнительных услуг и т.д. Наконец, есть группа женщин, которые остаются верны «своей» клиники из соображений лояльности – им здесь комфортно, даже если произошла неудача; а в другом месте они чувствуют себя как-то неуютно – таков тип личности. Сколько людей – столько и мнений, столько и поступков. Но, если во многих случаях эмоциональное решение может быть правильным или неправильным – жизнь все равно идет вперед, то есть ситуации, в которых лучше решать логически, рационально. Стоит задать себе вопросы: 1. Что именно меня устраивает и не устраивает в ЭТОЙ клинике? 2. Что я хочу и могу обрести в ДРУГОЙ клинике? 3. Какие дополнительные выигрыши и потери ждут меня, если я останусь в ЭТОЙ клинике? 4. Какие дополнительные выигрыши и потери ждут меня, если я начну лечение в ДРУГОЙ клинике? Например. В ЭТОЙ клинике остались криоконсервированные эмбрионы. Значит, велика вероятность того, что ближайшая попытка будет именно с ними (крио-ЭКО), то есть – в ЭТОЙ клинике. Или: в ЭТОЙ клинике неуютная общая обстановка, врачи и медсестры невежливы, постоянно спешат, не уделяют должного внимания пациенткам. Вероятно, стоит пойти в другие клиники – хотя бы осмотреться, какая обстановка ТАМ. Но самое главное, на что действительно стоит обратить внимание после неудачи – а как себя ведет репродуктолог, с которым вы разделили эту неудачу? Или не разделили, а он оставил все переживания только на вашу долю… Наверно, самая настораживающая деталь – это полное забвение прошедшего протокола и жизнерадостный взгляд в будущее: «Ничего, так бывает, статистика именно такова. Вот сделаем еще 2-3 попытки, все образуется. Статистика – не Китайская стена, пробьемся». А смысл? Может, что-то стоит поправить, чтобы шансы увеличились не за счет статистики, а вследствие искусства врача? Ау, искусство!.. А где же анализ причин неудачи? А дополнительное обследование для выяснения скрытых, редких факторов, помешавших удаче? А подготовка к новому протоколу? А анализ проведенной программы и возможное изменение подхода? Или поддержки второй фазы? Или профилактики СГЯ? Короче говоря – где работа над ошибками? Если ее нет, то ошибка обречена на повторение. В Клинике МАМА каждый неудачный случай разбирается на клиническом совещании в участием всех врачей и под председательством главного врача Клиники. Выявляются неожиданности протокола, намечаются мероприятия по дальнейшему обследованию, лечению пациентки, профилактики тех осложнений, который имели место в первый раз. Кроме того, решается вопрос о смене протокола или модификации того, что уже был проведен: какие препараты, какие дозы, дополнительные воздействия и т.д. Если женщина настроена на новую попытку, в Клинике МАМА ОБЯЗАТЕЛЬНО проводят дообследование, чтобы понять причину неудачи и повысить шансы на успех. Причем, программа дополнительного обследования ОБЯЗАТЕЛЬНО стоится строго индивидуально – как индивидуальны и факторы неудачи. В результате такого подхода на повторную попытку в Клинике стало оставаться больше женщин, чем уходят в другие клиники. Кроме того, значительно выросло число удачных ВТОРЫХ протоколов. А это новые детки, новая радость. 3) К мечте шаг за шагом: анализ безуспешного лечения методом ЭКО Тема статьи: "Ребенок в каждую семью" Пережить неудачи ЭКО Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) От чего зависит удача или неудача протокола ЭКО у каждой отдельной женщины - так доподлинно и неясно. Конечно, от собственного здоровья, от мастерства врачей, но этим перечень не заканчивается. Известно, что ЭКО может получиться у женщины со значительными отклонениями в здоровье, а может не получиться у той, кого считают практически здоровой. Как говорится, нет здоровых людей, есть недостаточно обследованные. В этой фразе заключен гораздо больший смысл, чем просто зубоскальство. Жизнь - это процесс постоянного распада и образования клеток, поэтому здоровье - лишь определенное равновесие между этими процессами. И если равновесие нарушено в очень малой степени, его можно и вовсе не разглядеть. А не разглядев - не принять меры, которые вернули бы здоровье или предотвратили какие-то осложнения. В репродуктологии, как и в любой другой отрасли медицины, обследование проводят поэтапно. Вначале исследуют возможные нарушения, которые встречаются у многих. Затем - те, которые выражены у данной пациентки. И лишь затем то, что МОЖЕТ БЫТЬ, хотя и бывает редко. Или даже крайне редко. Известен список ОБЯЗАТЕЛЬНЫХ анализов, которые необходимо иметь каждой женщине, претендующей на проведение ЭКО. Эти анализы, в основном, касаются общего здоровья пациентки (анализы крови, мочи, свертывающей системы, венерических, особоопасных инфекций и ЗППП, состояние матки, труб, яичников и всей репродуктивной системы в целом). Этот список многократно выверен и обоснован. Например, почти у 40 % супругов, обращающихся по поводу бесплодия, выявляются половые инфекции. После того, как собраны данные исследований, врач выставляет диагноз. Он вовсе не звучит как "Бесплодие". В диагнозе отражают и причины состояния (например, "эндокринное бесплодие"), и сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на проведение лечения (например, "гипофункция щитовидной железы"), и особенности нынешнего состояния (например, "... в стадии ремиссии"). Отец медицины Гиппократ говорил, что ПРАВИЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - ПОЛОВИНА ЛЕЧЕНИЯ. Это незыблемая истина, поскольку неверный или неполный диагноз не позволяет воздействовать сразу на все стороны болезненного процесса. Поэтому болезнь может сопротивляться, переходить в хроническую форму, затихать лишь на время вместо полного излечения. Итак, обследование проведено, врач выбирает схему стимуляции, а также, возможно, и дополнительные меры, чтобы повысить шансы на успех, невзирая на выявленные особенности состояния здоровья пациентки. Если программа ЭКО оказалась неудачной (а вы помните, что удача улыбается примерно одной женщине из трех-четырех), необходимо провести "разбор полетов". В этом заинтересован и врач, и пациентка. Женщине, конечно, важно знать, что именно могло помешать ей забеременеть. Ссылки на "статистику" ничего не объясняют: статистика - это только общие цифры, а хочется знать подоплеку. Врачу тоже интересно, почему не получилась данная попытка. Что можно и нужно изменить, сделать дополнительно, чтобы шансы на зачатие возросли. Поэтому, если женщина собирается повторить программу ЭКО, необходимо провести дополнительные исследования. Это не то, что "забыли" сделать перед первой попыткой, а то, что встречается гораздо реже, и не имело видимых проявлений. Делать сразу все-все исследования - значит вводить в необоснованные расходы каждую пациентку, хотя какое-то данное расстройство встречается у одной из пятисот. Кроме того, сами особенности течения программы, созревания фолликулов, количества и качества яйцеклеток и эмбрионов, реакция организма на гормоны - все это дает определенные ориентиры для того, чтобы понять, с какой стороны были неблагоприятные воздействия. Итак, на втором этапе, перед повторением попытки врач, ориентируясь на результаты предыдущей программы, может назначить следующие анализы и обследования: 1. Бактериологическое исследование содержимого полости матки. Исследование назначают, если еще раньше не были выявлены признаки эндометрита. Возможно, что эмбрионы не смогли прикрепиться к стенке матки именно из-за слабого, различимого только на микроскопическом уровне воспаления. 2. Биопсия эндометрия во вторую половину цикла. Может показать, насколько функционально зрелый эндометрий, не нужно ли гормональными препаратами дополнительно способствовать его созреванию в первой или второй половинах цикла. 3. Гистероскопия - как наиболее информативный визуальный метод. Кроме того, во время гистероскопии можно также сделать посев и биопсию. 4. Допплерометрическое исследование сосудистого русла гениталий. Метод позволяет безболезненно, быстро, информативно определить, нет ли недостатка кровообращения в области матки, а соответственно - и кислородного голодания у эмбрионов. 5. Иммунологическое консультирование: исследование крови на антифосфолипиды и другие иммунные комплексы, не позволяющие состояться оплодотворению и имплантации. 6. Генетическое консультирование. Отсутствие оплодотворения, несмотря на хорошие показатели яйцеклеток и сперматозоидов порознь может быть показанием к этому исследованию. 7. Наконец, лечебно-диагностическая лапароскопия (причем, иногда даже несмотря на то, что ее уже проводили за какое-то время до программы ЭКО). Упомянутые исследование - вовсе не обязательны, показания к ним (а также, возможно, и к другим, менее используемым) вырабатывает репродуктолог в каждом отдельном случае. Более того, в Клинике МАМА каждый случай неудачной стимуляции подвергается строгому разбору. Вначале врач пишет эпикриз (краткое изложение случая): состояние здоровья пациентки, обоснование назначенной схемы, этапное течение программы, результаты, неожиданные находки и т.д. Затем происходит разбор эпикриза и карты пациентки совместно с главным врачом. И, наконец, случай докладывается на еженедельной клинической конференции врачей - никакой опыт не должен пропасть. Не секрет, что, к сожалению, в некоторых клиниках повторные попытки проводят автоматически, без учета первого случая. "Статистика такая вещь, которую можно победить только повторениями и повторениями" - такие изречения иной раз становятся идейной направляющей не только для врача, но и для пациентки. Увы, это неверная идея: если сто раз проводить неправильную стимуляцию, сто раз не принимать во внимание индивидуальные особенности, то сто раз попытки обречены на неудачу. А чтобы поставить правильный диагноз - нужно обследоваться... С http://www.ma-ma.ru/

- МНОГОЧИСЛЕННЫЕ ПОПЫТКИ ЭКО Вы сделали более одной попытки и в очередной раз получили отрицательный результат? Не будем отчаиваться, давайте поможем себе сами и попробуем с наших позиций разобраться, почему не получилось. Во-первых, надо помнить, что успех на одну попытку оценивается в 30-40% при благоприятных обстоятельствах, и значительно ниже этот показатель, если есть какие-то паталогии. Во-вторых, давайте разберем по полочкам возможные причины неудач. 1) эмбрионы низкого качества Хорошие эмбрионы - это 6-8 клеточные. Без фрагментаций, которые хорошо и в срок делились. Эмбрионы могут быть низкого качества ввиду плохого качества полученных женских клеток, а также по причине низкого качества спермы. Если у вас проблемы именно на этом этапе, то советуем вам поменять клинику на ту , в которой наиболее сильные эмбриологи. Конечно же, нелегко оценить эмбриологов напрямую. Но наши наблюдения показывают, что в клиниках с сильным эмбириологическим подразделением, наибольший процент успеха. Очень многое на этом этапе зависит от сред, в которых культивируют эмбрионы и замораживают, и от опытности эмбриологов при проведении процедуры ИКСИ. Уточните, применяли ли вам процедуру хэтчинга (надрез на оболочке эмбриона, позволяющий быстрее и легче имплантироваться). Считается, что после нескольких неудач эко, при нормальном качестве эмбрионов целесообразно применить процедуру хэтчинга. Обсудите этот вопрос с вашим врачом. Тем не менее, на этом этапе мало что зависит от нас. Но зная, что именно в эмбриологии и возникают основные причины неудач, стоит переориентироваться на упомянутые выше клиники или попытаться провести этап оплодотворения и переноса эмбрионов там. Такое возможно по договоренности с врачом. Стимулируетесь у своего врача, а на пункцию и подсадку идете в другую клинику, опять же имея предварительные договоренности. Если проблемы акцентированы на мужском факторе, то стоит найти профессионального андролога и попытаться (насколько это возможно при мужском факторе) подобрать подходящее лечение (лекарственное, хирургическое)с целью возможной корректировки показателей спермы, или пробовать протокол с пункцией яичка, или в противном случае давать согласие на донорскую сперму. 2) "плохой" эндометрий Для успешной имплантации перенесенного эмбриона необходимы нормальная структура и размер эндометрия. В практике ЭКО, оптимальный размер эндометрия на дату переноса должен быть не менее 7 мм, но и не более 14 мм. Если ваш врач не заострял внимание на том, что у вас плохо растет эндометрий, или структура его неоднородная и т.п. , то причина явно не в этом. Если все-таки вы понимаете, что, возможно причина кроется именно в этом, то следует заняться лечением и предварительной подготовкой эндометрия к следующему протоколу. Проблемы эндометрия: По данным Демидова В.Н. и соавт.(1990) методом эхографии выявляется хронический эндометрит, особенно при использовании трансвагиального датчика – отмечается расширение полости матки до 0,3 – 0,7 см. и небольшое количество жидкости. Исследования последних лет показали, что на фоне хронического эндометрита происходит изменение локального иммунитета. Если в эндометрии здоровых женщин вне беременности В-,Т-,NK-клетки, макрофаги представлены в незначительном количестве, то при хроническом эндометрите происходит резкая активация клеточных и гуморальных реакций воспаления на локальном уровне. Это выражается в увеличении лейкоцитарной инфильтрации эндометрия, количества Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов, в резком возрастании титров IgM,IgA,IgG. Активция локальных иммунных реакций может приводить к нарушению процессов плацентации, инвазии и развития хориона и, в конечном итоге, к прерыванию беременности в случае ее наступления на фоне хронического эндометрита. - нарушение базального слоя эндометрия и появление рубцов. Восстановить его практически невозможно, поэтому при больших синехиях может развиваться стойкое бесплодие. Таким образом, хроническая смешанная вирусно-бактериальная инфекция у пациенток персистируя длительное время в организме и оставаясь при этом бессимптомной, приводит к активации системы гемостаза и иммунитета на локальном уровне, которые непосредственно участвуют в процессах гибели и отторжения плодного яйца. (Демидова Е.М., 1993, Kolodie, 1989) Что делать? Обследование и лечение эндометрия: Во-первых, необходимо сделать диагностическую гистероскопию. По результатам гистероскопии обсуждать с врачом тактику лечения. Что можно узнать по результатам гистероскопии? Вот лишь небольшой перечень: эндометрит, полипоз, наличие перегородок, миом, воспалительный процесс цервикального канала, аденомиоз. Хорошо, когда при гитероскопии берут анализ на посев и выявляют возбудителя воспаления. Тогда применение антибактериальной терапии будет оправданным и , самое главное, целевым. Обязательно обговаривайте этот аспект с врачом, который будет проводить вам гистероскопическое исследование и биопсию эндометрия. Если у вас в анамнезе были оперативные вмешательства в матку (аборты, чистки, роды, гистероскопии с диагностическим выскабливанием), то вы явно попадаете в ту группу пациенток, у которых могут быть скрытые признаки воспалительного процесса в матке. Возможные методы лечения. медикаментозное-если найден воспалительный процесс в активной фазе, то назначается курс антибиотиков физиотерапия и лазеротерапия народная медицина (траволечение, гирудотерапия,гомеопатия) санаторно-курортное (грязевые источники Дополнительно: Обратите внимание на биофизическйи профиль матки, оценочные параметры которого представлены в разделе "справочник". Возможно вам необходимо будет сделать дополнительное исследование по этим параметрам и выявить одну из возможных причин неудач. 3) гидросальпинксы в маточных трубах Если у вас трубный фактор является основным в показаниях к эко, то следует сделать повторное исследование на наличие в трубах гидросальпинксов. Эти жидкостные образования в трубах оказывают токсическое действие на имплантирующийся эмбрион, и даже если беременность наступает, обычно под воздействием токсинов происходит гибель эмбриона на ранних сроках. Мнения врачей по поводу гидросальпинксов кардинально расходятся. Московские врачи полагают, что гидросальпинксы не являются помехой наступления беременности, если они явно не видны на узи. Питерские врачи полагают, что в большинстве случаев неудач именно гидросальпинксы и являются основной причиной неудач эко, и что попытки эко на фоне гидросальпинксов являются бесполезными. На стимуляции очень часто гидросальпинксы увеличиваются, тем самым создавая еще больший очаг воспаления и токсичности в организме. В таких случаях, рекомендуют сделать лапароскопическую операцию (возможно повторную), в ходе подготовки к которой пациентку предупреждают, что в случае обнаружения при операции гидросальпинксов, трубы будут удалены. По нашим наблюдениям, такая практика оправданна. Многие женщины после удаления труб получили положительные результаты эко. Средняя стоимость операции около 500 долларов. С врачами надо предварительно обсудить вашу проблему по телефону. Лучше сразу согласовать то, чтобы вашу операцию записали на видео- кассету, и тогда ваш лечащий врач (репродуктолог) будет иметь полное представление о состоянии вашей женской системы изнутри. Для операции нужны следующие основные анализы: флюроография кардиограмма мазок на степень чистоты кровь на сахар биохимический анализ крови(билирубин общий, АсАТ, АлАТ общий анализ мочи кровь на ВИЧ(HIV1/2), сифилис(Syphilis RPR), гепатит В (HBs Ag)и С( HCV total) группа крови и резус- фактор, снимок труб, результаты предыдущих лапароскопий страховой полис, паспорт Возможно, дополнительные обследования назначит сам врач. После проведения лапароскопии желательно не затягивать начало протокола. Эффект лапароскопии сохраняется до года. Через цикл после проведенной лапароскопии можно начинать протокол. Подробнее о лапароскопии читайте на странице Предэкошные операции >>> 4) генетика Данный аспект нам кажется весьма сомнительным. Наука сама по себе молодая. Тем не менее, при многочисленных неудачах врачи рекомендуют сдать кариотип. Это достаточно дорогой анализ. Сдавать его нужно обоим супругам. Сдать можно в ЦИРе (www.cir.ru) и на Опарина., телефон (095) 438-24-10). Средняя стоимость на 1 человека 2000 рублей. На руки вам дадут результат "Кариологическое исследование по клеткам. Кариотип: 46хх, 46 ху." Это означает, что вы-женщина, а муж ваш-мужчина и паталогий нет. Справочно : ответ Охтырской (врач ЦИРа) на вопрос об инверсии 9-й хромосомы. «С одной стороны действительно часто инверсия 9 хромосомы (как у мужчин, так и у женщин) наблюдается в супружеских парах с длительным бесплодием, а также с невынашиванием беременности. При этом в парах с бесплодием зачастую это является единственной возможной причиной ненаступления беременности (когда остальное обследование нарушений не выявляет). В то же время во многих парах с инверсией 9 хромосомы беременность наступает без проблем и рождается здоровый ребенок. Это связано с тем, что в процессе созревания половых клеток и оплодотворении происходит рекомбинация генетического материала. Наличие сбойного участка в 9 хромосоме может стать причиной нарушения в делении клеток и образования половых клеток с патологическим набором хромосом. При этом беременность не наступает, либо наступает, но образуется генетически неполноценный зародыш и в большинстве случаев беременность прерывается на ранних сроках. Но также участок инверсии может не участвовать в процессах рекомбинации (участок инверсии не вступает в кроссинговер, либо вступает полностью) и в этом случае возможно наступление генетически полноценной беременности. Но при этом для наступления беременности может потребоваться более длительный период времени, чем в популяции. В ситуации, когда беременность длительно не наступает и обнаружена инверсия 9 хромосомы у одного из супругов наиболее оптимальный вариант - проведение максимально полного обследования, направленного на выявление возможных дополнительных причин бесплодия.» Это типичный «результат» генетических обследований. Т.е. человек узнал о нарушении, но это ничего ему не дало . Ведь «подправить» генетику никак нельзя. И как «лягут» хромосомы в отдельно взятом случае, предсказать невозможно. При визитах к генетику рисуется обязательно генеалогическое дерево, это может быть полезно, когда у членов семьи встречается определенное генетическое заболевание. Но тогда надо делать конкретный цитогенетический тест – искать определенный ген в конкретной хромосоме (при общем кариотипе, естественно, делается далеко не все, это просто невозможно). И, опять же, если он обнаруживается у одного из супругов, не факт, что его унаследует ребенок. Нужно уже будет делать кордоцентез и цитогенетический анализ крови плода. Выявленные генетические сбои возможно потребуют от вас проведение преимпланационной диагностики, что увеличит стоимость протокола еще на 1-1,5 тыс. долларов. 5) иммунология Новая статья Иммунология имплантации Иногда врачи рекомендуют проверить иммунологию как возможную причину неудач, когда явных признаков мешающих имплантации не выявлено или они были купированы в ходе предшествующих подготовок к протоколам. Данное исследование лучше повести в ЦИРе (см. ссылку в полезных ссылках ) - они на этом специализируются, знают больше других, соспоставляют комплекс анализов, большой плюс – знание зарубежного опыта, причем не случайная информация, а постоянный мониторинг ситуации. Методы лечения применяемые в ЦИРе , в основном, очень щадящие. Первичное обследование включает: полная иммунограмма, гемостазиограмма с волчаночным антикоагулянтом, панель аутоантител (антикардиолипины, АТ к ДНК, факторам щитовидки, фактору роста нервов), антиспермальные антитела (разные методы, в том числе метод латексной агглютинации, вроде бы очень важный и нигде более не делают пока), гомоцистеин (повышен почти у всех, всем назначается витаминотерапия в разной форме). HLA-типирование и СКЛ (смешанная культура лимфоцитов) HLA-типирование позволяет определить сходство или различие супругов по конкретным (наиболее значимым) антигенам второго класса гистосовместимости. Т.е по-русски – некоторые антигены тканевой совместимости у мужа и жены могут совпадать. Чем больше совпадающих, тем больше вероятность, что при начале беременности организм мамы не распознает появившийся плод правильно – как беременность и будет с ним бороться как, например, с опухолью. Это очень приблизительное объяснение. На сайте есть подробная статья. Совпадение по H-LA-антигенам влияет на зачатие и вызывает выкидыши на ранних сроках. По результатам СКЛ можно оценить реакцию лимфоцитов жены на антигены лимфоцитов мужа в данный момент времени. Проверяется реакция организма женщины на кровь свою собственную, мужа и пула доноров. У супругов может много совпадать, но в результате каких-то причин организм женщины все равно распознает его как инородный организм (обычно беременности этому способствуют, в том числе неудачные) – судят по близости показателя к показателю реакции на пул доноров. А может распознавать плохо. Тогда делают иммунизацию лимфоцитами мужа – берут его кровь, обрабатывают определенным образом и вводят жене(под лопатку). Стоимость первичных анализов около 6000 рублей (на двоих). По словам врачей - считается доказанным, что совпадение H-LA-антигенов может быть причиной бесплодия и невынашивания (обычно речь идет про ранние сроки, но, как говорят генетики, не исключаются и проблемы на поздних сроках, хотя там они маловероятны). Есть исследования на эту тему. Что касается иммунного статуса организма - иммунологи уверены, что он очень сильно влияет и на зачатие, и на вынашивание. Среди неиммунологов многие относятся к этому скептически. Но привести иммунитет (в широком смысле) в норму по определению неплохо, здесь не надо подвергать организм испытаниям на прочность, как раз наоборот. Чрезвычайно интересный подход в интерпретации иммунологических аспектов невынашивания представлен в работах A.Beer и J.Kwak (1999,2000). Авторы выделяю 5 категорий иммунных нарушений, являющихся причиной привычного невынашивания, неудач ЭКО и некоторых форм бесплодия. 1 категория Совместимость супругов по системе HLA и связь ныне известных антигенов системы HLA с нарушением репродуктивной функции. Совместимость по HLA, по мнению авторов, ведет к неэффективному «камуфляжу» плаценты и делает ее доступной к иммунной атаке матери. 2 категория Антифосфолипидный синдром, связанный с циркуляцией антифосфолипидных антител. Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным невынашиванием составляет 27-42%. Патогенетической основой неудачного завершения беременности при АФС является тромботические осложнения, возникающие на уровне маточно-плацентарного бассейна. Кроме того, фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин играют важную роль в процессе имплантации, в качестве «молекулярного клея». При наличии антител к этим фосфолипидам может нарушаться дифференцировка цитотрофобластав синцитиотрофобласт, что приводит к гибели беременности на ранних сроках. К 3 категории Иммунологических нарушений относят антинуклеарные, антигистоновые антитела, на долю которых приходится 22% выкидышей иммунного генеза. При наличии этих антител могут отсутствовать какие-либо проявления аутоиммунных заболеваний, но в плаценте находят воспалительные изменения. Полагают, что на долю этих антител приходится до 22% привычного невынашивания иммунного генеза и около 50% бесплодия неясного генеза и неудач ЭКО (Incerpi M.H. и соавт., 1998;Malinowski A. и соавт. 1995; Ogasawara M. и соавт.. 1996 ). 4 категория Наличие антиспермальных антител. Эта категория иммунологических нарушений встречается у 10% пациенток с привычным невынашиванием и с бесплодием. Антиспермальные антитела обнаруживаются при наличии у женщин антифосфолипидныхантител к серину или этаноламину. 5 категория Наиболее тяжелая, к ней относят 45% женщин с неудачами ЭКО с нарушением имплантации. В этой категории выделяют несколько разделов. Раздел 1-й связан с увеличением содержания в крови естественнх киллеров CD56 свыше 12%. По данным авторов, при повышении CD56+ выше 18% - всегда происходит гибель эмбриона. Данный тип клеток определяется как в крови, так и в эндометрии. Кроме цитотоксической функции они синтезируют провоспалительные цитокины, в том числе TNFальфа. В результате избытка провоспалительных цитокинов нарушаются процессы имплантации, происходит повреждение клеток трофобласта, с последующим развитием недостаточности трофобласта, плаценты и гибель эмбриона/плода (аналогичные данные получены и другими авторами) 2-й раздел 5 категории связан активацией CD19+5+клеток. Уровень свыше 10% считается патологическим. Основное значение этих клеток связано с продукцией антител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального развития беременности: эстрадиола, прогестерона, хорионического гонадотропина. Кроме того, возможно появление антител к тиреоидным гормонам гормонам роста. При патологической активации CD19+5+клеток развивается недостаточность лютеиновой фазы, неадекватная реакция на стимуляцию овуляции, синдром «резистентных яичников», преждевременное «старение» яичников, преждевременная менопауза. Помимо непосредственного влияния на перечисленные гормоны при чрезмерной активности этих клеток наблюдается недостаточность подготовительных к имплантации реакций в эндометрии и миометрии, а в дальнейшем в децидуальной ткани. Это выражается в воспалительных и некротических процессах в децидуа, в нарушении образования фибриноида, в избыточном отложении фибрина. Раздел 3-й связан с высоким содержанием клеток CD19+5+клеток, которые продуцируют антитела к нейротрансмиттерам, включая серотонин, эндорфины и энкефалины. Эти антитела способствуют резистентности яичников к стимуляции, влияют на развитие миометрия, способствуют снижению кровообращения в матке во время имплантации. При наличии этих антител у пациенток могут быть депрессии, фибромиалгии, нарушение сна., панические состояния. Дополнительно: Особенности иммунного статуса у пациенток с привычным невынашиванием >>>>>>> Врач В.М. Сидельникова принимает в "Планете Здоровья" на Опарина, д.4 ( находится над регистратурой поликлиники двумя этажами выше). тел. 438-19-00. Первичный прием -1250 руб., повторные - по 950 руб. Планета здоровья на Филях ( тел. 144-98-52) 6) врачебные ошибки Неправильно подобранный протокол стимуляции (очень часто бывает , что длинный протокол или короткий протокол не подходит пациентке, но врач упорно продолжает его предлагать пациентке ввиду специфики работы клиники). Нам известны случаи, что именно на смене протокола или отдельных препаратов на той или иной стадии протокола, получали долгожданный положительный результат. Например, смена декапептила на синарел (Лёля из Израиля), смена длинного протокола на короткий -(Оля и Машенька). Очень часто, ввиду перезагруженности врачей , неудачи эко -результат элементарных врачебных просчетов (несвоевременная подсадка, неправильное назначение поддерживающей терапии, травматический перенос, слишком быстрый ввод эмбрионов). Если вы не доверяете своему врачу, или неоднократно наблюдали на других пациентах какие-то просчеты и упущения , то лучше сразу же сменить врача и доверить себя в более профессиональные и ответственные руки. 7 ) эндокринология Очень часто на фоне стимуляций выползают застарелые эндокринологические заболевания. Если у вас были в анамнезе расстройства эндокринной системы (гипер-гипотериоз, гиперпролактинемия, гипо-гиперандрогения , диабет и др.) , то необходимо проконсультироваться с эндокринологом и получить указания на подготовительный этап эко и возможность мониторинга состояния вашей эндокринной системы во время протокола, чтобы врач корректировал дозы дополнительно принимаемых вами препаратов. А еще лучше, найти врача-репродуктолога, который занимается лечением эко-пациентов с подобным эндокринологическим заболеванием. Мы будем информировать об узких специализациях врачей, отслеживая их научные публикации в открытых источниках. 8 ) соблюдение назначений Как это не парадоксально, но бывает и такое, что причиной неудач может явиться пренебрежение пациентами назначениями лекарств или приобретение просроченных лекарств и в сомнительных местах. (Про выбор лекарств см. >>>) 9) возраст более 40 лет По официальным данным , фертильность женщины после 40 резко снижается. Соответственно и падают шансы благополучного исхода эко. Возраст мужчины влияет на качество эмбрионов в программе ИКСИ . Возраст мужчины (старше 39 лет) ассоциируется с увеличением частоты фрагментации, плохим качеством эмбрионов и соответственно играет роль в снижении частоты наступления беременности у пар, участвующих в программе ИКСИ/ЭКО (источник: Журнал проблемы репродукции) 10 ) проблемы с гемостазом крови Необходимо посмотреть гемограмму и обсудить с врачом специалистом. 11) привычное прерывание на ранних сроках (невынашивание) По этому вопросу наибольшими знаниями в нашем клубе обладает Катрин. (1968 г.р., закончила МГУ (биофак). Для краткого обзора этой проблемы Катрин сделала выборку тезисов. Система интерферона В условиях хронического эндометрита в течение гестационного процесса иммунная система, эволюционно детерминированная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, может служить причиной неадекватного ответа матери на развитие беременности. Исследования последних лет показали, что у более чем 60% женщин с привычным невынашиванием, клетки крови ( лимфокины и моноциты) после инкубации с трофобластическими клетками in vitro вырабатывают растворимые факторы, которые оказывают токсическое действие на процессы развития эмбриона и трофобласта. У женщин с ненарушенной репродуктивной функцией и у кого выкидыши были обусловлены генетическими или анатомическими причинами, этот феномен не выявляется. При биохимическом исследовании было выявлено, что эмбриотоксические свойства принадлежат цитокинам, продуцируемым CD4+клетками 1 типа (Th1) и , в частности, интерферону. Система интерферона сформировалась в филогенезе одновременно с иммунной, однако она отличается от последней. Если иммунная система направлена на сохранение постоянства белковой среды организма, ее функция – распознавание и уничтожение проникших в организм чужеродных субстратов, в том числе вирусов, бактерий, то интерферон защищает организм от распространения чужеродной генетической информации и собственный генетический материал от разрушающих воздействий. В отличие от системы иммунитета система интерферона не имеет специализированных органов и клеток. Она существует в каждой клетке, так как каждая клетка может быть инфицирована и должна иметь систему распознавания и элиминации чужеродной генетической информации, включая вирусные нуклеиновые кислоты (Ершов Ф.И., 1996). В зависимости от источника продукции интерфероны подразделяются на I тип – неиммунный ( сюда относят альфа-ИФН и бета-ИФН ). Этот тип интерферона продуцируется всеми ядерными клетками, в том числе и неиммунокомпетентными; II тип – иммунный – гамма-ИФН – продукция его является функцией иммунокомпетентных клеток и реализуется в процессе иммунного ответа (Baron S. И соавт., 1994). Для каждого типа интерферона существует свой ген. Гены ИФН локализуются на 21-й и 5-й хромосомах (Balkwill F. 1986). В норме они находятся в зарепрессированном состоянии и для их активации необходима индукция. Секретируемый в результате индукции ИФН выделяется клетками в кровь или окружающую межклеточную жидкость. Первоначально считалось, что основная биологическая роль интерферона сводится к его способности создавать состояние невосприимчивости к вирусной инфекции. К настоящему времени установлено, что действие интерферона намного шире Они активируют клеточный иммунитет путем усиления цитотоксичности естественных киллеров, фагоцитоза, антигенпрезентации и экспрессии антигенов гистосовметимости, активации моноцитов и макрофагов и др. Противовирусный эффект интерферона связан с индукцией им внутри клетки синтеза двух ферментов – протеинкиназы и 2`-5`олигоаденилатсинтетазы. Эти два фермента ответственны за наведение и поддержание состояния невосприимчивости к вирусной инфекции. Система интерферона хоть и не препятствует проникновению вирусной частицы в организм, но резко ограничивает ее распространение. При этом существенный вклад в реализацию антивирусного действия ИФН могут вносить антипролиферативные и имуномодулирующие действия ИФН. Система ИФН может блокировать пролиферацию вирус-инфицированных клеток и одновременно настроить практически все звенья иммунитета на элиминацию возбудителя. Этим самым осуществляется связь взаимодействия системы иммунитета и системы интерферона. При этом интерферон составляет «первую линию обороны» против вируса, чуть позже подключается иммунитет. В зависимости от дозы ИФН влияет на продукцию антител В-клетками.Процесс антителообразования регулируется Т-хелперами. Т-хелперы в зависимости от экспрессируемых на них антигенов главного комплекса гистосовместимости делятся на два подтипа Th1 и Th2. Цитокины Th1, куда относится гамма-ИФН, подавляет антителообразование. Все типы интерферонов стимулируют практически все функции макрофагов и способствуют функциональной активности NK-клеток, которые осуществляют неспецифический и антиген-зависимый лизис вирус-инфицированных клеток (Imanishi J., 1994). В процессе физиологичской беременности происходит сложная перестройка системы интерферона, зависящая от срока беременности. В I триместре ряд авторов отмечает активацию интерферонгенеза с последующим его снижением во II и III триместрах (Щекалина Л.А., 1977). Во время беременности интерферон продуцируется не только клетками крови матери, но и клетками и тканями плодового происхождения. По своим физическим и биологическим свойствам трофобластический интерферон относится к альфа-ИФН и определяетя в крови матери и плода.В I триместре трофобласт продуцирует интерферон в 5-6 раз больше, чем в III триместре. Под действием вирусов трофобласт выделяет смесь интерферонов. Одна из функций ИФН во время беременности – предотвращать трансплацентарное распространение вирусной инфекции. При вирусной инфекции содержание ИФН возрастает как в крови матери, так и в крови плода. Другой патогенетический механизм противовирусной активности ИФН трофобласта связан с его способностью индуцировать экспрессию на трофобласте антигенов I класса гистосовместимости. Это приводит к усилению активности клеток, участвующих во взаимодействии с вирусами: цитотоксические Т-клетки, макрофаги, NK-клетки и тем самым, к активации локальных воспалительных изменений, посредством которых предотвращается распространение вирусной инфекции от матери к плоду. Однако чрезмерная активация воспалительных цитокинов, включая интерфероны, большой дозой инфекции может приводить к развитию иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя с одновременным нарушением нормального развития и функции трофобласта, плаценты (Baron S. И соавт. 1991). В последнее время ИФН-гамма рассматривают в качестве цитотоксического фактора у женщин с привычным невынашиванием. Известно, что в норме интерфероновый статус характеризуется низким содержанием в сыворотке (>4E/мл) и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов продуцировать эти белки в ответ на индукторы. В условиях нормы все типы ИФН синтезируются в определенной пропорциональной зависимости. Диспропорция продукции различных типов ИФН может приводить к развитию патологического процесса. Острые вирусные инфекции приводят к резкому увеличению уровня сывороточного интерферона, одновременно с этим происходит активация интерферонзависимых внутриклеточных противовирусных механизмов. При первичном эпизоде генитального герпеса скорость включения системы ИФН в противовирусной защите недостаточно высока, чтобы затормозить распространение вируса. Это, по-видимому, может явиться одной из причин хронизации этого заболевания. При рецидивирующих вирусных инфекциях наблюдается подавление процессов интерфероногенеза, это выражается в фоновых показателях сывороточного ИФН в сочетании с резкоподавленной способностью лимфоцитов и лейкоцитов продуцировать альфа-, бета - и гамма-ИФН. Такое состояние системы интерферона называют интерферондефицитным. При смешанной хронической вирусной инфекции ИФН-статус характеризуется практически полным отсутствием гамма-ИФН продуцирующей способности лейкоцитов (Ершов Ф.И, и соавт. 1996). При аутоиммунных нарушениях состояние системы иммунитета и интерферона наиболее часто характеризуется наличием обратных корреляционных связей: при нормальном или даже повышенном уровне функционирования иммунной системы отмечается угнетение интерферонгенеза. Таким образом, и для аутоиммунных патологий и для хронических заболеваний вирусной природы характерно глубокое подавление интерферонгенеза – интерферондефицитное состояние. Разница между ними заключается только в противоположной динамике со стороны сывороточного ИФН: при аутоиммунных состояниях последний повышен, при хронических смешанных вирусных инфекциях – остается в пределах фоновых значений. Степень подавления продукции ИФН указывает на тяжесть хронического процесса и необходимость адекватной терапии с учетом выявленных параметров ИФН-статуса ( Борисова А.В., 1998) 12) применяемые в клинике катетеры для переноса 13) избыточный вес Ожирение ассоциируется с невынашиванием беременности на ранних сроках в программе ЭКО/ИКСИ. Ожирение является независимым фактором риска при невынашивании беременности на ранних сроках. В связи с этим следует убедить пациенток с избыточной массой, включенных в программы ВРТ (вспомогательные репродуктивные технологии), что похудание увеличит их шанс забеременеть и родить здорового ребенка. Предполагают, что невынашивание у женщин с ожирением связано с нарушением развития фолликулов яичника. Результаты исследования подтверждают, что избыточная масса тела неблагоприятно влияет на исход программы ЭКО. (источник журнал Проблемы репродукции) 14) элементарное невезение Это, конечно, не медицинский аспект, тем не менее из наших наблюдений следует, что такая формулировка - надежный щит врачей от расстроенных пациентов, которым действительно уже нечего проверять и никаких явных признаков, способных помешать наступлению долгожданной беременности нет. Если такой ответ вы получали из уст более чем одного -двух врачей, то тогда делайте выводы. 15) "микрофакторы" курение мужа Впервые показано, что курение мужского партнера отрицательно влияет на исходы программы ЭКО. Предполагается, что табачный дым содержит мутагенные компоненты, которые могут вызвать дефект ДНК сперматозоидов и других клеток сперматогенеза. В свою очередь, оплодотворение таким сперматозоидом приводит к образованию эмбриона, менее способного к нормальному развитию. С возрастом у курильщиков происходит накопление клеток сперматогенеза с дефективным ДНК, что снижает вероятность зачатия. В связи с этим, возраст мужского партнера-курильщика также является одним из факторов, отрицательно влияющих на исходы программ ВРТ. Интересен тот факт, что в исследовании не выявлено влияния курения женского партнера на исходы программы ЭКО. Вывод: В целом, высокие шансы на успех эко сохраняются на протяжении 4 попыток, далее шансы формально снижаются, т.к. предполагается, что в течение 4-х попыток устраняются все возможные причины неудач. Если же вы уже сделали 5 и более безуспешных попыток, ликвидировали все возможные причины неудач, то, наверное, стоит призадуматься об альтернативных способах решения проблемы: донорская программа (сперма, клетка) , суррогатное материнство , усыновление (Список домов ребенка). или продолжайте попытки до победного конца (были случаи наступления долгожданной беременности и после более 9-10 попыток)." http://probirka.org

- РАЗБОР ПОЛЕТОВ Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/static/forums/48/2005_12/499695.html

• МУЖСКОЙ ФАКТОР

- ПИТАНИЕ ДЛЯ МУЖЧИН Питание для "плодовитой" спермы Тема статьи: Бесплодие мужское Продукты питания могут оказывать влияние на состав и качество спермы, причем, они не имеют побочного действия, как медицинские препараты. Что же нужно есть, чтобы улучшить качество спермы, особенно, если речь идет о проблемах с зачатием? Во-первых, сразу и навсегда нужно распрощаться с жирной и тяжелой пищей. Известно, что мужчины, страдающие ожирением, гораздо чаще имеют снижение потенции и показателей спермограммы, чем те, у кого вес в норме или даже несколько не дотягивает до нее. Но оказалось, что и у поджарых мужчин потребление жирной белковой пищи ухудшает показатели спермограммы, даже несмотря на то, что их вес остается в пределах нормы. Кроме того, избыток жира в организме повышает уровень женского гормона эстрогена. Поэтому толстяки нередко имеют женоподобные черты лица и тонкий голос. Так что исключите из питания цыплят табака, сыр, мороженое, чизбургеры - они связывают тестостерон, а также ведут к увеличению веса. Оба эти фактора ухудшают как потенцию, так и плодовитость мужчины. Кстати, ученые считают, что плодовитость мужчин неуклонно уменьшается от поколения к поколению из-за ухудшения экологии, ускорения ритма жизни, накопления заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Если показатели спермы 20-летнего здорового мужчины принять за 100%, то в 40 лет его показатели составят лишь 70 % по подвижности, 50 % по содержанию нормальных спермиев, 50 % по жизнеспособности. Только этими причинами объясняется три четверти случаев бесплодия мужчин старше 50 лет. На самом деле, плодовитость МОГЛА БЫ оставаться на постоянном уровне лет до 55-60, то есть до начала климакса. Но, увы, мы живем именно так, как живем, а природа не делает поблажек: недочеты в заботе о здоровье рано или поздно приводят к печальным последствиям. Между тем, врачи давно знают, что на плодовитость мужчины положительно влияет постоянно высокое потребление фруктов и овощей с высоким содержанием аскорбиновой и фолиевой кислоты. Витамин С непосредственно влияет на выработку спермы. Его недостаток у подопытных животных приводит к резкому обеднению спермы, а также к частичной атрофии яичек. А вот регулярное поступление достаточных количеств витамина С делает сперму активной и жизнеспособной. Так, профессор Харрис из США провел исследование на большой группе мужчин, у которых показатели спермограммы не давали надежды на естественное оплодотворение. В течение 2 месяцев добровольцы получали по 1000 мг витамина С в день. На повторной спермограмме количество сперматозоидов возросло почти на 60%; активность увеличилась на 30%, процент аномальных сперматозоидов сократился, процент самопроизвольных беременностей у жен пациентов резко возрос. Правда, 1000 мг - большая доза, особенно для тех, у кого есть риск гастрита или язвы желудка. Но оказалось, что и доза 200 мг также действенна, хотя принимать препарат приходится почти вполовину дольше. Точную дозу для каждого отдельного мужчины подсчитать невозможно, но предполагается, что 3-4 месяца непрерывного приема 200 мг или 2 месяца 1000 мг витамина С вполне достаточно для тех мужчин, у которых сдвиги вообще возможны. Причем, для восполнения необходимого количества, мужчине достаточно в день съедать 3 апельсина средних размеров, в каждом из которых содержится около 70 мг аскорбиновой кислоты. При этом следует помнить, что у курильщиков доза вырастает почти вдвое за счет того, что табачный дым забирает с собой почти треть витамина С. Кроме того, если у мужчины есть другие проблемы, снижающие его плодовитость (простатит и др.), то эти проблемы следует решать параллельно приему витаминов. А вот пиво, вино, крепкие алкогольные напитки увеличивают уровень ЭСТРОГЕНОВ, а потому вовсе не показаны мужчине, для которого важны показатели спермы. Кроме того, эстрогенной активностью обладают пшеничные отруби, крестоцветные (кочанная капуста, брюссельская, цветная, брокколи) и бобовые. Сбалансируйте свое меню и, возможно, вам не придется прибегать к помощи врачей. С http://www.ma-ma.ru

СПЕРМОГРАММА Как делается, что означают диагнозы по спермограмме и тд http://www.mama.su/ru/inform/diagn/d_sperm.php

- ЭМИС - Электронно-микроскопическое исследование сперматозоидов 1) ЭМИС — это: • Наиболее современный и детальный метод исследования эякулята • Использование микроскопа, дающего увеличение в 100 000 раз. • Возможность детально исследовать сперматозоиды • Метод, позволяющий максимально точно поставить диагноз и назначить наиболее эффективное лечение Итальянский профессор Замбони, занимающийся ультраструктурой сперматозоидов более 30 лет, утверждает, что единственным ограничением ЭМИС является недостаточная осведомленность врачей о его возможностях. Возможности ЭМИС и его отличие от традиционной спермограммы: • ЭМИС проводится с помощью электронного микроскопа, дающего увеличение в 100 000 раз (для обычной спермограммы используется микроскоп с максимальным увеличением в 900 раз) • ЭМИС позволяет детально исследовать сперматозоиды, а не только сперму в целом • ЭМИС - единственный метод, позволяющий установить причину бесплодия на уровне клеточных структур. Примерно 30% мужчин с нормальной спермограммой бесплодны (диагноз "бесплодие неясного происхождения" или "идиопатическое бесплодие"). По результатам исследования 4735 пациентов в НЦ АГиП РАМН, у 51,7% бесплодных мужчин причина бесплодия не выявлена. • ЭМИС позволяет назначить максимально эффективное лечение, дать прогноз оплодотворения и дальнейшего развития эмбриона • ЭМИС – метод, позволяющий диагностировать генетически обусловленные аномалии сперматогенеза и определить риск их передачи потомству • ЭМИС может заменить 4-5 других исследований и сэкономить время, деньги и нервы Электронно-микроскопическое исследование сперматозоидов (ЭМИС) применяется для диагностики причин неудач оплодотворения. Причины неспособности мужчины к оплодотворению могут быть самыми разными, в том числе анатомическими и генетическими. Для выяснения этих причин медицинские центры прибегают к анализу мужской спермы. Применяющийся на первом этапе обследования рутинный лабораторный семиологический анализ способен выявить недостаточное количество сперматозоидов или их полное отсутствие в эякуляте. Но достаточно часто к нарушению фертильности мужчин приводит функциональная неполноценность сперматозоидов, которую не всегда возможно выявить при обычном семиологическом анализе. В этих случаях может помочь метод ультраструктурного анализа с помощью электронного микроскопа. ЭМИС позволяет провести качественную и количественную оценку состояния клеточных органоидов, необходимых для выполнения сперматозоидами оплодотворяющей функции, и в ряде случаев выявить причину их функциональных нарушений. Достоинством метода является возможность длительного (до месяца) сохранения фиксированного материала, что дает возможность медицинским центрам пользоваться услугами специализированной центральной лаборатории электронной микроскопии. ЭМИС используется при патозооспермии и мужском бесплодии, не используется при азооспермии (отсутствии сперматозоидов в сперме). 2) В каких случаях мы рекомендуемпримене ЭМИС. • «Идиопатическое» бесплодие (когда причина бесплодия не ясна, а результаты светооптического спермиологического исследования соответствуют нормативным). • Регулярное прерывание беременности на ранних сроках. • Нарушение подвижности (астенозооспермия) или морфологии (тератозооспермия) сперматозоидов. • Перед применением методов репродуктивных технологий (инсеминации, ИКСИ - интрацитоплазматического введения сперматозоидов в яйцеклетку, ЭКО-экстракорпорального оплодотворения). • ЭМИС используется при патозооспермии и мужском бесплодии, не используется при азооспермии (отсутствии сперматозоидов в сперме). 3) По результатам ЭМИС можно с высокой степенью точности определить один из трех путей: • Терапевтическая коррекция, после которой становится возможным естественное оплодотворение. • Искусственное оплодотворение. • Невозможность ни естественного, ни искусственного оплодотворения. В этом случае рекомендуется использовать донорскую сперму. • Именно это является важнейшим преимуществом ЭМИС. Метод позволяет избежать безрезультатных и дорогостоящих попыток искусственного оплодотворения и сразу выбрать кратчайший путь к желанной цели или же избавиться от иллюзий. • Кроме того, ЭМИС позволяет выявить генетически обусловленные аномалии сперматогенеза, не поддающиеся лечению. В этом случае пациент информируется о возможности передачи аномалий потомству. 4) Для чего применяется метод количественного электронно-микроскопического исследования сперматозоидов (ЭМИС). Сперматозоид имеет сложное строение и состоит из множества частей (структур), каждая из которых отвечает за определенную функцию. Основная миссия сперматозоида – оплодотворение яйцеклетки. Для выполнения этой миссии сперматозоид должен выполнить ряд задач, причем за выполнение каждой задачи отвечает определенная структура сперматозоида. 1. Основная задача – это перенос генетической информации отца в яйцеклетку. Правильный перенос генетической информации обеспечивается правильной упаковкой генетического материала (ДНК) в ядре сперматозоида. При нарушении упаковки генетический материал повреждается при прохождении сперматозоида через мужские, а затем женские половые пути. ЭМИС позволяет подсчитать количество клеток с нормальным и аномальным строением ядер сперматозоидов. Эти данные сравниваются с данными, полученными в группе мужчин, имеющих детей (фертильными мужчинами, которые служат группой сравнения). Если количество сперматозоидов с неправильной упаковкой хроматина повышено, это не отражается на самом процесс оплодотворения – зачатие происходит, но повышается вероятность невынашивания беременности, особенно на ранних сроках. При выявлении подобной аномалии строения сперматозоидов возможно проведение лечения пациента. 2. Важным свойством сперматозоида является способность двигаться - подвижность. Неподвижные сперматозоиды не могут пройти достаточно длинный путь по половым путям. Подвижность обеспечивается сложным строением жгутика. В светооптическом микроскопе жгутики выглядят довольно просто, в электронном микроскопе видно, что жгутик состоит из множества сложных структур. Нарушение строения любой из них приводит к тому, что сперматозоиды становятся неподвижными. Известно, что некоторые нарушения структуры жгутиков являются генетически обусловленными и могут передаваться по наследству. При применении репродуктивных технологий (оплодотворение в пробирке методом ИКСИ) у ребенка возрастает вероятность поражения не только репродуктивной системы, но также возрастает риск возникновения врожденных бронхо-легочных и сердечно-сосудистых заболеваний. С помощью ЭМИС мы может проводить дифференциальную диагностику нарушений подвижности, связанных с генетическим причинами, и нарушений, которые вызваны воздействием внешних факторов, таких, например, как прием лекарств или курение. 3. Чтобы оплодотворение произошло, сперматозоид должен не только дойти до яйцеклетки, но и проникнуть в нее. Яйцеклетка окружена несколькими плотными оболочками. Чтобы растворить эти оболочки, сперматозоиды снабжены специальным органом – ядерной шапочкой, или акросомой. Эта структура содержит белковые вещества – ферменты, необходимые для растворения оболочек яйцеклеток. Нарушение строения ядерной шапочки приводит к отсутствию оплодотворения. Причем в светооптическом микроскопе, по результатам традиционной спермограммы, сперматозоиды могут выглядеть как нормальные клетки. Результат ЭМИС в этих случаях позволяет не только выяснить причину бесплодия, но и определить дальнейшую тактику врача. В некоторых случаях возможно проведение терапевтического лечения, в других случаях рекомендуется проведение искусственного оплодотворения. 4. После слияния яйцеклетки и сперматозоида получается новая клетка, несущая генетическую информацию и матери, и отца. Эта клетка называется зиготой. Чтобы из зиготы получился новый организм, клетка должна многократно делиться. Для деления зиготы, а затем и получившегося из нее эмбриона необходимо присутствие очень маленькой структуры сперматозоида – базального тельца, которое лежит у основания жгутика. Базальное тельце, или центриоль, можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. Нарушение строения базального тельца может стать причиной необъяснимых случаев бесплодия, так называемого идиопатического бесплодия. 5. Одной из причин невынашивания беременности считается заболевание генитальным герпесом. Женщины, особенно те, у которых в истории болезни имеется невынашивание беременности, тщательно обследуются на наличие этого заболевания. Однако имеются данные медицинских исследований о том, что невынашивание беременности у жены может быть результатом герпетического инфицирования сперматозоидов мужа. При этом у пациента может не быть никаких симптомов генитального герпеса. Более того, инфицирование сперматозоидов происходит за так называемым гемато-тестикулярным барьером – т.е. в яичках, которые отделены от других тканей организма специальным барьером, охраняющим сперматозоиды от развития аутоиммунных реакций организма. Поэтому традиционные методы диагностики генитального герпеса у таких пациентов могут давать отрицательные результаты. С помощью электронного микроскопа удается видеть вирусы непосредственно в сперматозоидах, и подсчитывать количество инфицированных клеток. При выявлении герпетического инфицирования сперматозоидов возможно проведение специфического лечения, предотвращающего потерю будущих беременностей. * СТРОЕНИЕ СПЕРМАТОЗОИДА Ядерная шапочка — акросома. Содержит ферменты, растворяющие оболочки яйцеклетки. Отсутствие акросомы или нарушение ее строения не позволяет сперматозоиду проникнуть в яйцеклетку. Дефекты акросомы могут быть связаны с наследственной патологией. Выявляются при электронномикроскопическом исследовании. При аномалиях акросомы рекомендуется использование репродуктивных технологий (ICSI). Ядро головки сперматозоида, содержащее генетический материал — хроматин. При созревании сперматозоида хроматин, состоящий из ДНК, уплотняется (конденсируется). Это необходимо для успешной передачи генетической информации при оплодотворении яйцеклетки. Недостаточно конденсированный (незрелый) хроматин может быть причиной неудачи оплодотворения (в том числе и искусственного). Аномалии хроматина выявляются с помощью электронномикроскопического анализа. Возможно консервативное лечение. Базальное тельце, формирующее жгутик сперматозоида и участвующее в соединении головки и жгутика. Вместе с ядром сперматозоида при оплодотворении переносится в яйцеклетку. Необходимо для деления оплодотворенной яйцеклетки. Аномалии выявляются только с помощью электронномикроскопического анализа. Причины возникновения аномалий не известны. Возможно, что аномалии базального тельца связаны с вирусным инфицированием сперматозоидов и модулируются с помощью антивирусной терапии. При оплодотворении яйцеклетки сперматозоидом с аномалией базального тельца не происходит развития эмбриона. Митохондрии, обеспечивающие энергию для движения жгутика. Возможны морфологические врожденные аномалии, которые лечатся только с помощью вспомогательных методов репродукции, и функциональные нарушения, которые поддаются терапии. С помощью электронномикроскопического анализа выявляются различия между этими состояниями. Жгутик сперматозоида. Его движение обеспечивается фибриллярными структурами сложного строения, которые тянутся от шейки до кончика жгутика и выявляются только при электронномикроскопическом исследовании. Аномалии фибриллярных структур жгутика приводят к неподвижности сперматозоидов. С помощью ультраструктурного анализа в сочетании с генетическим консультированием возможно различать генетически обусловленные и функциональные нарушения строения жгутика. При функциональных нарушениях возможна терапевтическая коррекция и естественное оплодотворение. При генетически обусловленных нарушениях оплодотворение возможно только с применением вспомогательных методов репродукции. Этим методом можно обнаружить бессимптомный генитальный герпес. Если сперматозоиды заражены этим герпесом, то эмбрионы могут погибать, при обнаружении заражённости сперматозоидов вирусом герпеса перед протоколом проводиться противогерпесная терапия и быстренько в протокол. http://www.spermatolog.ru/ 5) Электронно-микроскопическое исследование сперматозоидов как функциональный тест спермиологического обследования. ФОТОГРАФИИ. Из книги Брагина Е.Е. Абдумаликов Р.А. "Руководство по сперматологии" http://www.spermatolog.ru/texts/Emis.pdf 6) Сдать сперму для электронно-микроскопического исследования (ЭМИС) можно в любом из наших партнерских центров. http://www.spermatolog.ru/where.html Оптимальный срок сдачи анализа — через 2-7 дней после последней эякуляции/поллюции. Необходимо помнить, что созревание сперматозоидов во многом зависит от воздействия внешних и внутренних неблагоприятных факторов. Качество спермы существенно ухудшается под влиянием алкоголя, никотина, профессиональных вредных факторов, стрессов, при нервном и общем переутомлении, острых и хронических заболеваниях. Планируя сдачу спермы, необходимо исключить влияние вредных факторов или свести его к минимуму. Необходимо помнить, что состав сперматозоидов полностью обновляется в течение трех месяцев. Поэтому, чем дольше удается соблюдать здоровый образ жизни, тем лучше результат. Процедура сдачи анализа проводится в лабораторном помещении при соблюдении всех санитарных норм. Эякулят получают путем мастурбации. Материал для исследования не рекомендуется получать другими способами. При использовании презерватива на результат исследования могут повлиять спермициды, которыми обычно обрабатывается его внутренняя поверхность. Применение прерванного полового акта также нежелательно, так как первая порция эякулята, в которой концентрация сперматозоидов обычно максимальная, может быть потеряна. Кроме того, к сперме могут примешаться клеточные или бактериальные примеси из влагалища, а кислая реакция влагалища может отрицательно сказаться на подвижности сперматозоидов. Если по каким-либо причинам провести забор спермы в лабораторных условиях невозможно, Вы можете получить стерильный сосуд в одном из наших партнерских центров и доставить эякулят из дома в течение двух часов. При доставке необходимо сохранять температуру эякулята близкой к температуре тела, поместив сосуд в нагрудный или брючный карман. Через 14 дней Вы получите заключение по результатам ЭМИС. Образец заключения http://www.spermatolog.ru/sample.html 7) Здесь сдавать самое выгодное по цене и по скорости выполнения. http://www.med-gen.ru/content/science/staff/labgennrep/index.htmll 8) Обсуждение на Еве http://www.eva.ru/main/forum/frame/folder?idTopic=1388046 СПАСИБО МЕЛАМОРЧИКУ ЗА ИНФОРМАЦИЮ!

- СПЕРМОГРАММА - расшифровка спермограммы Правила исследования эякулята для спермограммы Нормальные показатели спермограммы. Характеристика движения сперматозоидов (ВОЗ, 1992 г.) Характеристика движения (AUA, 1997 г.) http://infertility.popmed.ru/maleinfertility/spermogram/ Спермограмма: чтение по слогам: http://pregnancy.h1.ru/planing/besplod/spermogramma2.html

- ДИАГНОСТИКА МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ. Диагностический алгоритм при мужском бесплодии Диагностический алгоритм обследования мужчины состоит из двух этапов. На первом этапе оцениваются данные анамнеза, в том числе анамнез фертильности и перенесенных урогенитальных заболеваний. Кроме того, проводится физикальные методы исследования, анализ спермограммы, определение иммунологического фактора бесплодия. Первый этап обследование должен проводиться всем пациентам, обратившимся к специалисту по поводу бесплодного брака. Оптимальные сроки воздержания для получения достоверных результатов при исследовании эякулята 48-72 часа. Анализ спермограммы при наличии патоспермии должен быть продублирован через 2 недели. В этот период прием алкоголя, а также применение сильнодействующих лекарств, если они не были назначены врачом, недопустим. Необходимо помнить что, даже субфебрильная лихорадка, отмечавшаяся в предшествующие исследованию 3 месяца, может вызвать серьезные изменения в эякуляте вплоть до азооспермии. Диагностика иммуннологического фактора бесплодия основана на проведении тестов на наличие антиспермальных антител в эякуляте и сыворотки крови пациента и его партнерши. Стандартными методами являются MAR-тест, характеризующий процент сперматозоидов покрытых антиспермальными антителами (положительный тест - более 50% подвижных сперматозоидов покрытых антителами) и ИФА - титр антиспермальных антител в сыворотки крови пациента и его половой партнерши (нормы устанавливаются лабораторией). Положительные результаты тестов свидетельствуют о наличии иммунного фактора бесплодия. При отсутствии другой патологии устанавливается диагноз изолированного иммунного бесплодия, на долю которого приходится около 10% бесплодных браков. На данном этапе возможно диагностировать клинически выраженное варикоцеле, определить обструктивную азооспермию, а также выявить группу пациентов со снижением фертильности без уточнения этиологии на данном этапе или с иммунологическим фактором инфертильности. Сведения, полученные при проведении первого этапа, позволяют сузить диагностический алгоритм второго этапа. На втором этапе пациенту с неясной этиологией бесплодия проводится полный спектр диагностических мероприятий - определение гормонального статуса, ультразвуковое исследование органов мошонки, определение возбудителей урогенитальных инфекций, при необходимости - генетические исследования, исследования центрифунированного эякулята и посторгазменной мочи. Гормональные исследования следует проводить при выраженной патоспермии и азооспермии. В этих случаях определяются уровни тестостерона, ФСГ, ЛГ, а также секс-гормон связывающего глобулина, который дает представление не только о количестве тестостерона, но и о его биологически активной фракции. Определение пролактина целесообразно проводить при подозрении на опухоль гипофиза. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения и патологические образования в яичках, придатках, предстательной железе. Показания для проведения ТРУЗИ - малообъемная азооспермия, данный метод позволяет обнаружить изменения в семенных пузырьках при обструкции дистальных отделов семявыносящих путей или их отсутствие при врожденной агенезии семявыносящего протока. Цветное доплеровское исследование позволяет выявить наличие венозного рефлюкса в системе яичковых вен и так называемое субклиническое варикоцеле. Посев эякулята производится при пиоспермии (концентрации лейкоцитов более 1млн./мл) и в случае идиопатического характера снижения фертильности и ухудшения показателей спермограммы, а также при подготовке пациента в ходе проведения вспомогательных репродуктивных технологий. Вирус простого герпеса человека, хламидии могут поражать сперматозоиды, приводя к их иммобилизации, образованию АСАТ (антиспермальных антител) к ним и невынашиванию беременности, а также к врожденным аномалиям плода. Показания к проведению такой диагностики является идиопатический характер снижения фертильности и патоспермии, невынашивание беременности, а также в ходе проведения подготовки пациента в цикле вспомогательных репродуктивных технологий. Необходимо отметить, что диагностику инфекций, передающихся половым путем следует проводить методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сочетании с ПЦР. Генетические исследования следует предпринимать при азооспермии и выраженной патоспермии. Кариотипирование выявляет аномалии набора хромосом (кариотип пациента). В последнее время приобретает все большее значение исследование AZF участка Y-хромосомы на наличие микроделеций в нем. Около 10% всех случаев выраженной патоспермии и необструктивной азооспермии обусловлено выпадением одного или нескольких локусов в Y-хромосоме локализованного на интервале AZF. Кроме диагностической ценности генетические исследования могут дать информацию о возможности передачи данного заболевания потомству мужского пола, о чем необходимо информировать пациентов. При необструктивной азооспермии возможно обнаружение единичных сперматозоидов или клеток сперматогенеза при исследовании центрифугата эякулята. Поэтому такое исследование показано при проведении дифференциальной диагностики причин азооспермии и в цикле репродуктивных технологий (поиск единичных сперматозоидов для ICSI). Исследование посторгазменной мочи проводится при ретроградной эякуляции. Вопрос о целесообразности диагностической биопсии при азооспермии до настоящего момента остается дискутабельным. По нашему мнению, биопсия яичка недопустима с диагностической целью и может применяться только как метод получения генетического материала с целью включения его в цикл ЭКО-ICSI. Следует также учитывать, что повторное хирургическое вмешательство возможно только через 6-18 месяцев, что связано с необходимостью восстановления исходного уровня сперматогенеза и проведением консервативных мероприятий, направленных на улучшение процесса сперматогенеза.

- ВАРИКОЦЕЛЕ и бесплодие Роль варикоцеле в развитии бесплодия Варикоцеле - расширение вен яичка вследствие рефлюкса крови по системе яичковой вены. Варикоцеле наблюдается в 15% общей популяции мужчин. Сочетание варикоцеле и первичного бесплодия наблюдается в 35%, вторичного бесплодия и варикоцеле в 80%. В ряде случаев для определения венозного рефлюкса требуется проведение дополнительного ультрасонографического исследования. Необходимо помнить, что между степенью выраженности варикоцеле и качеством эякулята прямая корреляция отсутствует. При сочетании варикоцеле и любой других клинических и лабораторных изменений за исключением обструктивной симптоматики и эякуляторной дисфункции первым этапом целесообразно провести лечение варикоцеле. Для лечения варикоцеле предложено несколько оперативных методов. Необходимо различать обструктивные и необструктивные методики хирургического лечения варикоцеле. К первым относятся операция Иваниссевича, Мармара, Паломо, лапароскопическая варикоцелэктомия, трансфеморальная эмболизиция яичковой вены, а также микрохирургическое лигирование вен семенного канатика из минидоступа. К необструктивное методике относится формирование микрохирургических венозных анастомозов - тестикуло-нижнеэпигастрального и тестикуло-сафенного. Метод тестикулярно-эпигастрального анастомозирования позволяет дренировать кровь из гроздьевидного сплетения в систему подвздошной вены при I, а также при II и III типах, если причина рефлюкса не связана с клапанной недостаточностью вен из системы сброса в левую подвздошную вену. В настоящее время показания к хирургическому лечению варикоцеле пересматриваются. Поскольку между степенью выраженности варикоцеле и степенью снижения фертильности прямая зависимость отсутствует, считаем показаниями к оперативному лечению варикоцеле стойкое снижение фертильности эякулята, болевую симптоматику и выраженный эстетический дефект в области мошонки. В настоящее время в литературе появляется все больше сообщений о том, что у пациентов с варикоцеле и нормалыми показателями спермограммы после операции наблюдается появление антиспермальных антител и ухудшение параметров эякулята, что, по всей видимости, может быть связано с ухудшением трофики яичка после проведения обструктивной операции. В свете этого мы полагаем, что операция с использованием микрососудистого метода в целях формирования венозного анастомоза и нормализации оттока крови из системы яичковой вены представляется более предпочтительной по сравнению с традиционными обструктивными методиками.

- АЗООСПЕРМИЯ – лечение АЗООСПЕРМИИ Необходимо различать обструктивную азооспермию (экскреторное бесплодие) и необструктивную (секреторное бесплодие) азооспермию, либо выраженную патоспермию. Для обструктивной азооспермии характерны нормальные размеры яичек, нормальный уровень гормонов, отсутствие клеток сперматогенеза в центрифугированном эякуляте, воспалительные заболевания половых органов, операции на органах мошонки и малого таза, а также пальпаторное определение патологии придатков и семявыносящих протоков. При необструктивной азооспермии наблюдаются признаки гипогонадизма, единичные сперматозоиды или клетки сперматогенеза в эякуляте, гормональные сдвиги, генные и хромосомные изменения, в анамнезе - токсические влияния, орхит. Оптимальным способом лечения обструктивной азооспермии является выполнение микрохирургического восстановления семявыносящих путей с одномоментным получением сперматозоидов из зоны, располагающейся проксимальнее обструкции. Полученный материал может быть одновременно использован в цикле ЭКО-ICSI. При этом часть сперматозоидов подвергается криоконсервации и используется в случае безуспешной операции. Более сложным вопросом является лечение в программе ЭКО-ICSI пациентов с необструктивными формами бесплодия. Оптимальным способом получения сперматозоидов при необструктивной азооспермии в цикле ЭКО-ICSI является билатеральная мультифокальная биопсия яичек с использованием микрохирургической техники. Известно, что при необструктивной азооспермии может быть сохранен фокальный сперматогенез. В независимости от полученных результатов гормонального и генетического исследования даже при гипергонадотропном гипогонадизме при билатеральной мультифокальной микрохирургической биопсии возможно получение сперматозоидов (до 65%). При необструктивной азооспермии на фоне гипогонадотропного гипогонадизма первым этапом следует провести стимулирующую терапию гонадотропинами. При выраженной патоспермии на фоне генетических аномалий, гипогонадизма (кроме гипогонадотропного), обструктивной симптоматики, варикоцеле, отсутствии АСАТ - возможно проведение эмпирической терапии, при отсутствии эффекта (либо сразу) пациент включается в программу вспомагательных репродуктивных технологий. При необструктивной азооспермии, азооспермии неясного генеза, патоспермии любой степени выраженности (за исключением доказанной односторонней обструкции) первым этапом необходимо исключить варикоцеле, в том числе субклиническое. Проведение стимулирующей терапии целесообразно после лечения варикоцеле. При сочетании необструктивной (неясного генеза) патоспермии (азооспермии) и антиспермальных антител проведение стимулирующего лечения противопоказано. При идиопатическом бесплодии возможно проведение лечения гонадотропинами или антиэстрогенами, а также витаминотерапия и растительными стимуляторами сперматогенеза со сбалансированным содержанием микроэлементов. Однако эффективность такого лечения бесплодия не превышает 5%.

- Y-ХРОМОСОМА И МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ. В последнее десятилетие усилился интерес к Y-хромосоме человека. В первую очередь это связано с тем, что установлена связь между мужским бесплодием и делециями, возникающими на Y-хромосоме, что указывает на присутствие генов, необходимых для развития мужских зародышевых клеток. Общеизвестно, что бесплодием страдают примерно 15% супружеских пар, и в 40–50% этих случаев мужчина имеет количественные и/или качественные нарушения сперматогенеза. Сперматогенез – сложный биологический процесс, который зависит от точно контролируемого каскада включения и выключения определенных генов, которые запускают процесс пролиферации сперматогоний, инициации и завершения мейоза и морфологическую дифференцировку сперматид в зрелые сперматозоиды. Мутации в любом из этих генов могут оказывать огромное влияние на сперматогенез в целом. Y-хромосома составляет 2–3% гаплоидного генома человека. Это акроцентрическая хромосома, которая содержит соответственно короткое (Yp) и длинное (Yq) плечи, разделенные центромерным участком, необходимым для хромосомной сегрегации. С помощью цитологических исследований определены три участка Y-хромосомы: 1) псевдоаутосомные участки (PAR) расположены на конце как короткого (PAR1), так и длинного плеча (РАR2)хромосомы; 2) эухроматиновый участок расположен дистально от PAR1, состоит из парацентрического участка короткого плеча, центромеры и парацентрического участка длинного плеча хромосомы; 3) гетерохроматиновый участок включает дистальный Yq. Он полиморфный по длине у разных мужчин (у некоторых представителей он составляет почти половину хромосомы). Псевдоаутосомным является тот участок Y-хромосомы, где в процессе мейоза происходит конъюгация и обмен генетическим материалом с псевдоаутосомным участком X-хромосомы. Соответственно гены, расположенные на псевдоаутосомных участках X- и Y-хромосом, наследуются как аутосомные гены. Бульшая часть (95%) длины Y-хромосомы не принимает участие в рекомбинации и поэтому называется нерекомбинирующей (NRY). Этот участок представляет гаплоидную часть генома человека и включает гетерохроматиновые и эухроматиновые участки хромосомы. Гетерохроматиновый участок, вероятно, генетически инертен и в основном состоит из двух семейств высокоповторяющихся последовательностей (DYZ1 и DYZ2), содержащих приблизительно 5000 и 2000 копий каждого повтора соответственно. Эухроматиновый участок также имеет многочисленные повторяющиеся последовательности, но наряду с ними он содержит гены, определяющие пол (SRY), онкоген, провоцирующий опухоли в дисгенетических гонадах (GBY), ген, определяющий рост (GCY), группу генов, контролирующих гаметогенез у мужчин (AZF-локус), и др. Впервые зависимость между нарушением сперматогенеза и генетической причиной, лежащей в его основе, была продемонстрирована L.Tiepolo и O.Zuffardi в 1976 г. Они сообщили о 6 пациентах с азооспермией, у которых при кариотипировании были обнаружены терминальные делеции на длинном плече Y-хромосомы. Причем в 4 случаях делеции определили как de novo. Было высказано предположение о существовании фактора азооспермии (AZF), который кодируется геном или группой генов, локализованных в дистальной части Yq. Однако только в 1980 г., когда были разработаны специфические зонды для Y-хромосомы, были определены участки, обусловливающие отсутствие или наличие сперматогенеза. На основании этих исследований была построена карта AZF-локуса, которая включала 7 делеционных интервалов (см. рисунок). D.Vollrath и соавт. улучшили разрешение этой карты, используя более чем 200 STS (короткие последовательности ДНК с известной геномной локализацией), которые располагались последовательно вдоль длины Y-хромосомы и которые в дальнейшем использовали как праймеры для проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР). P.Vogt и соавт. обследовали 370 пациентов, страдающих азооспермией и тяжелыми формами олигозооспермии, на присутствие 76 STS Yq11 локуса. Этот анализ определил границы AZF-локуса и три неперекрывающихся участка в нем, названных AZFa, AZFb и AZFc, которые были делегированы в разной степени у этих инфертильных мужчин. M.Kent-First и соавт. идентифицировали еще один регион, расположенный между AZFb- и AZFc-участками, и назвали его AZFd. Гены и генные семейства AZF региона AZFa-участок располагается в области интервала N5 в проксимальной части Yq и его размер оценивается приблизительно в 1–3 Мб. В настоящее время в этом участке обнаружено несколько генов или с помощью прямого клонирования генов человека или с помощью клонирования мышиных генов с последующей идентификацией гомологичных генов у человека. Известно, что они входят в группу X-Y гомологичных генов, принимающих участие в гаметогенезе: 1) гены DFFRY/DFFRX – гомологи гена Drosophila Developmental gene Fats Facets (DFFRY), кодируют белки, которые могут быть вовлечены в процесс дэубикитизации. Основываясь на данных о фенотипе, связанном с мутациями в гомологе этого гена у дрозофилы, предполагается, чтo ген DFFRY участвует в гаметогенезе; 2) гены DBY/DBX принадлежат к семейству Dead-box белков, кодируют АТФ-зависимые-РНК-хеликазы, которые функционируют как ключевые элементы в метаболизме РНК клетки; 3) гены UTY/UTX. Ген UTY кодирует специфичный для мужчин антиген H-YD; 4) ТВ4Y/TВ4Х. Ген TВ4Y кодирует изоформу тимозина В4, которая может быть вовлечена в процесс секвестрации актина. Гены DBY, UTY и ТВ4Y, по-видимому, вовлечены в клеточный «housekeeping» (неспецифические физиологические клеточные функции) и имеют несколько общих характеристик: 1) повсеместная тканевая экспрессия; 2) наличие единичных копий на Y-хромосоме; 3) каждый ген имеет гомолог на Х-хромосоме (гомология составляет больше 85%), который не подвергается репрессии при инактивации Х-хромосомы. AZFb-участок располагается между интервалом 5 и проксимальной частью интервала 6. Его размер составляет 1–3 Мб. В настоящее время есть данные по пяти генам внутри этого интервала: 1. Ген RBM (RNA-Binding Motif (RBM) в сокращенной форме YRBM) кодирует ядерные белки, специфичные для зародышевых клеток. Более 30 копий гена RBM находятся на обоих плечах Y-хромосомы. АZFb-участок содержит по крайней мере одну функциональную копию гена RBM, расположенную в дистальной части этого делеционного интервала. Показано, что существует зависимость между наличием делеций в дистальной части AZFb (участки sY142-sY145) и отсутствием белков, которые узнаются антителами, направленными против RBM в тестикулярных отделах. По-видимому, семейство генов RBM специфично экспрессируется в ядрах сперматогоний и ранних сперматоцитов. Высказано предположение, что семейство генов RBM произошло от предкового аутосомного гена. Ген RBM имеет 67% гомологии с геном HNRNPG, который локализован на хромосоме 6 и экспрессируется во многих тканях. Дупликация и транспозиция гена HNRNPG на Y-хромосому должны были произойти более чем 130 млн лет назад до дивергенции сумчатых от остальных млекопитающих. 2. Ген CDY специфично экспрессируется в тестикулах мужчин. CDY кодирует новый белок с хромодоменом, который может взаимодействовать с гетерохроматином и, таким образом, модифицировать ДНК или хромосомные белки. 3. Ген XKRY кодирует полипептид, аналогичный белку ХК, и является мембранным транспортным белком. 4. Ген eIF-1A кодирует эукариотический фактор инициации трансляции 1А и картирован на 5Q между sY127 и sY129. Гомология последовательностей этого гена на Х- и Y-хромосомах составляет 97%, и Х-гомолог избегает инактивации. Эти гомологи экспрессируются как на X-, так и на Y-хромосоме с высоким уровнем экспрессии в тестикулах. 5. Ген SMCY кодирует последовательность, гомологичную мышиной кДНК на Y-хромосоме. Биологическая функция SMCY не известна, но он кодирует специфический для мужчин мембранный клеточный белок – H-Y антиген. AZFc-участок располагается проксимально по отношению к гетерохроматину. Его размер составляет приблизительно 1,4 Мб, и он содержит: 1) кластер генов под общим названием DAZ (Deleted in Azoospermia); 2) две копии гена PRY, кодирующий новый белок, сходный с PTP-BL (предшественник белка тирозиновой фосфатазы); 3) ген BPY2, кодирует новый основной белок; 4) ген ТТY2, кодирует тестикулярный транскрипт (Testis Transcript Y2 (TTY2); 5) копии генов CDY и RBM. Все эти гены специфично экспрессируются в тестикулах и имеют множественные копии на Y-хромосоме. Гены DAZ содержат 10 экзонов. Показано, что DAZ-транскрипты сильно полиморфны по структуре и числу транскрипционных единиц 7-го экзона. J.A. de Vries и соавт. изучали структуру и организацию DAZ-участка с помощью FISH-анализа. Обнаружены два небольших DAZ-кластера в интерфазных ядрах соматических клеток и сперматозоидов. Подтверждена локализация кластеров в 6-м интервале длинного плеча Y-хромосомы. Определено расстояние между кластерами, оно составило примерно 400 тыс. пар нуклеотидов. FISH на растянутых нитях хроматина показал наличие 2 генов на кластер. По-видимому, DAZ-гены расположены в кластерах в инвертированном положении – «голова к голове». При использовании зондов на 1 и 2–7 экзоны выявлены 3 функциональные копии гена. Гены DAZ транскрибируются в половых клетках мужчин. Известно, что его гомолог у Drosophila принимает участие в сперматогенезе. DAZ имеет 89% гомологии с аутосомным геном DAZL1 (DAZ like-autosomal 1), который располагается на хромосоме 3 человека. Предполагается, что ген DAZ, расположенный на Y-хромосоме, произошел путем транслокации и амплификации предкового аутосомного гена. DAZL1 экспрессируется специфично в тестикулах, и мутации этого гена могут быть причиной аутосомного рецессивного мужского бесплодия. У мышей нет гена DAZ, расположенного на Y-хромосоме, но они имеют единичный аутосомный ген DAZl1. Целенаправленные мутации в DAZl1 у мышей приводят к полному отсутствию как сперматогенеза, так и фолликулогенеза, демонстрируя тем самым, что этот ген необходим для нормального функционирования гаметогенеза. B.Habermann и соавт. изучали локализацию белков, которые кодируются генами DAZ, в тестикулярной ткани и зрелых сперматозоидах у мужчин. Установлено присутствие DAZ белков во внутренней выстилке зародышевого эпителия, в поздних сперматидах и в хвосте сперматозоидов. Это подтверждает функцию DAZ белков в метаболизме РНК поздних сперматид – хранение и транспорт специфичной для тестикулов мРНК, трансляция которой репрессируется до образования зрелых сперматозоидов. Происхождение и механизм образования Y-делеций Не считая немногих описанных случаев наследования Y-делеций, большинство делеций встречается как de novo событие. Остается не вполне ясным, в клетках какого типа возникают эти делеции. Наиболее вероятно тестикулярное происхождение, хотя делеции могут возникать и в оплодотворенных яйцеклетках и в эмбрионах разных стадий развития, препятствуя образованию сперматогоний у плода и, соответственно, снижая сперматогенез у мужчин. Относительно высокая частота Y делеций предполагает, что Y-хромосома подвержена спонтанным потерям генетического материала. Природа этого явления остается предметом дискуссий. Одна из возможностей – необычные рекомбинационные события между участками повторов с гомологичными или сходными последовательностями между X- и Y-хромосомами (например, Alu повторы или семейства генов) или внутри самой Y-хромосомы из-за несбалансированного обмена между сестринскими хроматидами. естабильность Y-хромосомы может быть также вызвана наличием кластеризованных, часто повторяющихся элементов, расположенных вдоль ее длины. Однако остается вопрос, почему одни мужчины имеют АZF-делеции, а другие – нет? Это может быть отчасти связано с индивидуальной организацией последовательностей на Y-хромосоме, которая способствует образованию делеций в AZF-локyce. Соответственно одни индивидуумы будут более склонны к образованию делеций, чем другие. Клинические аспекты Yq делеций Естественно, что когда была выявлена зависимость между наличием микроделеций на Y-хромосоме и различными нарушениями сперматогенеза, сразу же стал ряд вопросов, на которые необходимо было ответить, прежде чем использовать Y-микроделеции как молекулярно-генетические маркеры при тестировании бесплодия у мужчин. Кроме того, необходимость таких исследований была вызвана широким внедрением в практику лечения бесплодия новых вспомогательных репродуктивных технологий, таких, как ИКСИ, позволяющих иметь детей супружеским парам, в которых отцы страдают тяжелыми формами гипосперматогенеза или даже синдромом клеток Сертоли типа II. Если существует связь между микроделециями Y-хромосомы с перечисленными заболеваниями, то велика вероятность передачи сыновьям этих генетических дефектов. Также новые знания о генах, контролирующих сперматогенез, могут привести к более рациональному лечению некоторых видов мужского бесплодия. С 1994 г. несколькими лабораториями были проведены молекулярно-клинические исследования, целью которых было: 1) выявить наиболее часто встречающиеся делегированные участки Yq; 2) определить частоту встречаемости микроделеций у мужчин, страдающих азоо- и олигозооспермией; 3) определить зависимость размера и положения делеций со степенью нарушения сперматогенеза. Частота встречаемости микроделеций Частота встречаемости микроделеций у мужчин, страдающих бесплодием, варьирует в различных исследованиях от 1% до 55% и 58,3%. Существует несколько причин для такого большого диапазона частот. Во-первых, это может быть связано с неоднородностью изучаемых групп. Как правило, они весьма разнообразны и включали в одних случаях только пациентов, страдающих азооспермией, в других – пациентов как с азоо-, так и с олигозооспермией. Олигозоо- и азооспермия являются симптомами и представляют гетерогенную группу различной этиологии. Также нет согласованности и в вопросе, что понимать под идиопатическим бесплодием. В отдельных исследованиях пациенты с аномальными андрологическими диагнозами, такими, как варикоцеле или крипторхизм, рассматриваются как идиопатические, тогда как в других – неидиопатические. Во-вторых, не всегда при постановке диагноза параллельно проводилось кариотипирование и гистологический анализ образцов тканей яичка пациентов. В-третьих, существуют значительные различия в числе проверенных пациентов: в большинстве исследований с небольшим числом пациентов говорится о высокой частоте встречаемости делеций и наоборот. В-четвертых, существуют разногласия в числе используемых STSs, плотности их распределения и положения на карте. M.Kent-First и соавт. обследовали четыре группы мужчин. Первая группа состояла из 78 пациентов, имеющих один из следующих диагнозов: азооспермия, тяжелая форма олигозооспермии, связанная с гипогонадизмом (объем яичек менее 20 мл), блок сперматогенеза и тератозооспермия. Во вторую группу входили 200 пациентов с общим диагнозом бесплодия. Третья группа состояла из 36 бесплодных мужчин с аномальным фенотипом (тяжелые формы гипогонадизма, макроорхидизм, гипоспадия, гинекомастия), у которых было проведено кариотипирование. У некоторых из них были выявлены различные хромосомные аномалии. Четвертая группа служила контролем и состояла из 920 фертильных пациентов. Частота встречаемости микроделеций в этих группах составила соответственно 20,5, 7, 58,3 и 0,87%. Бесплодие и Y-микроделеции В исследование были включены 1176 фертильных мужчин в качестве положительного контроля при скринировании Y-микроделеций. Микроделеции были обнаружены у 4 фертильных мужчин, все они были локализованы в дистальной части АZFb-участка. В данном случае может быть два объяснения: или это редкие полиморфные варианты, или эти мужчины имели олигозооспермию. В большинстве исследований фертильность мужчин определяется на основании того, что они являются отцами хотя бы одного ребенка, тогда как оценка качества их сперматозоидов не проводится. В другом исследовании были обследованы 90 родственников (отцы и братья) со стороны пациентов, имеющих микроделеции. В 5 случаях отцы передали AZFc-делеции своим сыновьям. У одного из отцов размер делеции был больше, чем у инфертильного сына, тогда как в остальных четырех случаях размеры делеций у отцов и сыновей были относительно одинаковыми. Предполагается, что гипофертильность у мужчин может компенсироваться нормальной женской фертильностью, и что у некоторых пациентов с делециями продукция сперматозоидов может значительно варьировать во времени (в основном это резкое снижение уровня сперматогенеза). R.Brandell и соавт. исследовали влияние отдельных микроделеций на эффективность лечения и изменение параметров получаемых сперматозоидов у мужчин, страдающих азооспермией. Авторы делают вывод, что микроделеции Y-хромосомы могут значительно влиять на результаты лечения. Так, микроделеции были обнаружены у 22 (8%) из 286 обследованных мужчин. При этом для 6 мужчин с гипогонадизмом, у которых были выявлены Y-микроделеции, назначение кломифенцитрата и тестолактана вызвало значительное повышение уровня тестерона, но при этом уровень сперматогенеза оставался низким. У 8 пациентов с микроделециями было проведено оперативное лечение варикоцеле. После операции не наблюдали улучшения количественных и качественных показателей сперматозоидов. Девяти пациентам с микроделециями в AZFb-участке проводили TESE. У 7 из 9 пациентов в биоптате яичка не было получено тестикулярных сперматозоидов, несмотря на неоднократное проведение TESE. У пациентов, которые имели микроделеции в AZFc-участке, экстракция сперматозоидов прошла успешно, и после проведения ИКСИ у их жен наступила беременность. Вспомогательные репродуктивные технологии и делеции Y-хромосомы Исследование Y-хромосомы рекомендуется всем пациентам, вовлеченным в программу лечения бесплодия методом ИКСИ и страдающим необструктивной формой азооспермии, а также тем, у которых концентрация сперматозоидов в эякуляте составляет менее 5 млн/мл. Подтверждение диагноза на наличие микроделеции объясняет причину нарушения сперматогенеза и информативно для клиницистов, так как позволяет избежать ненужного медицинского (гормонального или негормонального) и хирургического (оперативное лечение варикоцеле) лечения. На сегодняшний день для пациентов с тяжелыми формами олигозооспермии эффективной терапией является только ИКСИ, а для пациентов с азооспермией – ИКСИ в сочетании с извлечением тестикулярных сперматозоидов. Недавно появилось сообщение, что определенный тип микроделеции на Y-хромосоме у пациентов с азооспермией может иметь прогностическое значение с точки зрения возможности нахождения некоторого количества сперматозоидов и/или зрелых сперматид в ткани яичка, полученной с помощью TESE. Предварительные результаты показывают, что AZFb-делеции в большей степени связаны с неудачными попытками извлечения сперматозоидов, тогда как у 71% пациентов со стандартными AZFc-микроделециями могут быть обнаружены зрелые сперматозоиды. Однако большие AZFc-микроделеции также ведут к отсутствию сперматозоидов. Хотя эти положения основываются на недостаточном количестве клинических случаев, они были получены несколькими различными лабораториями. S.Silber и coaвт. также изучали, как различные типы и размеры делеций Y-хромосомы определяют степень сперматогенных дефектов и как они влияют на результаты TESA-ИКСИ. Из 19 инфертильных мужчин с Y-микроделециями 14 имели делеции, ограниченные DAZ-участком. Для них был выявлен незначительный уровень сперматогенеза в тестикулах или обнаружены сперматозоиды в эякуляте. Пять пациентов имели делеции, расположенные проксимально DAZ-региону, и ни у одного из них не выявлено сперматогенеза вообще. Таким образом, для пациентов с азооспермией, у которых микроделеции ограничиваются только DAZ-участком, характерно присутствие небольшого количества тестикулярных или эякулированных сперматозоидов, которых в большинстве случаев достаточно для проведения ИКСИ. Делеции большего размера приводят к полному отсутствию эякулированных и тестикулярных сперматозоидов. Анализ подтверждает наличие нескольких, отличных от DAZ, генов на нерекомбинирующей части Y-хромосомы, которые вовлечены в процесс сперматогенеза. Это согласуется с точкой зрения, что Y-хромосома «собиралась» в процессе эволюции высших приматов из аутосомных генов, ответственных за сперматогенез, с помощью транспозиции, амплификации и последующей девергенции. Имеется несколько сообщений, что даже у некоторых пациентов, страдающих синдромом клеток Сертоли (СКС), можно найти единичные тестикулярные сперматозоиды. Правда, для этого необходимо проводить множественную тестикулярную биопсию, которая вредна для пациентов. G.Song и соавт. попытались проверить применимость молекулярных маркеров для определения возможности извлечения тестикулярных сперматозоидов, пригодных для ИКСИ. Чтобы проверить экспрессию специфических генов зародышевых клеток в тестикулярной ткани, использовали полимеразную цепную реакцию, сопряженную с обратной транскрипцией (RT-PCR). У 28 пациентов с азооспермией и олигозооспермией проводили тестикулярную биопсию. Использовали 3 пары праймеров: для гена DAZ, который экспрессируется в зародышевых клетках, для гена PGK2 (экспрессируется в поздних сперматоцитах и сперматидах) и для гена протамина 2 (Р2) (экспрессируется в сперматидах). Для пациентов с нормальным сперматогенезом были определены транскрипты для всех трех генов. Однако профили экспрессии этих генов для пациентов, страдающих СКС, были различными. Р2 транскрипты определили только у 2 (17%) из 12 таких пациентов. Для этих 2 пациентов были найдены зрелые сперматозоиды, проведено ИКСИ и получено нормальное оплодотворение. У 3 из 12 пациентов с СКС была установлена полная аплазия зародышевых клеток, при этом транскрипты всех 3 генов отсутствовали. Показано, что у пациентов с повышенным уровнем экспрессии генов DAZ и РGК2 наблюдается тенденция к нормальному сперматогенезу. S.Silber и coaвт. определили у 13% пациентов с азооспермией и 7% пациентов с тяжелой формой олигозооспермии наличие делеций Y-хромосомы, которые отсутствовали у их отцов или братьев. Большинство делеций встречалось в DAZ-регионе. Цель данного исследования состояла в том, чтобы проверить, как наследуются Y-микроделеции детьми, родившимися после проведения ИКСИ. В данную программу было включено 9 супружеских пар, после проведения лечения методом ИКСИ-ПЭ у 6 из 9 – наступила беременность. Из 6 беременностей одна закончилась выкидышем, две – рождением двойни. Трое из 7 детей были девочками, двое – мальчиками, и у одной пары беременность продолжалась (с помощью УЗИ определена двойня). Три девочки имели нормальный ХХ кариотип, были здоровы и не имели врожденных аномалий. Двое мальчиков имели точно такие же делеции Y-хромосомы, как и их отцы, но тем не менее имели нормальный ХY-кариотип. Один из мальчиков был здоров (если не считать присутствие микроделеции). Другой мальчик имел тяжелую форму атрезии легочной артерии и трехстворчатого клапана и умер в течение 1-й недели после хирургической операции. Оба мальчика имели нормальные гениталии. На основании полученных данных были сделаны выводы: 1) de novo делеции Y-хромосомы у пациентов с азооспермией и с тяжелыми формами олигозооспермии не являются препятствием к рождению нормальных детей с использованием ИКСИ; 2) впервые четко продемонстрировано, что микроделеции Y-хромосомы передаются сыновьям от отцов. Делается предположение, что эти сыновья будут иметь те же проблемы с бесплодием, как и их отцы; 3) заболевание сердца у одного из 7 детей, вероятно, не связано с выявленной делецией, но данный случай еще раз указывает на необходимость внимательного обследования и наблюдения за детьми, родившимися после проведения ИКСИ. В нескольких публикациях также показано, что частота оплодотворения при использовании сперматозоидов, полученных от пациентов с Y-микроделециями, и развитие эмбрионов были сравнимы с соответствующими показателями при использовании сперматозоидов без делеций. Так, частота оплодотворения, дробления и наступления беременности после проведения ТЕSЕ-ИКСИ у больных, страдающих азооспермией и имеющих Y-делеции, составила соответственно 47, 58 и 29%, а у пациентов с таким же диагнозом, но интактной Y-хромосомой – соответственно 42, 62 и 29%. При олигозооспермии эти показатели составили 64, 56 и 46% при интактной Y-хромосоме и 68, 65 и 50% при наличии Y-микроделеций. Авторы этих работ считают, что хотя отец передаст своему сыну этот генетический дефект, фенотип сына может значительно варьировать, и степень субфертильности или инфертильности не может быть точно предсказана. При этом подчеркивается необходимость скринирования мальчиков, родившихся с помощью ИКСИ, и проведения тщательного и долгосрочного наблюдения за этими детьми для оценки полной безопасности используемых методов ВРТ. Так как определенные микроделеции связаны с прогрессивными изменениями от олигозооспермии до азооспермии, для сыновей с микроделециями может быть предложена превентивная терапия (криоконсервация сперматозоидов в раннем возрасте с последующим их использованием в программах ВРТ). Корреляция между генотипом и фенотипом Р.Vogt и соавт. установили, что микроделеции Y-хромосомы образуют в основном определенные делеционные паттерны в трех неперекрывающихся участках на проксимальной, средней и дистальной частях Yq11, обозначенные как AZFa, b и с соответственно. Предполагается, что в каждом участке микроделеция коррелирует с определенным гистопатологическим профилем. Так, микроделеции, встречающиеся в AZFa-участке, часто связаны с СКС типа I (полное отсутствие спермагенного эпителия) или тяжелыми формами олигозооспермии. Микроделеции в AZFb приводят к блоку сперматогенеза обычно на стадии сперматоцитов, а делеции в AZFc связаны с СКС типа II (присутствуют сперматогонии с ограниченным сперматогенезом) или гипосперматогенезом. Пациенты, у которых микроделеции ограничиваются АZFd-участком, могут иметь широкий диапазон нарушений сперматогенеза вплоть до олигозооспермии II степени и/или тяжелых форм тератозооспермии (более 90% сперматозоидов с аномальной морфологией). Однако до сих пор не ясно, существует ли четкая корреляция между определенными делециями и фенотипом. Например, S.Quereshi и соавт. сообщили о делеции в AZFb-участке, связанном с тяжелой формой олигозооспермии, a J.PRYor и соавт. обнаружили делецию в AZFb-участке у инфертильного мужчины, которая также была связана с тяжелой формой олигозооспермии. Отсутствие четкой генотип/фенотип корреляции может быть связано с рядом факторов. Наиболее важные факторы – отсутствие общего протокола для выполнения тестикулярной биопсии (число взятых образцов) и определение категории гистопатологии. Множественные тестикулярные биопсии могут выявить наличие «островков» ткани, где присутствует «нормальный» сперматогенез, и тем самым появляется возможность изменить диагноз СКС типа I на СКС типа II. Также важно помнить, что состояние гистологического образца может меняться в зависимости от вида патологического повреждения, т.е. прогрессивная редукция половых клеток может привести в конечном счете к появлению СКС типа I. Доказательством этого феномена служат некоторые клинические исследования. Taк, S.Girardi и соавт. наблюдали пациента с AZF-делецией в течение 30 мес и обнаружили прогрессивное снижение концентрации сперматозоидов от тяжелой формы олигозооспермии до азооспермии. Однако, несмотря на противоречивые данные, наблюдаются некоторые общие генотип/фенотип тенденции: 1) микроделеции Y-хромосомы обнаружены у мужчин с азооспермией или тяжелыми формами олигозооспермии; 2) более высокая частота Yq-делеций выявлена у пациентов с азооспермией и аномальным фенотипом (гипогонадизм и др.) по сравнению с пациентами с тяжелой формой олигозооспермии; 3) более протяженные делеции в основном связаны с более тяжелыми нарушениями сперматогенеза; 4) АZFa-делеции встречаются наиболее редко (1–5%) и в основном связаны с СКС типа I; 5) AZFc и AZFc + b наиболее часто встречающиеся делеции, они могут быть связаны с различными сперматогенными дефектами. C.Foresta и coaвт. изучали распределение Yq11-микроделеций с помощью ПЦР-анализа у большой группы пациентов с точно установленной необструктивной формой азооспермии. Цель исследования состояла в том, чтобы установить, существует ли связь между специфическими паттернами Yq11-микроделеций и идиопатическим СКС. Были отобраны 18 пациентов с СКС и протестированы с помощью ПЦР, используя 29 STS. Yq-микроделеции были обнаружены у 10 (55,5%) пациентов. Отцы или братья 6 из 10 пациентов с делециями имели интактные Y-хромосомы. Поэтому делеции у этих 6 пациентов рассматривались как de novo делеции, и было высказано предположение, что они являются причиной возникновения СКС. Yq-микроделеции, выявленные у пациентов, можно было разделить на два четко обозначенных участка. Первый участок был расположен проксимально к Yq в 5-м интервале и был делетирован у всех пациентов. Второй участок, включающий гены DAZ и расположенный в 6-м интервале, был делетирован у 8 из 10 пациентов. Ген RBM был делетирован только у 2 пациентов, у которых наблюдали самые большие делеции. Это подтверждает данные о том, что гены RBM, по-видимому, специфично не связаны со СКС. Распространенность DAZ-делеций у пациентов с СКС очень высока, что подтверждает гипотезу о роли этих генов в сперматогенезе. Тем не менее, по мнению авторов, DAZ-делеции не обязательно ведут к установлению фенотипа СКС, так как последовательности генов DAZ присутствовали у 2 из 10 пациентов с СКС, имеющих Yq-микроделеции. Более того, делециям в генах DAZ всегда сопутствовали делеции в 5-м интервале. Авторы считают, что делеции в 5-м интервале Yq имеют прямую зависимость с СКС, так как этот участок был делетирован у всех пациентов. С другой стороны, сочетание делеции в генах DAZ и делеций в 5-м интервале присутствовало у 80% пациентов с СКС. В работе отмечается, что ПЦР-анализ часто показывает присутствие единичных разбросанных микроделеций на Yq. По этому поводу существует несколько предположений, ни одно из которых еще не доказано. Во-первых, ПЦР-анализ может не обнаружить отдельные микроделеции; во-вторых, порядок расположения STS на Yq еще может быть установлен неточно, так как существуют расхождения в опубликованных делеционных картах; в-третьих, определенные STS могут входить в состав повторяющихся последовательностей и ПЦР-продукты соответственно будут результатом амплификации различных сайтов; в-четвертых, разногласия могут быть следствием сложных перестановок нуклеотидных последовательностей ДНК на Yq в результате рекомбинационных событий. Делеция в интервале 5D-5P, которая была обнаружена у одного пациента в этом исследовании, входила в состав любой другой делеции 5-го интервала. По мнению авторов, только эта делеция всегда связана с тестикулярным фенотипом билатерального идиопатического СКС, и именно она представляет «сперматогенный локус», который включает один или несколько генов, необходимых для развития сперматогенного эпителия. Все пациенты с Yq-микроделециями не имели других патологий кроме СКС. В отличие от классификации P.Vogt и соавт., которые связывали делеции в AZFa-участке с СКС, а в AZFb-участке – с блоком на стадии сперматоцит, С.Foresta и соавт. дали другую классификацию делеций и показали, что самая маленькая, но самая информативная делеция (5D-5P) находится на границе между AZFa- и AZFb-участками. По мнению авторов, отсутствие делеций у оставшихся 45% обследованных пациентов может отражать наличие точковых мутаций в этом участке, которые не выявляются ПЦР-методом, или можно предположить, что СКС фенотип в этих случаях остается идиопатическим и может иметь другую этиологию. Заключение По мнению ряда авторов, на сегодняшний день точно не установлено, включает ли Y-хромосома специфический набор генов, ответственных за сперматогенез, которые работают как основные регуляторы этого процесса, или они (гены) выполняют роль минорных факторов, которые усиливают качество и/или эффективность сперматогенеза. Положение генов внутри трех AZF-участков, профили их экспрессии и данные по гомологии (DFFRY, DAZ) еще весьма предположительны и служат только косвенными доказательствами для вовлече

• ОПЕРАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ОБСЛЕДОВАНИЙ

- ЛАПАРОСКОПИЯ - Лапароскопия — это один из видов современных хирургических операций, когда без разреза, при помощи оптических приборов (гастроскопа или лапароскопа) врач может осмотреть органы изнутри. Лапароскопия, в дословном переводе, осмотр органов брюшной полости. С ФОТО И КАРТИНКАМИ http://www.mc-idk.ru/klb/besplodie/method_diagn_05.php - Этапы лапароскопии. Примерный спектр операций, выполняемых лапароскопически (Маточные трубы. Яичники. Матка. Эндометриоз. Бесплодие. Пролапс тазового дна или его опущение. Урогинекология.) Осложнения. http://www.eko-mamadeti.ru/razdel/index.htmll?id=65 - Что такое лапароскопия, показания к лапароскопии, техника выполнения , лапароскопии, противопоказания к лапароскопии, плюсы и минусы лапароскопии, режим после лапароскопии http://www.policlinica.ru/obsled43.htmll - Лапароскопия и бесплодие http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/16825.php

- ГИСТЕРОСКОПИЯ * Когда проводить гистероскопию - Время проведения осмотра зависит от показаний к нему. ------- 7 – 9 дни менструального цикла - при подозрении на органическую патологию (миома матки, эндометриоз и др.) у женщин репродуктивного возраста В эти дни цикла тонкая слизистая оболочка матки, что существенно облегчает осмотр и выявление патологии. В экстренных ситуациях (кровотечение) и на фоне гормональной контрацепции процедура может проводиться независимо от дня менструального цикла. ------- Вторая фаза цикла - с целью функциональной оценки эндометрия . Показания к гистероскопии. Противопоказания к гистероскопии. Описание метода. Когда выполняется гистероскопия? Подготовка к гистероскопии. Результат. Какие могут быть осложнения после проведения гистероскопии? http://www.semashko.com/services/gynaecology/hysteroscopy - Обычно гистероскопию проводят на 6 — 10 дни менструального цикла, в эти дни состояние полости оптимально для исследования. Классически при бесплодии неясного генеза гистероскопию делают в середине второй фазы цикла, то есть на 20 — 24 день. При подозрении на гиперплазию эндометрия — в любой день цикла, а при внутриматочных сращениях — накануне менструации, так как в это время легче разделять спайки. http://www.mamadeti.ru/besplodie/gscop.htmll * Показаниями для гистероскопии являются: подозрение на патологию эндометрия при УЗИ или ГСГ, многие виды бесплодия, несколько неудачных попыток ЭКО, подозрение на полип эндометрия, на гиперплазию эндометрия, на внутриматочные синехии (спайки в полости матки), субмукозная миома матки (расположенная в полости матки). Кроме этого, это может быть вросшая внутриматочная спираль (ВМС), потерянная ВМС, ациклические кровянистые выделения, остатки плодного яйца после аборта. А также это может быть подозрение на пороки развития матки, например, внутриматочная перегородка. http://www.eco-baby.ru/gisteroscopia.shtml <> target='_blank' href='http://www.eko-mamadeti.ru/razdel/index.htmll?id=66 *'>http://www.eko-mamadeti.ru/razdel/index.htmll?id=66 * <> Когда можно приступать к ЭКО после гистероскопии Вопрос: У меня было 2 неудачных попытки ЭКО . Собралась делать гистероскопию . Скажите, пожалуйста, после гистероскопии когда можно идти в следующий протокол? Ответ: Если исследование не выявит ничего негативного, то Вы можете плпнировать проведение процедуры уже в следующем цикле. к.м.н. Б. Каменецкий С http://forums.rusmedserv.com/ * Обязательно ли проводить гистероскопию перед ЭКО? Вопрос о необходимости гистероскопии при проведении протокола ЭКО изучается бразильскими врачами-репродуктологами. Специалисты в ходе исследования провели гистероскопию группе женщин, у которых были неудачные попытки ЭКО, но по результатам стандартной диагностики патологий не было выявлено. У 45% пациенток были обнаружены разнообразные патологии в полости матки, и было проведено их успешное лечение. После этого наступление беременности произошло у 19% пациенток, у которых была проведена гистероскопия, и у около 5% из тех, у кого патология выявлена не была. Таким образом, при наличии и пациентки неудачной попытки ЭКО врачи настоятельно рекомендуют проводить гистероскопию. Статистические данные бразильских ученых согласуются с ситуацией в Украине и других европейских странах, где уже накоплен огромный опыт проведения диагностической гистероскопии при неудачных попытках ЭКО. В самом деле, довольно часто гистероскопия позволяет обнаружить патологию матки, ранее не выявляемую данными УЗИ и ГСГ. Это касается в большинстве случаев нарушений гистологической структуры эндометрия - гиперплазия, полипоз - и хронического эндометрита, которые препятствуют процессу имплантации эмбрионов. Часто эти проблемы удается устранить и помочь наступлению беременности в следующей программе ЭКО. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=31067 * Гистероскопия и диагностическая лапароскопия http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/31989.php * Показания и противопоказания к проведению гистероскопии Гистероскопия применяется при следующих патологиях: • эндометриоз • аденомиоз • иперплазия матки • небольшие фибромиомы • маточные кровотечения Противопоказаниями к проведению гистероскопии являются: • воспалительный процесс половых органов • беременность • злокачественный процесс шейки матки • обильное маточное кровотечение • стеноз шейки матки • недавняя перфорация матки http://www.sana-med.com.ua/fr_3_9.php * Сравнение трансвагинальной эндосонографии и гистероскопии для диагностики заболеваний матки, вызывающих патологическое маточное кровотечение. …Трансвагинальное ультразвуковое исследование - простая, неинвазивная методика, которая хорошо переносится пациентами. ТВУЗИ может проводиться в качестве первичной методики обследования больных в рутинной практике и при обследовании пациенток с патологическими маточными кровотечениями. Дальнейшее обследование - предпочтительно гистероскопия с гистологическим исследованием полученного материала - показано в случае патологических или неоднозначных результатов сонографии…. …Гистероскопия обладает более высокой специфичностью, чем ТВУЗИ, тогда как ТВУЗИ имеет большую чувствительность по сравнению с гистероскопией в диагностике внутриполостной патологии, вызывающей патологическое маточное кровотечение…. …Трансвагинальная ультрасонография является неинвазивным, безопасным и точным методом (высокая чувствительность и специфичность) диагностики заболеваний матки. Даже если чувствительность и специфичность ТВУЗИ будут повышены с помощью соногистерографии, гистероскопия сохранит свою актуальность для дифференциальной диагностики полипов и миом матки…. http://www.medison.ru/si/art83.html * КАКОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ИСПОЛЪЗУЮТ ПРИ ГИСТЕРОСКОПИИ И ЛАПАРОСКОПИИ? В современной гинекологии широко применяются эндоскопические методы исследования. Гистероскопия представляет собой внутренний осмотр полости матки с возможностью исследования проходимости маточных труб и выполнения небольших внутриматочных манипуляций (удаление полипов, рассечение сращений и др.). Обычно гистероскопия сочетается с диагностическим выскабливанием цервикального канала и полости матки и производится под внутривенным наркозом. При этом применяют различные комбинации обезболивающих и снотворных препаратов. При лапароскопии внутренний осмотр производят через небольшое отверстие в передней брюшной стенке. Особенностью таких операций является необходимость нагнетания углекислого газа в брюшную полость, что позволяет осматривать внутренние органы и производить различные вмешательства на них (рассечение спаек, удаление кист, пластика маточных труб и др.). В большинстве случаев необходимость полного расслабления передней брюшной стенки требует использования специальных лекарств - мышечных релаксантов и проведения искусственной вентиляции легких. При этом обезболивающие и снотворные вещества вводятся внутривенно, а для дыхания на время операции подключают наркозно-дыхательный аппарат. http://www.ma-ma.ru/ru/library/article/17320.php * Обсуждение на Еве. Через сколько после гистеры можно планировать беременность и бывают ли после гистеросккопии осложнения. Кто-нибудь эту процедуру делал? Были ли какие-нибудь осложнения? Про диагностическую гистероскопию. При гистероскопии биопсия и диагностическое выскабливание - это одно и то же? http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_5/644759.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_11/789772.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_11/789772.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/574405.html http://www.eva.ru/static/forums/48/2006_2/574405.html <> target='_blank' href='http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_6/987668.html *'>http://www.eva.ru/static/forums/48/2007_6/987668.html * <> <> <> Гистера, где делать? В Москве(от Белой касатки) 1) я делала в декабре прошлого года Палаты находятся в самой 11 больнице. Эти палаты арендует центр Данимед. Врачи 11 больнице утром работают в 11 больнице,а вечером в Данимеде ) Центр находится в доме, пристоенном прямо к 11 больнице. Цена будет однозначно 13500 (вместе с посевом из полости матки, обязательно обговори и попроси этот посев перед тем, как в кассу будешь деньгу платить) Позвонила, сказала, что у вас делала гистеру моя знакомая девочка Света, посоветовала вас. Хочу сделать у вас. Мне нужно сделать на 21 день цикла, это будет 11 декабря. Возможно ли к вам попасть и сделать гистеру в это время. Анализы оригиналы, копии можешь себе оставить, копии не возьмут. Утром я приехала в 10.00, в 17.00 уже уехала. Операцию сделали в половина второго, в три я уже сидела и пялилась от безделья в окно.В пять меня забрал муж.После операциипрокапают антибиотик (всё в стоимость уже входит,больше ничего платить не надо), вобщем всё как надо Гистология делается 2 недели.Всё подробно. Зовут врача Татьяна Юрьевна. Деньги платила вперёд в кассу Данимеда. 2) делала в гор. больнице № 53 в августе этого года (2007) за 18 000 рублей. Приехала в назанченный день (врач Фокина Наталья Борисовна 8-903-592-51-59). В этот же день сделали анализ и после обеда прооперировали. Очень хороший, обходительный персонал. Правда лежала я там 4 дня, даже домой на выходные не отпускали. ОТдельная палата для пациентов-платников. 3)Центр эндохирургии и литотрипсии ЦЭЛТ http://www.celt.ru/ Запорожцев Дмитрий Анатольевич Врач - гинеколог, заведующий отделением гинекологии, врач высшей категории Стоимость от 23 до 33т. 4) 22 мая 2007 . Мне делали в апреле 2007 на Опарина. Стоимость 14200,потом вернули 2500,так как я не стала лежать три дня. Очень профессионально и заботливо.Врач -Гречихина Наталья Федоровна,анастезиолог Ашот Георгиевич.Обращались как с дочкой.Ушла я через 20 минут,без каких-либо побочных эффектов.Боялась жутко,а теперь думаю:"Чего тряслась?".Наркоз у них новый,очень хороший. 5) 02 апреля 2008. Сделала вчера гистероскопию в Арт-ЭКО. Обнаружили один полип в матке, кот. сразу и удалили. Все остальное в норме клиникой осталась довольна Из анализов требовалось Спид, гепатит, сиф., и мазок. Консультацию их врача не надо было проходить. Записалась в 1 д.ц. У них можно сделать диагностическую гистеру, без наркоза - 6 т.р, или если нужно РДВ, то с наркозом - 12 тр, в эту цену входит и гистология. 6) 25 октября 2007. в Био-Оптиме в апр-мае 07 - стоило 13300 с анастезией, цены вроде остались те же. 7) 13 марта 2008. в Клинике Здоровья, заплатила 18000 руб. за все, сюда вошла гистероскопия с РДВ, наркоз и гистология. Вроде все нормально, пока никаких отрицательных эмоций, врач заботливая, анестезиолог веселый, наркоз хороший.

- МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ПЛАСТИКА МАТОЧНХ ТРУБ Одной из основных причин развития бесплодия является трубный фактор. Причиной этому служат воспалительные изменения и образование спаек в полости малого таза, сопровождающиеся нарушением проходимости маточных труб и нарушением их функции. Главную роль в развитии воспалительных процессов играют заболевания, передающиеся половым путем. Среди них основное место отводится хламидийной и гонорейной инфекции. Оперативное лечение последствий воспалительных заболеваний оправдано, если предоперационное обследование выявило поражение половых органов, которое может быть устранено хирургическими методами, у больной детородного возраста имеется возможность коррекции эндокринных нарушений, а у полового партнера нормальные показатели спермограммы. Существует ряд состояний, при которых хирургическая корекция невозможна: туберкулез труб, выраженный склероз труб, длина трубы менее 4 см после ранее перенесенной операции и другие неизлечимые факторы бесплодия. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. Для уточнения уровня и степени поражения маточных труб проводят гистеросальпингографию и (или) лапароскопию. Гистеросальпингография информативна при изучении состояния полости матки и просвета труб, а лапароскопия - при оценке наружной поверхности матки и полости малого таза. МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА. При хирургическом лечении бесплодия предпочтение отдают микрохирургическим методикам. Эти методики позволяют провести точное выравнивание и сопоставление участков ткани, предотвращение образования рубцов и спаек. В настоящее время существует несколько методов лечения: - Лизис придатковых спаек (хирургическое удаление спаек в области придатков). - Лизис внепридатковых спаек (хирургическое удаление спаек вне придатков). - Трубно-маточная имплантация: - истмическая (имплантация истмического отдела трубы); - ампулярная (имплантация ампулярного отдела трубы); - комбинированная (различные виды право- и левосторонней имплантации); - Тубо-тубарный анастомоз (наложение анастомоза между различными отделами маточной трубы). - Сальпингостомия (хирургическое формирование нового отверстия маточной трубы). - Фимбриопластика (реконструкция имеющихся фимбрий). - Комбинация различных типов операций (вмешательства на обеих трубах, в различных участках одной трубы). РЕЗУЛЬТАТЫ. Результаты хирургического лечения бесплодия оценивают не по частоте восстановления проходимости труб, а по числу наступивших беременностей. После микрохирургической коррекции патологии маточных труб беременность и роды возможны в 40-85% случаев. Такие широкие статистические колебания обусловлены различной патологией труб и возможностями послеоперационной реабилитации, а также индивидуальными особенностями пациентки.

- ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ КИСТЫ ЯИЧНИКОВ И МИОМЫ МАТКИ. Малоинвазивные методики все глубже внедряются во все сферы хирургической деятельности. Сегодня эндоскопическая хирургия тесно интегрируется в гинекологию и реконструктивную хирургию, предлагая пациентам большие преимущества по сравнению с обычными методиками, - стало возможным избежать больших, некосметичных разрезов и значительно сократить время реабилитационного периода. В настоящее время на смену большим операциям, приводящим к таким осложнениям как спаечный процесс в брюшной полости, пришли новейшие хирургические технологии. КИСТЫ ЯИЧНИКОВ (кисты, кистомы, доброкачественные опухоли) возникают при гормональных нарушениях в организме женщины. Эти нарушения могут быть обусловлены инфекциями, воспалениями, а также функциональными нарушениями нейроэндокринной системы. Кисты могут осложнятся возникновением в них злокачественного роста, перекрутом ножки опухоли, нагноением стенки или содержимого опухоли, кровоизлиянием в стенку или внутрь кисты, разрывом капсулы, сопровождающиеся кровотечением, острыми болями, шоком. МИОМА МАТКИ - доброкачественная опухоль, которая возникает из-за гормональных нарушений, обусловленных инфекционными, иммунологическими, генетическими факторами. Это заболевание встречается чаще после 25 лет. Миома матки приводит к увеличению кровопотери во время менструации, а также может вызывать кровотечения, сопровождающиеся анемией (падение гемоглобина), слабостью, снижением трудоспособности. При больших размерах миомы возможно сдавление соседних органов: мочевого пузыря, прямой кишки, что ведет к учащенному мочеиспусканию, болям при дефекации, запорам. Подобные явления, несомненно, снижают качество жизни пациенток. Эндоскопическое удаление кист яичников и миом матки ведет к сокращению времени операции, а также пребывания в стационаре. Значительно снижается кровопотеря. Благодаря деликатному обращению с внутренними органами и оптическому увеличению удается избежать такого грозного осложнения, как развития спаечного процесса в малом тазу, что особенно важно у женщин, планирующих беременность. В практике врачей-гинекологов довольно часты случаи, когда пациенткам после удаления кисты при операции с большим разрезом приходилось делать повторные эндоскопические операции по разделению спаек в малом тазу по поводу бесплодия. Раньше при типичных операциях с лапаротомией (разрез передней стенки живота) по поводу кисты яичника врачам часто не удавалось сохранить яичник и приходилось удалять его вместе с кистой. Теперь при наличии высокоточных эндоскопических инструментов возможно удаление только самой кисты и сохранение нормально функционирующего яичника. Что касается миом матки, то при проведении операции с большим разрезом редко удается выполнить органосохраняющие операции если миома большая или множественная. Такие операции всегда очень длительные и проходят с большой кровопотерей, анемией. С развитием э ндоскопической техники стало возможным удаление миомы матки практически любых размеров, а также с множественным ростом узлов. Эндоскопические операции занимают более короткое время и сопровождается минимальной кровопотерей. После лапароскопических операций частота беременности у женщин, планирующих иметь детей и оперированных по поводу миомы матки, значительно выше, чем у женщин перенесших стандартную операцию, поскольку травматизация матки при использовании высокоточных инструментов минимальна. Также при этом значительно снижен риск возникновения спаечного процесса, влекущего за собой трубное бесплодие. Во всем мире эндоскопические операции в гинекологии начинают занимать лидирующее положение. У женщин, выполнивших свою детородную функцию, эндоскопическое удаление кист и миом позволяет значительно улучшить качество жизни. У молодых женщин, планирующих беременность, диагноз миомы матки не является приговором. Благодаря новым эндоскопическим технологиям возможно полное восстановление детородной функции.

• НЕТРАДИЦИОННАЯ МЕДИЦИНА

- ГИРУДОТЕРАПИЯ 1) Гирудотерапия и бесплодие. Статьи http://hirudo.ru/articles 2) Гирудотерапия (пиявки) и бесплодие О лечении бесплодия с помощью пиявок (гирудотератия) рассказывает гирудогинеколог http://www.eka-mama.ru/matter/detail.php?ID=2923 3) ЭКО и пиявки http://hirudo.ru/article21 4) Гирудотерапия при ЭКО (подробно) http://www.probirka.org/recette-guirudo.html 5) Гирудотерапия. Сайты http://www.girudin.ru/ <> target='_blank' href='http://girudoterapia.policlinica.ru/ 6)'>http://girudoterapia.policlinica.ru/ 6) <> Обсуждение на Еве. Клуб пиявчат. http://www.eva.ru/static/forums/49/2004_7/158271.html 7) МЕДИЦИНСКИЕ ПИЯВКИ http://info.trud.ru/issue/article.php?id=200205080782201

- ГОМЕОПАТИЯ 1) Гомеопатический метод лечения Этот метод лечения возник более 200 лет назад. В основе его появления лежит наблюдение, что болезнь излечивается лекарством, которое у здорового человека вызывает сходные с болезнью симптомы. Главным преимуществом гомеопатии является то, что данный метод помогает организму САМОМУ СПРАВИТЬСЯ С БОЛЕЗНЬЮ. Гомеопатическое лекарство лишь даёт импульс, то есть, активирует природные способности к самоизлечению. Без этого стимулирующего и направляющего импульса хроническая болезнь неизлечима. Обычное лекарство - или подавляет, или возбуждает какой-либо процесс. Гомеопатическое лекарство - регулирует. И самое интересное, что регулирует процессы - САМ ОРГАНИЗМ. В гомеопатии полностью реализуется основной принцип медицины - лечить больного, а не болезнь http://www.mhc.ru/ 2) ГОМЕОПАТИЧЕСКИЙ ИНТЕРНЕТ-КАБИНЕТ Др. Охтырская из ЦИРа - одна из консультантов этого центра http://www.homeomed.ru/ 3) Комплексные гомеопатические препараты из Германии http://www.arnebia.ru/

- ТРАВЫ. ЧАЙНЫЙ ГРИБ ТРАВЫ Сборы трав могут применяться в сочетании с другими лекарствами. Перед тем, как принимать тот или иной сбор, желательно ознакомиться с противопоказаниями к травам, входящим в состав этого сбора в травнике. 1) ПОДГОТОВКА К ЭКО Вот рецепт, который полезно знать женщинам, готовящимся к процедуре ЭКО. Рецепт: Шиповник (растолченные плоды) 1 столовая ложка Пустырник (трава) 1 столовая ложка Боярышник (плоды) 1 чайная ложка Аир (корневище) 1 чайная ложка Хвощ (трава) 1 столовая ложка Зверобой (Трава) 2 чайных ложки Смесь залить 400 мл. кипятка, настоять 30 минут, процедить. Пить по100 мл. три раза в день горячим за 20- 30 мин. До еды. Курсами по 35 дней с 10 дневными перерывами, начиная с момента стимуляции яичников до ранних сроков беременности (всего рассчитано на три курса). Входящие в этот сбор компоненты обладают следующим действием: Шиповник содержит витамины С, Р, В2, К2, Е, каротин, микроэлементы - калий, магний, фосфор. Организм женщины, готовящейся к беременности, нуждается в витаминах, особенно в витамине С. Настой шиповника не вызывает побочных эффектов, как это иногда бывает при назначении чистой аскорбиновой кислоты. Витамин С лучше усваивается на фоне витамина Р. Витамин Е необходим для правильного функционирования яйцеклеток и желтого тела яичников. Кроме того, шиповник оказывает желчегонное, мочегонное, противовоспалительное действие. Tрава пустырника успокаивает, адаптируя женщину к стрессу. Плоды боярышника регулируют кровообращение, оказывают седативное и антиаритмическое действие. Аир регулирует деятельность пищеварительного тракта, усиливает образование желчи, повышает тонус желчного пузыря. Кроме того, обладает противовоспалительным, мочегонным, спазмолитическим действием, предупреждает грипп у беременной. Хвощ - мочегонное средство. По данным исследований, он помогает удалять из организма вредный балласт. Зверобой содержит дубильные вещества, смолы, масло, каротин, витамин С. Он обладает вяжущим, антисептическим, противовоспалительным действием, стимулирует регенерацию тканей. Сборы из трав и плодов регулируют деятельность сердца, сосудов, органов дыхания, пищеварения, нервную, мочеполовую системы, работу желез внутренней секреции. Кроме того, они обладают лечебным действием, повышают выносливость организма беременной. 2) ДЛЯ МАТКИ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО ФОНА КРАСНЫЙ КЛЕВЕР,КРАПИВА, ЛИСТЬЯ МАЛИНЫ. (именно в таком порядке) Сама пью уже почти год, могу сказать что ощущаю разницу в самочувствии - больше энергии, и кожа выглядит замечательно (наверное, побочный эффект Очень почитаемая в Америке Сюзан Виид рекомендует эти травы для улучшения фертильности. Ниже следут почему (Пардон за корявый перевод) Клевер - высокое содержание витаминов и белков, кальция, магнезия и практически всех минералов. Помогает восстановить гормональные функции (содержит эстроген), ощелачивает организм и помогает сбалансировать кислотно-щелочную реакцию матки и влагалища (чем кислее реакция тем быстрее погибают сперматозоиды). Кроме того (из других источников) - обладает противораковыми свойствами. Крапива. Тоник матки, укрепляет почки и адреналиновые гланды. Высокий минеральный и хлорофиловый состав делает крапиву прекрасным тоником для гормональной системы. Листья Малины. Эффективный тоник матки, содержит много кальция. 3) ЧАЙНЫЙ ГРИБ http://user.rol.ru/~alana/tea.htmll#s-2штуки 4) МИОМА МАТКИ Миома - это доброкачественная опухоль матки, состоящая, преимущественно из мышечных волокон. Злокачественное перерождение миомы происходит в 1,5-5% случаев, в 2% - имеется сочетание миомы и рака эндометрия. Бесплодие встречается в 40% случаев у больных миомой в связи с предшествующим расстройством работы яичников с формированием менструального цикла по типу ановуляторного. Миома проявляется нарушением менструального цикла (обильные и продолжительные месячные вплоть до маточного кровотечения). Опухоли больших размеров могут сдавливать соседние органы, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами. Женщины, страдающие фибромиомой или фибромой, могут беременеть так же часто, как и женщины, не страдающие этим заболеванием. Но у первых чаще возникают бесплодие, самопроизвольные аборты, первичная слабость родовой деятеьности Обильные менструальные кровотечения способствуют потере железа с кровью. Поэтому у женщин нередко наблюдается ломкость волос и ногтей, сухость кожи. Показания к операции при миоме: * развитие тяжелой анемии, то есть малокровия, развивающегося из-за обильных кровотечений, вызванных миомой; * угроза перекрута узла; * нарушение функции смежных органов, например, мочевого пузыря; * быстрый рост опухоли (более чем на 5 недель в год); * рост опухоли в менопаузе, когда менструации уже прекратились; * бесплодие при отсутствии других причин; * размеры более 16 недель. 5) Лечение МИОМЫ матки травами Для лечения миомы травами можно использовать один из нижерекомендованных сборов. Учтите, что лечение миомы травами проводится довольно длительное время (не менее 2-3 месяцев), после курса лечения рекомендуется проходить контрольное обследование. * 400 г вымытых листьев алоэ пропустить через мясорубку, смешать с 650 г меда и 680 мл кагора, перелить в стеклянную посуду, закрыть крышкой и настаивать в темном прохладном месте неделю. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за час до еды. Курс 1 месяц. * 100 г плодов шиповника, 200 г чаги, 100 г тысячелистника, 100 г сосновых почек, 5 г полыни. Залить смесь 3 литрами воды, настоять 2 часа, затем довести до кипения и кипятить 1 час на малом огне. Настаивать 24 часа в закрытой посуде. Процедить, добавить 200 мл сока алоэ, 200 мл коньяка, 800 г меда. Тщательно перемешать. Настаивать в закрытой посуде сутки. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за час до еды в течение 6 дней, затем перейти на прием по 1 столовой ложке 3 раза в день за час до еды. Курс - 2-3 месяца. * Спорыш, трава пастушьей сумки, трава кипрея, трава тысячелистника, лист березы, лист крапивы, трава донника, трава полыни, плоды боярышника, плоды шиповника, плоды или хвоя можжевельника, лист подорожника, лист мяты, трава хвоща полевого, трава душицы, трава пустырника, трава цикория, трава чистотела, лист мать-и-мачехи, трава череды, цветки календулы, семена укропа поровну. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * Сабельник (любая часть растения), трава кипрея, трава лабазника, лист березы, трава полыни, плоды шиповника, трава боровой матки, корень красной щетки, трава спорыша, лист крапивы, лист малины, трава полыни, трава мяты, трава тысячелистника - поровну. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * Шишки хмеля, цветки клевера, трава душицы, трава мяты, лист брусники, трава донника, цветки ромашки, корень лопуха, лист крапивы, трава пастушьей сумки, плоды шиповника, лист березы, трава кипрея, трава тысячелистника, трава спорыша, кора калины, лист подорожника, трава зверобоя поровну. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * Трава кипрея, сабельник, лист березы, трава душицы, трава спорыша, цветки календулы, корень лопуха, корень солодки, трава лабазника, корень пиона уклоняющегося, трава омелы, трава чистотела, трава тысячелистника, лист брусники, трава мяты, красная щетка, шишки хмеля - поровну.Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. 6) Дисфункция яичников Дисфункция яичников - это очень обширное понятие, включающее в себя множество симптомов, синдромов и просто заболеваний. Яичник - это парная женская половая железа, расположенная в малом тазу по обеим сторонам от матки. Частой причиной дисфункции яичников является воспаление яичников (аднексит или сальпингоофорит). Воспалению может способствовать несоблюдение правил личной гигиены и гигиены половой жизни. Яичники вовлекаются в воспалительный процесс вместе с маточными трубами и рядом расположенными органами. Микробы могут быть занесены в яичник из кишечника, маточных труб, брюшины по кровеносным и лимфатическим сосудам. К сожалению, в большинстве случаев, острое воспаление яичников переходит в хроническое, избавиться от которого можно только при длительном и аккуратном лечении. Острое воспаление может быть вызвано также простудой, охлаждением ног во время менструации, спринцеванием влагалища холодной водой после полового акта. В острой стадии заболевания боли очень сильно выражены, особенно в нижней части живота. Иногда боли носят схваткообразный характер. В хронической стадии больных беспокоят тупые боли, усиливающиеся во время физических напряжений и менструации, когда одновременно повышается температура тела. Боли ощущаются в крестце и бедрах. Если не принять мер, то начинаются болезненные и нерегулярные менструации, иногда возникает гнойник в яичнике, который может достигнуть внушительных размеров. На живот положить пузырь со льдом. На голую кожу лед класть нельзя! При хроническом воспалении полезно принимать грязевые ванны (если есть возможность), а также йодистый калий 3 раза в день по 0,1 г. Полезны горячие спринцевания и полное воздержание от половых сношений до прекращения болей. Помимо воспаления причиной дисфункции яичников могут быть различные гормональные нарушения. Лечение дисфункции яичников: * корень левзеи, корень родиолы розовой (золотой корень), плоды рябины красной, плоды или лист смородины черной, лист малины - смешать в равных частях. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * трава соссюреи, трава полыни, трава череды, трава тысячелистника, плоды рябины красноплодной, корень левзеи, корень родиолы розовой - смешать в равных частях. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * плоды боярышника, корень дягиля, цветки ромашки, трава мяты, трава крапивы, трава полыни, плоды шиповника - поровну. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * трава донника, трава душицы, трава манжетки, трава пастушьей сумки, плоды рябины красной, шишки хмеля - поровну. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * корень левзеи 1 часть, корень родиолы розовой 1 часть, плоды шиповника 4 части, красная щетка - 1 часть. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * трава боровой матки 1 часть, корень родиолы розовой 1 часть, плоды рябины красной 2 части, трава полыни 2 части, трава ромашки 2 части, трава крапивы 2 части. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. Перед тем, как принимать тот или иной сбор, желательно ознакомиться с противопоказаниями к травам, входящим в состав этого сбора в травнике. 7) Аднексит Аднексит (другое название сальпингоофорит) - воспаление придатков матки (маточных труб и яичников) Наиболее частыми причинами обострения воспалительных заболеваний матки и придатков являются неспецифические факторы, такие как переутомление, переохлаждение, стрессовые ситуации, отрицательные эмоции, экстрагенитальные заболевания. Наиболее постоянным и характерным проявлением аднексита является боль. Боли, как правило, локализованы в нижних отделах живота и могут иррадиировать в поясничный или крестцовый отделы позвоночника. Чаще всего боли возникают периодически, реже - беспокоят постоянно. Боли нередко продолжают существовать после исчезновения признаков воспалительной реакции и могут усиливаться при охлаждении, различных заболеваниях, физических и эмоциональных перегрузках и т.п. Как правило, боли сопровождаются изменениями в нервно-психическом состоянии больных (плохой сон, раздражительность, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость и др.). Частота бесплодия у больных аднекситом может достигать 60 - 70%. Третьим важным проявлением хронического процесса в матке и придатках является нарушение менструальной функции. Существование стойкого очага воспаления в малом тазу приводит к нарушению менструального цикла у 45 - 55% больных, что проявляется в виде нарешниярегулярности цикла, скудных, или, наоброт, обильных менструациях, болезненных менструациях. Могут быть предменструальные или постменструальные выделения. Нарушения сексуальной функции встречаются в 50 - 70% случаев и проявляются в отсутствии или изменении полового влечения, отсутствии оргазма, вагинизме, болях во время полового акта, что, в свою очередь, тесно связано с психоэмоциональным состоянием больных и степенью снижения функции яичников. Практически у каждой четвертой женщины, страдающей хроническим воспалением матки и/или придатков, отмечаются бели. Они могут быть серозными или гноевидными, их количество также может быть различным и связано, как правило, с остротой воспалительного процесса. Лечение аднексита * Кора дуба, цветки ромашки цветы- по 1 части, листья крапивы - 3 части, трава горца птичьего - 5 частей. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * Корзинки бессмертника, листья березы, листья земляники, кукурузные рыльца, мать-и-мачехи листья, мяты трава, тысячелистник, створки фасоли - по 2 части, спорыш, крапива, череда, шиповника плоды - по 3 части, рябины плоды. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * Трава лаванды, плоды черемухи, трава полыни - по 1 части, кора дуба, листья земляники - по 2 части, плоды шиповника - 3 части. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * Дуба кора 6 частей, трава боровой матки 2 части, трава душицы 4 части, корень алтея - 1 часть. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * Цветки донника, листья мать-и-мачехи, золототысячник, крапива - по 1 части, тысячелистник - 2 части. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * Корень валерианы, листья мелиссы - по 2 части, трава манжетки, крапива - по 3 части. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * Корень солодки, трава череды, трава хвоща полевого, плоды шиповника, корзинки бессмертника, корень девясила, соплодия ольхи - по 1 части. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. Сборы трав могут применяться в сочетании с другими лекарствами. Улучшение при фитотерапии наступает через 2-3 недели регулярного приема трав. Однако стойкий эффект может быть достигнут лишь в случае длительного и регулярного применения трав. Перед тем, как принимать тот или иной сбор, желательно ознакомиться с противопоказаниями к травам, входящим в состав этого сбора в травнике 8) Молочница Молочница (кандидоз) - заболевание, вызываемое дрожжеподобные грибами рода Candida. Эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках в норме у здоровых людей. Их находят в молоке, на фруктах, на предметах, в пыли, воздухе больничных палат в т. д. Будучи почти постоянной флорой человека, они при определенных условиях могут вызывать заболевание - молочницу (кандидоз). Молочница развивается как при инфицировании извне, так и за счет собственных грибов (аутоинфекция) в результате снижения защитных сил организма. Развитие заболевания обусловлено внешними факторами (микротравмы, химические повреждения; повышенная влажность и температура, приводящие к мокнутию кожи, особенно в складках; побочные действия антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков и т.д.) или внутренним факторами (нарушение клеточного иммунитета, сахарный диабет, гиповитаминоз, особенно дефицит витаминов группы В, дисбактериоз кишечника, опухоли, хронические инфекции, в том числе ВИЧ-инфекция, беременность, половые инфекции). Кандидоз может протекать в виде местного поражения слизистых оболочек и кожи, изолированного поражения органа и распространенного процесса. Местные поражения располагается в межпальцевых складках кистей и стоп (чаще между III и IV пальцами), в паховых и подмышечных ямках, под молочными железами у тучных женщин и в межягодичной области. Поражаются также слизистые оболочки полости рта, влагалища и наружных половых органов. Заболевание начинается с появления мелких пузырьков, на месте которых быстро образуются эрозии с блестящей темно-красной влажной поверхностью. Очаги поражений четкие, с неправильными краями, с каемкой отслаивающегося мацерированного эпидермиса. Кандидозы слизистых оболочек проявляются разнообразными клиническими формами заболевания (дрожжевой стоматит, кандидомикотические глоссит, ангина, заеда, хейлит и др.). Эти поражения отличаются наклонностью к длительному течению и нередко имеют рецидивирующий характер. При кандидозе влагалища выделения имеют белый, крошковидный характер. Нередко отмечается зуд, жжение во влагалище. Кроме кожи и слизистых оболочек, дрожжеподобные грибы могут вызывать тяжелые поражения внутренних органов. Наиболее часто поражаются пищевод, легкие, тонкий и толстый кишечник, мочевой пузырь. Значительно реже наблюдаются кандидозы сердца и печени. Молочница (кандидоз) может передаваться половым путем. Народные средства лечения молочницы Народные средства лечения молочницы широко применялись еще до внедрения в медицинскую практику фитонцидов—средств естественного иммунитета высших растений. Установлено фунгистатическое (останавливающее рост грибов) и фунгицидное (убивающее грибы) действие фитонцидов лука и чеснока по отношению к 13 штаммам грибов, патогенных для человека. Вследствие этого фитопрепараты лука и чеснока применяют при ряде грибковых заболеваний, в частности при кандидозах, как вспомогательное средство. В последнее время при лечении различных кожных болезней, в том числе и кандидозов, используют сангвиритрин. Препарат выделен из травы маклеи, активен в отношении золотистого стафилококка и дрожжеподобных грибов. Сангвиритрин применяют наружно в виде растворов. Из средств стимулирующей терапии назначают биосед по 1 мл под кожу или внутримышечно ежедневно в течение 20—30 дней, экстракт алоэ, настойки женьшеня, элеутерококка, заманихи. Для вспомогательной терапии назначают сбор из ягод можжевельника обыкновенного, травы тысячелистника обыкновенного, листьев шалфея лекарственного, эвкалипта прутьевидного, цветков ромашки аптечной, календулы лекарственной, почек березы повислой и тополя черного. Для приготовления настоя 2 столовые ложки сбора заливают одним литром кипящей воды, настаивают ночь в термосе и принимают по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Этот же настой применяют для местных ванночек 1 раз в день. Курс - 1 месяц. Пораженные участки кожи и слизистые оболочки смазывают масляным раствором хлорофиллипта, розанолом, настойкой календулы, настойкой березовых почек и тополя, приготовленных в домашних условиях или в аптеке (в соотношении 1:10).Эти же настойки можно использовать для местных ванночек (2 столовых ложки настойки развести в 0,5 литра кипяченой воды, процедуру проводить в течение 10-15 минут 1 раз в день). 9) Цервицит Цервицит - это воспаление шейки матки. Цервицит может быть вызван кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, заболеваниями, передающимися половым путем (хламидиоз, трихомониаз, вирусные заболевания и т.д.). Чаще всего заболевание встречается у женщин детородного возраста. Проявлениями острого цервицита являются обильные слизистые или гноевидные выделения, зуд, реже - боли внизу живота. В хронической стадии выделения могут быть незначительными. Диагностика цервицита наряду с внешними признаками имеет определенные лабораторные критерии, определяемые при микроскопическом, бактериологическом, цитологическом исследованиях, рН-метрии влагалищного отделяемого, а также при специальных методах диагностики (ДНК-зонд, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ и др.). Лечение цервицита Лечение цервицита должно быть комплексным и включать ликвидацию предрасполагающих факторов (нейроэн докринных, обменных и других функциональных нарушений), лечение сопутствующих заболеваний. Лечение зависит от конкретного возбудителя, вызвавшего заболевание. В частности, при кандидозном цервиците: ягоды можжевельника 2 части, листья шалфея 2 части, трава тысячелистника 1 часть, цветки пижмы 2 части, лист эвкалипта 1 часть, шишки ольхи 1 часть, почки березы 2 части. Смешать 1-2 столовые ложки сбора залить 1 стаканом кипятка, кипятить на водяной бане под крышкой 5-10 минут, настоять 30 мин., процедить и принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-3 месяцев. Настой перечисленных трав с добавлением 10 мл спиртовой настойки хлорофиллипта, настойки календулы или эвкалипта используют для спринцеваний в вечернее время ежедневно в течение 2-3 недель. При хламидийном цервиците наряду с антибиотиками рекомендуют схему траволечения, как при вирусном цервиците. Лечение воспалительных процессов, вызванных вирусными заболеваниями (вирус простого герпеса и паппиломовирусная инфекция): трава мяты 2 части, трава чабреца 2 части, трава адониса 1 часть, лист малины 2 части, трава полыни 1 часть, плоды можжевельника 2 части. Смешать, 2 столовые ложки смеси залить 2 стаканами кипятка, настоять час, процедить и принять в течение дня. На фоне приема фитосбора принимать экстракт элеутерококка по 40 капель утром и днем 3-4 недели.

- ТРАВЫ 10) Дисфункциональное маточное кровотечение Дисфункциональное маточное кровотечение являются широко распространенной проблемой среди женщин в возрасте 35–50 лет. Сильные кровотечения во время менструаций являются одной из основных причин возникновения железодефицитной анемии. Традиционно маточные кровотечения принято называть дисфункциональными. Хотя согласно точному определению дисфункциональное масточное кровотечение – это кровотечение из матки, не связанные с беременностью, органическими заболеваниями матки и системными расстройствами. В норме длительность менструального цикла варьирует от 21 до 35 дней, длительность менструального кровотечения составляет 3–7 дней, общая кровопотеря колеблется от 40 до 80 мл. Исходя из этого, диагноз ставится при увеличении длительности кровянистых выделений более 7 дней, кровопотере более 80 мл и нарушении цикличности кровянистых выделений. У одной пятой части женщин средняя менструальная кровопотеря превышает 60 мл, ее величина может на 40% варьировать от цикла к циклу. При ежемесячных кровопотерях более чем 50–60 мл у большинства женщин может наблюдаться отрицательный баланс железа в организме. Причины дисфункционального маточного кровотечения: * психогенные факторы и стресс * умственное и физическое переутомление * острые и хронические интоксикации и профессиональные вредности * воспалительные процессы малого таза * нарушение функции эндокринных желез. Основные причины органических маточных кровотечений: * гиперплазия эндометрия, * полипы эндометрия, * хронический эндометрит, * миома матки, * аденомиоз, * сальпингоофорит, * рак тела матки. * самопроизвольный выкидыш, * внематочная беременность, * трофобластическая болезнь. * тромбоцитопения, * аутоиммунные заболевания, * лейкемия, * болезнь Виллебранда. * нарушения функции печени * прием гормональных препаратов, * прием негормональных препаратов, * наличие внутриматочной спирали В зависимости от характера нарушений выделяют различные проявления дисфункциональных маточных кровотечений: * меноррагии (гиперменорея) – чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации (более 7 дней) с регулярным интервалом в 21–35 дней; * метроррагии – нерегулярные, межменструальные кровянистые выделения из матки (чаще не интенсивного характера); * менометроррагии – нерегулярные, длительные маточные кровотечения; * полименорея – частые менструации с интервалом менее 21 дня. Существуют различные классификации маточных кровотечений. Так, выделяют 3 основных вида маточных кровотечений: * органические кровотечения, связанные с заболеванием матки (миома матки, аденомиоз и т.д.), яичников (гормонпродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.); * дисфункциональные кровотечения (ановуляторные и овуляторные); * ятрогенные кровотечения, связанные с неблагоприятным влиянием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, применение депо-форм прогестагенов, внутриматочных средств с прогестагенами, антикоагулянтов). Кровотечения могут наблюдаться в различные возрастные периоды, имея при этом свои особенности, в связи с чем принято выделять ювенильные кровотечения, кровотечения репродуктивного возраста и пери- и постменопаузы. Частота ювенильных маточных кровотечений составляет примерно 10% среди заболеваний пубертатного периода, 70–80% которых по своей природе являются ановуляторными. Возникновение ановуляции обусловлено незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы Механизмы овуляторных маточных кровотечений во многом до сих пор неизвестны, при этом не отмечается нарушений секреции гипофизарных гормонов и половых гормонов. Диагностика Путем осмотра исключаются патологические изменения шейки матки (полипы, цервициты, опухоли и др.), влагалища (травма, инородные тела, атрофические кольпиты и др.), мочевыводящих путей (камни, дивертикулы) и прямой кишки. На следующем этапе исключаются органические причины маточных кровотечений, связанные с внутриматочной и яичниковой патологией, осложнениями беременности, неблагоприятным влиянием гормональных и негормональных препаратов. Лабораторная диагностика включает проведение клинического и биохимического анализов крови (определения сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов), исследование системы гемостаза, уровня прогестерона, эхографию органов малого таза (оптимально на 5–7-й дни цикла). При подозрении на опухоль яичников исследуется уровень онкомаркеров – СА-125, СА 19-9. Дальнейшая тактика зависит от наличия или отсутствия органической патологии матки и яичников, ее характера, возраста пациентки. Лечение маточных кровотечений: Здесь приводятся кровоостанавливающие сборы: * лист крапивы 3 части, трава пастушьей сумки 2 части, кора калины 2 части, корень кровохлебки 2 части, трава тысячелистника 2 частитрава зверобоя 1 часть, лист кипрея 2 части, цветки лабазника 2 части. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * плоды кориандра 1 часть, плоды укропа 1 часть, трава полыни 2 части, трава спорыша 2 части, лист крапивы 3 части, трава яснотки 2 части, цветки клевера 2 части, трава пастушьей сумки 2 части, кора калины 2 части, плоды шиповника 4 части, корень солодки 3 части, корень аира 2 части. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * корень солодки 2 части, корень пион уклоняющегося 2 части, корень кровохлебки 1 часть, корень аира 2 части, корень левзеи 2 части, корень алтея 3 части, корень одуванчика 3 части. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * корень кровохлебки 4 части, лист манжетки 2 части, трава герани 2 части, лист черники 3 части, плоды черемухи 2 части, кора калины 1 часть, трава пастшьей сумки 1 часть, цветки лабазника 2 части, трава спорыша 1 часть. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. * корень кровохлебки, корень горца змеиного, трава горца почечуйного, трава спорыша, трава пастушьей сумки, лист подорожника, плоды шиповника, корень солодки - поровну. Две ст ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 4-5 раз в день, желательно до еды. Курс лечения - 2-3 месяца. Сборы трав могут применяться в сочетании с другими лекарствами. Улучшение при фитотерапии наступает через 2-3 недели регулярного приема трав.Перед тем, как принимать тот или иной сбор, желательно ознакомиться с противопоказаниями к травам, входящим в состав этого сбора в травнике 11) Эрозия шейки матки Эрозия шейки матки - это нарушение целости или изменение эпителиального покрова влагалищной части шейки матки. При наличии определенных факторов (в частности, травм шейки матки во время родов и абортов, диагностических выскабливаний матки и др.) происходит нарушение защитных механизмов и проникновение инфекции в половые пути, что вызывает развитие воспалительного процесса, в частности эрозии шейки матки Заболевание может вызываться: кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, хламидиями, трихомонадами, вирусами (герпес, вирус папилломы человека) и т.д. Проявлениями эрозии могут быть: слизистые или гноевидные выделения, зуд, реже - боли внизу живота. Эрозия может присутствовать месяцы и годы, не проявляясь. А длительно существующая эрозия шейки матки может быть причиной развития опухоли.Эрозия может быть причиной бесплодия, т.к. измененный эпителий препятствует проникновению сперматозоидов в матку. Лечение эрозии Фитотерапия * Мумие. Приготовить раствор: 2,5 г мумие на 100 мл воды. Тампоны, смоченные в растворе помещать во влагалище на ночь. Курс лечения 2-3 недели. После 10 дневного перерыва лечение можно повторить. * Тампоны, обильно смоченные облепиховым маслом вводят как можно глубже во влагалище перед сном. Оставляют на ночь, утром тампон удаляют. Курс 14-18 дней. * трава зверобоя 5 частей, лист крапивы 5 частей, трава пастушьей сумки 3 части, цветки ромашки 3 части. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * кора дуба 3 части, цветки календулы 5 частей, корень кровохлебки 3 части, трава тысячелистника 3 части, лист эвкалипта 1 часть. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * трава полыни, цветки ромашки, цветки бессмертника, корень алтея, трава володушки, корень лопуха - поровну. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * лавровый лист, кора дуба, почки сосны, плоды или хвоя можжевельника, корень аира, трава очанки - поровну. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * цветки лабазника, корень кровохлебки, корень сабельника, плоды черемухи, трава мяты, курильский чай, корень бадана - поровну. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца. * корень бадана, корень девясила, корень аира, лист крапивы, цветки календулы, лист мать-и-мачехи, плоды кориандра, побеги багульника - поровну. Приготовление и применение: 2 столовых ложки предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день до еды. Курс 2-3 месяца.

- ЗДОРОВЬЕ ОТ ПРИРОДЫ из журнала "Здоровье от природы" за февраль 2003 года: "Среди факторов риска, вызывающих бесплодие, на первом месте стоят гормональные проблемы, инфекции и эндометриоз. Но иногда (примерно в каждом десятом случае) врачам так и не удается установить истинную причину недуга. Не существует пока еще и единственно верного средства, гарантирующего женщине желанную беременность. Но, как показывает практика, самые простые на первый взгляд средства часто помогают достичь нужного результата. ИЗБАВЬТЕСЬ ОТ ВРЕДНЫХ ПРИВЫЧЕК. Вы можете значительно повысить свои шансы на успех, отказавшись от кофе, алкоголя, сигарет. Перестаньте так же принимать чаи и пищевые добавки с лекарственными травами (за исключением тех что прописаны врачом) СЛЕДИТЕ ЗА ВЕСОМ. Любое значительное отклонение от нормы может лишить вас счастья материнства. Игры с весом туда-сюда так же не способствуют наступлению беременности, так как сбивают баланс выработки гормонов. СОБЛЮДАЙТЕ МЕРУ В СПОРТЗАЛЕ. А еще лучше переключитесь на занятия йогой или ходите по 4-5 км пешком. ПРИНИМАЙТЕ ВИТАМИНЫ. Выбирая для себя комплекс витамин обратите внимание на содержание в нем фолиевой кислоты (ее должно быть 400 мкг). Без консультации с врачом не превышайте дневной нормы потребления витаминов. ЛЕЧИТЕ ДЕПРЕССИЮ.Любое депрессивное состояние, если оно длится больше двух недель, может ослабить ваши возможности зачать ребенка: изменяется гормональный фон, происходит разбалансировка важнейших систем организма.Затянувшаяся депрессия требует лечения у специалиста. Немедленно займитесь этим. "Когда методы официальной медицины не дают желаемого результата, мы обращаемся к натуральным, проверенным временем средствам. И они заметно облегчают нам жизнь. ЖЕНСКИЕ БОЛИ: ПРОСТОЕ РЕШЕНИЕ СЛОЖНЫХ ПРОБЛЕМ. Многие женские болезни, такие, как эндометриоз, поликистоз яичников и фиброма матки, печально известны тем, что с трудом поддаются лечению. Мы решили помочь вам научиться эффективно бороться с ними с помощью натуральных и абсолютно доступных вам средств. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ КИСТЫ ЯИЧНИКОВ. КАЖДЫЙ МЕСЯЦ В ЖЕНСКОМ ОРГАНИЗМЕ ОБРАЗУЕТСЯ МАЛЕНЬКАЯ "КИСТА" - фолликул, в котором зреет яйцеклетка. Обычно после наступления овуляции оболочка рассасывается. Но иногда она сохраняется, и даже начинает расти, давая знать о себе небольшими болями в животе. Если вы почувствовали неладное, обратитесь к гинекологу: УЗИ поможет уточнить диагноз. С доброкачественными кистами можно справиться и самостоятельно, но если через 3 месяца результат не будет достигнут, то вам, скорее всего, понадобится помощь специалиста. ПРИНИМАЙТЕ АНТИОКСИДАНТЫ.Вещества, улучшающие процесс восстановления тканей, вполне способны ускорить и исчезновение кисты. Нужно принимать ежедневно 50 000 МЕ витамина А, 2г витамина С, 400 МЕ витамина Е, и 200 мкг селена до тех пор пока киста не рассосется. ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ ПРОТИВ БОЛИ.Принимайте 800-1000 мг кверцетина, 1-2 г гинго в капсулах 2-3 раза в день. Эти средства могут за 3 недели (иногда гораздо быстрее) снять неинфекционное воспаление, а вместе с ним и боль. ДЕЛАЙТЕ КОМПРЕССЫ С КАСТОРОВЫМ МАСЛОМ.Этот старый и проверенный не одним десятком лет метод хорошо снимает боль и способствует полному исчезновению небольших по размеру (до 5 см) кист. Пропитайте касторовым маслом хлопчатобумажную салфетку размером 30*90 см, сложите ее в 3 слоя, положите на низ живота, накройте целофановой пленкой и сверху положите грелку с горячей водой. Лежите с этим компрессом по часу 3 раза в неделю. Как только вы заметите улучшение (боли будут появляться реже), делайте компресс уже только раз в неделю до полного исчезновения кисты. ФИБРОМА МАТКИ. Эта доброкачественная опухоль мышечных тканей матки. Фибромы могут расти на внешней оболочке, в стенках или внутри полости матки. Они редко бывают болезненны и по природе своей не опасны, хотя могут вызывать спонтанные кровотечения, боли, выкидыши и даже бесплодие. Но большинство опухолей не доставляет женщинам никакого беспокойства, и о наличии узлов они узнают только во время планового гинекологического обследования. Тем не менее можно попробовать уменьшить размеры фибромы с помощью приведенных ниже средств. Травы и добавки принимайте не более 3 месяцев и остановитесь, если планируете забеременеть. ПЕЙТЕ ТРАВЫ. Если фиброма становится причиной болезненных и обильных менструаций- принимайте в течение дня каждые два часа по 20 капель экстрактов амброзии, пастушьей сумки,тысячелистника. На следующий день примите экстракты только один раз. ПРИНИМАЙТЕ ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ. Боль и спазмы хорошо снимают кверцетин и гинкго. Принимайте ежедневно в течении месяца 800-1000 мг кверцетина, 1-2 г гинкго, 400 мг магнезии и 1000 мк кальция. ИЗМЕНИТЕ ПИТАНИЕ. Некоторые виды продуктов (цельное зерно, фрукты и овощи, авокадо, лосось, оливковое масло, грецкие орехи) способствуют снижению выработки экстрогенов. Включите их в свое меню и ограничьте потребление рафинированных сахаров и масел, вредных животных жиров и мясной пищи. Не стоит увлекаться и алкогольными напитками . Вы можете выпить в день не более 350 мл пива, 180 мл вина или 40 мл ликера." ПОЛИКИСТОЗ ЯИЧНИКОВ. в НАЧАЛЕ СТАТЬИ ИДЕТ ОПИСАНИЕ ПОЛИКИСТОЗА. Потом написано, что далеко не у всех женщин наблюдается классическая картина заболевания. Поликистоз скрытен и трудноуловим. Но если диагноз поставлен - обратите серьезное внимание на свое здоровье. Прислушайтесь к рекомендациям специалистов. УЧИТЕСЬ РАССЛАБЛЯТЬСЯ. Стрессы вам ни к чему - они только усугубляют течение болезни. Минимум 15 минут в день посвятите полному расслаблению - вяжите, займитесь йогой, читайте любимые книги. Главное - уделять время этим занятиям ежедневно в течении минимум двух месяцев. ВОССТАНОВИТЕ ГОРМОНАЛЬНЫЙ БАЛАНС.При поликистозе яичников женщине не хватает гормона прогестерона, именно с этим бывает связано нарушение цикла. Посоветуйтесь с врачом, возможно он порекомендует вам гормональные средства, которые помогут вам восстановить цикл. А вот количесво другого гормона - тестостерона, наоборот, нужно снизить. Неплохо с этим справляется семена льна, зеленый чай и со пальметто. Вещества, находящиеся в этих продуктах, помогают организму выводить излишек мужских гормонов. Вам нужно съедать ежедневно 2 столовые ложки масла льняного семени (его можно добавлять в салаты), принимать 300-400 мкг. Экстракта зеленого чая и 200 мкг со пальметто. У У женщин с поликистозом может наблюдаться и повышенный уровень экстрогенов. Нормализовать его можно с помощью диеты. Ешьте поменьше животной пищи и как можно больше овощей, фруктов, рыбы и морепродуктов. Но чтобы заметить положительные изменения надо на такой диете посидеть минимум 3 месяца." Вообщем рада буду если это кому-нибудь поможет. А еще в этой статье есть и про миому и про мастопатию и про кисты (кстати их хорошо рассасывают, оказывается, компрессы с касторовым маслом), и про эндометриоз.

- АРОМАТОТЕРАПИЯ Ароматерапия против бесплодия Неспособность зачать может быть вызвана разными причинами, и не все их можно устранить с помощью ароматерапии. Однако есть несколько областей, в которых эфирные масла могут быть очень полезны. Часто бесплодие связано с нерегулярными и скудными менструациями, когда трудно определить время овуляции, или менструация вообще отсутствует. Масло розы имеет особую связь с женской репродуктивной системой, оно тонизирует и очищает матку. Масло розы очень эффективно для регулирования цикла, так как оно оказывает воздействие и на яичники, и на матку. За 3 месяца до предполагаемого зачатия необходимо принимать теплые сидячие ванны с 5-7 каплями розового масла. Можно также обоим партнерам принимать розовое масло внутрь по 3 капли с медом 3 раза в день или по 1/3 стакана розовой воды 3 раза в день. Было обнаружено, что роза также способствует увеличению количества спермы у мужчин, поэтому паре, пытающейся зачать ребенка, будет полезно использовать масло розы для расслабляющего массажа и ванн. Неудачные попытки зачать ребенка вызывают стресс и напряженность в отношениях, а это, в свою очередь, препятствует зачатию. Этот порочный круг помогут разорвать регулярный расслабляющий, релаксационный массаж и ванны с расслабляющими маслами. Для массажа рекомендуется смесь эфирных масел: к 4 столовым ложкам транспортного (растительного) масла добавить эфирные масла (в каплях): розы - 3, герани - 4, шалфея - 3, иланг-иланг - 2, бергамот - 2. Массировать небходимо живот. Герань – еще одно масло, гармонизирующее гормональный фон и способствующее налаживанию регулярного менструального цикла. Рекомендуют чередовать и комбинировать масла розы, герани, шалфея, лаванды. http://www.fitomaslo.ru/st1.html

- ОЗОНОТЕРАПИЯ - http://www.doctor-ozon.ru/ - Автор: Багирa Дата: 10.03.06 Время: 18:01 ОЗОНОТЕРАПИЯ ПЕРЕД ПРОТОКОЛОМ Озонотерапия перед протоколом может быть двух видов: - внутривенно; - внутривлагалищно. Я делала обе одновременно. Цель внутривенной - улучшить кровообращение в организме, т.к. потом при стимуляции кровь сгущается (назначают тромбо-асс или аспирин-кардио). А так очень хорошо заранее насытить кровь кислородом (озоном). Плюс глушатся вирусы герпеса, цитамегаловируса и прочих бяк. Как всё происходит. Спец.аппаратом насыщают озоном 200-250 мл физ.раствора в течении 10 минут. В бутылочку с физ.раствором вводят под давлением озон и он там булькает – насыщает. Потом вам минут на 30 ставят с этим раствором капельницу (внутривенно). Всё делается сразу и при вас, т.к. озон очень быстро выветривается. Озон очень хорошо разжижает кровь и обычно, перед этой процедурой требуют принести общий анализ крови, т.к. может кому-то и нельзя делать внутривенно, но зато внутривлагалищно – делайте обязательно!!! Цель внутривлагалищной озонотерапии – улучшить кровообращение в малом тазу и матке. Это как альтернатива пиявкам. Раньше мы много раз обсуждали действие пиявок перед протоколом – они хорошо обновляют эндометрий и улучшают кровоснабжение в матке. Но многие врачи скептически относятся к пиявкам, да ещё и внутривлагалищно. Я тоже побоялась ставить пиявки, а улучшить всё внутри перед протоколом хотелось. Поэтому делала внутривлагалищную озонотерапию. Для чего это надо? Улучшая кровоснабжение в матке – мы увеличиваем шансы на успешную имплантацию эмбрионов!!! Малышу легче прикрепляться и потом питаться от мамы (то бишь эндометрия). Как всё происходит. Ложитесь на кушетку. В этот момент мне уже поставили капельницу внутривенно. Во влагалище вставляют катетер с физ.водичкой (чтобы там всё не пересыхало) и начинают туда пускать озон. Всё накрыто простынкой. Правда, иногда звуки такие…пердящие издаются. Всё таки воздух запускают. И в комнате ощущается такой специфический запас озона. Ещё и надышалась им Длится процедура минут 20. Может потом немного кружиться голова – из-за насыщения организма кислородом (озоном). Всего я проходила 10 процедур. Есть специальные кабинеты или клиники где производят эти процедуры. В целом, мне всё очень понравилось! Рекомендую всем ЭКОшницам перед протоколом.

- БАРОТЕРАПИЯ (БАРОКАМЕРЫ) "Баротерапия - использование с лечебными целями повышенного или пониженного атмосферного давления. Для этого применяют специальное оборудование - барокамеры. Они представляют собой герметичные камеры, к которым присоединены насосы и компрессоры, отсасывающие воздух или нагнетающие воздух и кислород. Барокамеры в зависимости от их назначения бывают различных габаритов и расчитаны на повышенное или пониженное давление. Общую баротерапию проводят в барокамере, куда помещают одного или нескольких больных и где создают повышенное или пониженное давление кислорода, воздуха или иной газавой смеси, содержащей кислород. Общую баротерапию с повышенным давлением воздуха широко применяют при кессонной болезни у водолазов. Общая баротерапия с пониженным давлением воздуха показана при коклюше, бронхиальной астме и других заболеваниях, связанных с затруднением дыхания. Для лечения начальных форм гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и некоторых болезнях пищеварительного тракта применяют общую баротерапию в биатроне - специальном сооружении, в котором автоматически поддерживаются на заданном уровне атмосферное давление, температура, влажность воздуха и содержание в нем кислорода. Больных помещают в биатрон на длительный срок (до 14-20 дней), передача им пищи и связь с внешним миром осуществляется через шлюзовое и переговорное устройства. Одним из видов общей баротерапии является лечение кислородом под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация, или оксигенобаротерапия. При многих заболеваниях и патологических состояниях вдыхание кислорода под обычным атмосферным давлением не может ликвидировать кислородное голодание в организме. Связано это с ограниченной возможностью гемоглобина химически связывать атомы кислорода, а его растворимость в плазме крови при обычном атмосферном давлении невелика. При повышенном давлении вдыхаемого кислорода (2-3 атм) значительно возрастает его растворимость в плазме крови, что усиливает снабжение кислородом тканей организма. В барокамере-операционной под давлением 2-3 атм проводят хирургические вмешательства повышенного риска (операции при врожденных или приобретенных пороках сердца, на сонных артериях с временным пережатием их и прекращением кровотока к головному мозгу) и несложные операции, но у ослабленных и пожилых пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Здесь же успешно проводят роды и родоразрешающие операции у женщин с пороком сердца, что позволяет значительно снизить опасность для жизни матери и ребенка. В терапевтических барокамерах при повышенном давлении лечат больных с различными хроническими заболеваниями: облитерирующим эндартериитом, ишемической болезнью сердца, язвенной болезнью желудка идвенадцатиперстной кишки, ишемией сетчатки глаза и др. Эффективна гипербарическая оксигенация при анаэробной инфекции (газовая гангрена). Увеличение насыщения тканей кислородом пагубно влияет на возбудителя этой инфекции, так как он хорошо размножается тоько при отсутствии кислорода. Отечественная промышленность серийно выпускает одноместные барокамеры "Ока", "Иртыш", "Енисей", "БЛК-3С", специальные детские барокамеры "Мана-2" и "КБ-03". В такую камеру, заполняемую кислородом, помещают только одного больного. Этими и подобными им барокамерами оснащены многие лечебные учреждения. Показания к баротерапии устанавливает врач, лечение проводится в больнице или поликлинике врачом, прошедшим специальную подготовку." ГБО в России http://www.hbo.ru/home.htmll Где сделать http://www.hbo.ru/organization.htmll

• ИНТЕРЕСНО

ВИДЕО РОЛИКИ от зачатия до рождения http://www.pbs.org/wgbh/nova/miracle/program.htmll#

ПРОЦЕНТ УСПЕХА В ПЕРВОЙ И ПОСЛЕДУЮЩИХ ПОПЫТКАХ Действительно, эффективность ЭКО для каждой попытки составляет 25-30 %, но никакой гарантии того, что женщина попадет в зачетные цифры, не может дать никто. Велика ли такая эффективность или мала - решает каждый в зависимости от своего пессимистичного или оптимистичного взгляда на жизнь. С точки зрения медицины - это отлично, а для женщины, у которой попытка была неудачной, нет большего показателя того, на каком низком уровне находится лечение бесплодия. Между прочим, как вы считаете, если в дни овуляции у абсолютно плодовитой женщины произойдет ОДНОКРАТНЫЙ половой акт с абсолютно плодовитым мужчиной, какова вероятность того, что произойдет зачатие? Так вот, держитесь за стул - всего от 15 до 28 %! Откуда вообще дети берутся - уму непостижимо! Конечно, мы берем числом - если каждый день, да еще из месяца в месяц, то рано или поздно что-то все равно получится. Но теперь вспомните, что ЭКО делается однократно, т.е похоже на это отдельно взятое сношение. Теперь не кажется, что 30 % - это мало? Теперь по поводу количества попыток. Можно обойтись одной, а можно повторять их с регулярностью восходов и закатов. Число попыток никто не ограничивает, хотя и тут есть некоторые соображения. Поделюсь - никакой тайны нет. Известно, что при повторных попытках вероятность зачатия возрастает на 10-12 %. Это происходит по двум механизмам. Первое - врачи отслеживают особенности состояния организма женщины при предыдущей попытке, варьируют схему стимуляции, меняют препараты и т.д. Т.е. учатся на примере. Второе - в организме нарабатываются некие внутренние связи, цепочки рефлексов: какие реакции происходят в каком случае, что должно изменяться под действием такого-то препарата, т.е. нарабатывается некий стереотип развития беременности, который у здоровой женщины обычно завязывается сам собой. Тем не менее, и тут нет гарантий, что беременность ОБЯЗАТЕЛЬНО состоится. С другой стороны, считается, что если были неудачны 5-6 попыток ЭКО, стоит остановиться, присмотреться, полечить эндокринную систему, отладить гормональные связи, а уже тогда вновь приступать к оплодотворению. Тем не менее, известны случаи, когда женщины проходили ЭКО по 8-10 раз и в конце концов добивались беременности. Так что вопрос о количестве попыток остается открытым. Причем, как мне кажется, это больше вопрос субъективный. Решение зависит от многих обстоятельств. Деньги, нервы, определенный отрыв от обычной жизни на время программы, нагрузка на организм, отношения с партнером и т.д. - все может сыграть роль стимулятора или тормоза. Итак, коротко: эффективность ЭКО около 30 %, а при повторных попытках возрастает на 10-12 %. Количество попыток ничем не ограничено, кроме желания самой женщины. Юрий ПРОКОПЕНКО http://www.sana-med.com.ua/enc_eko.php?cid=1

ПОНИМАНИЕ СТАТИСТИКИ рождаемости при ЭКО Есть случайный обман, наглая ложь, и есть статистика - классическая фраза. Тем не менее, начиная любое дело, человек пытается выяснить, на что он может рассчитывать в конце. В такой сложной сфере, как бесплодие, статистика рождаемости при ЭКО, наверно, является самой запутанной. Это признают многие эксперты в этой области и независимые статистики. Вопросы, разобранные в приведенной ниже статье, волнуют не только ее авторов, но и нас, и наших пациентов. Действительно, каковы шансы иметь ребенка при стандартной или индивидуальной программе ЭКО? Что зависит от возраста, а что от состояния здоровья, а что от мастерства врача, применяемых препаратов? Словом, статья из журнала "Репродукция человека" задевает многие очень сложные проблемы. Парадоксальный тезис выдвинут в качестве основы для обсуждения: рождаемость в результате программы ЭКО можно представить в виде любой благоприятной цифры, НЕ СОВЕРШИВ при этом ничего ценного для конкретных пациентов. Хотя этот факт хорошо известен и признается многими ведущими специалистами в области ЭКО, общественность не всегда понимает это. Отсюда и вопрос, часто задаваемый пациентами, обращающимися в программы ЭКО, по крайней мере, в США: "Какова вероятность успеха?" Честный ответ таков: "От менее, чем 1 до 50 процентов, как только мы установим тип, длительность существования и выраженность бесплодия", но такой ответ дается далеко не всегда. Честно говоря, полноценный и удовлетворительный ответ просто невозможен, поскольку изменчивых факторов, определяющих успех или неуспех, слишком много, а якобы уклончивое "от... и до..." радует далеко не всех пациентов. Это справедливо и в отношении уровня успеха при ЭКО. Время от времени даже солидные газеты публикуют статьи о разных фокусниках, способных при ЭКО добиться рождаемости, например, в два раза большей, чем другие центры ЭКО в их стране. Некоторые журналисты и многие пациенты не спрашивают: "Как вы этого добились?". Вместо этого они просто верят в чудеса. Например, в одной известной газете центр ЭКО, уже имеющий исключительную статистику, заявил, что после увольнения команды эмбриологов результаты стали еще лучше! Во многих американских городах не редкостью стали объявления о "рождаемости", ориентированные на пациентов. В России реклама несколько более осмотрительна: центров ЭКО не так много, врачи знают друг друга довольно близко, а потому вольно или невольно контролируют своих коллег хотя бы своим присутствием на этом свете. Представив себе, ЧТО скажут о нем коллеги, большинство врачей и администраторов просто не решаются рекламировать волшебные результаты. Поэтому прирост "якобы-статистики" бывает достаточно скромным - на 10-20 процентов, но никак не вдвое втрое. Так в чем же хитрость? Чтобы понять это, нужно помнить об одном важном принципе статистики: все статистические методы оценивают данные в целом по НАСЕЛЕНИЮ. Это население специально подбирается, усредняется и т.д. Но пациент - это не население, у каждого пациента - свой, УНИКАЛЬНЫЙ, набор обстоятельств, определяющих его собственную, КОНКРЕНТУЮ ВЕРОЯТНОСТЬ достижения беременности при прохождении ЭКО. ДОБИТЬСЯ ВНЕШНЕЙ ПРИВЛЕКАТЕЛЬНОСТИ СТАТИСТИКИ МОЖНО ПУТЕМ КОНТРОЛЯ НАД ИНФОРМАЦИЕЙ, ПОЛУЧАЕМОЙ ПАЦИЕНТАМИ. Это можно сделать и это делается в некоторых центрах ЭКО. Пациент не может сравнить разные ЭКО-центры, и эта манипуляция (технически называемая "выбором" не видна в опубликованной или рекламируемой статистике. Поэтому многие, за исключением, "подкованных" пациентов, склонны делать вывод о том, что центр с наилучшей статистикой предоставляет наилучшие услуги. На самом деле, говорить о статистике рождаемости в результате ЭКО так же нелепо, как измерять среднюю температуру всех больных, лежащих в общей палате. Верный подход, между тем, требует больших исследований, статистических выкладок и определенного уровня образованности пациентов. Этот подход заключается в разделении единой общей статистики на виды и подвиды в зависимости от возраста, соcтоняния того или иного показателя здоровья, климата, а может даже - числа несовершеннолетних родственников за границей. Но и это не решает проблему прогнозирования эффективности ЭКО до конца. Ведь в любом случае, речь пойдет о ГРУППЕ, все-таки неоднородной по своему составу и о результатах, относящихся к среднестатистическому представителю этой группы. Между тем, женщину мало волнуют проблемы некоего эфемерного образа, а больше заботит, что будет именно с ней - самой близкой и родной. А именно этот прогноз полноценно и невозможен - индивидуальными прогнозами статистика не занимается. Отсюда естественный вывод: статистические выкладки должны оставаться прерогативой статистиков, а для пациентов нужно вырабатывать некие показатели, которые, не греша против статистики ОБЩЕЙ, могли бы достаточно объективно учитывать шансы ОДНОЙ женщины в программе ЭКО. Возможно, такие показатели будут обращены к внутригрупповому сравнению. Например: "Общий показатель достижения беременности при ЭКО в нашей клинике в прошлом месяце составил 33,6 %. Но, учитывая Ваш возраст, наличие хорошего запаса фолликулов, отличной спермы, блестящего ответа на пробную стимуляцию [и многие другие факторы] лично Ваши шансы примерно вдвое больше, чем у средней женщины из прошедших у нас в прошлом месяце". http://www.sana-med.com.ua/enc_eko.php?cid=2

- БЕРЕМЕННОСТЬ И ЖИВОТ АНИМАЦИЯ http://de.fishki.net/picsn/pregn.gif - ОТ ТЕСТА ДО РОДОВ. ФЛЭШ ФОТОАЛЬБОМ. http://www.prikola.net/flash/tony/malish_start.swf

- О ПЛАНИРОВАНИИ в РИСУНКАХ http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=36355ках

- ИМПЛАНТАЦИЯ БЛАСТОЦИСТА от свободного состояния до состояния полностью имплантированного эмбриона. Картинки. http://humbio.ru/humbio/reprod/new000010.html

- ФОТОСЕССИЯ? ОВУЛЯЦИИ Взято из ХР (от ponoshka) Внимание! Фото не для впечатлительных!!!? Немецкий язык http://nachrichten.t-online.de/c/15/34/15/88/15341588,si=0.htmll <> target='_blank' href='http://nachrichten.t-online.de/c/15/33/94/20/15339420.htmll Английский'>http://nachrichten.t-online.de/c/15/33/94/20/15339420.htmll Английский <> язык http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7447942.stm Во время операции 45-летней женщины доктор из Бельгии случайно поймал процесс овуляции, который был снят на камеру. До этого только была детально снята/записана овуляция у животных. Яйцеклетка выходит из фолликула. Она окружена прозрачной желтой желеобразной субстанцией. Сама яйцеклетка едва может быть различима невооруженным глазом, т.к. ее размер 0,11 – 0,14 мм. Эти фотографии помогут ученым понять механизм овуляции. Доктор заявил, что некоторые теории предполагали мгновенный (наподобие «выстрела» выход яйцеклетки из овулирующего фолликула. Но овуляцию, которую он наблюдал, происходила в течение 15 минут.