Похудение. Сколько кг терять в месяц идеально?
ну, или в процентах от веса. Мне выписали новое лекарство, доктор сказала, что вес пойдёт вниз, но 2,5 кг за три дня (и это не утреннее взвешивание) что-то меня напрягло. То ли наблюдать, то ли тревогу бить. Я лет 10 назад похудела за месяц на 11 кг, так у меня рот в куриную жёппу сложился. Что-то не хочется повторения
У меня один из родственников на форсиге уже год, но у него нет диабета, из-за ХСН назначили - у форсиги интересная побочка в сочетании с его основным препаратом. Не худеет.
![](https://san2.ru/smiles/smutili-devushku.gif)
![](https://san2.ru/smiles/natvorila.gif)
Сейчас всего приходится добиваться.
Мне диагноз только после двух письменных жалоб выставили.
https://www.rlsnet.ru/drugs/forsiga-61052
Механизм действия. Дапаглифлозин — мощный (константа ингибирования (Кi) 0,55 нмоль), селективный обратимый ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2).
Ингибирование SGLT2 дапаглифлозином вызывает снижение реабсорбции глюкозы из клубочкового фильтрата в проксимальных почечных канальцах с сопутствующим снижением реабсорбции натрия, приводя к выведению глюкозы почками и осмотическому диурезу. Таким образом дапаглифлозин увеличивает доставку натрия к дистальным канальцам, что усиливает канальцево-клубочковую обратную связь и снижает внутриклубочковое давление. Это в сочетании с осмотическим диурезом приводит к уменьшению перегрузки объемом, снижению артериального давления и уменьшению преднагрузки и постнагрузки, что может оказывать благоприятное влияние на ремоделирование сердца и сохранять функцию почек. Другие эффекты включают повышение гематокрита и снижение массы тела.
Благоприятное влияние дапаглифлозина на сердечно-сосудистую систему и почки обусловлено не только снижением концентрации глюкозы в крови и наблюдается не только у пациентов с сахарным диабетом. Помимо осмотического диуреза и связанного с ним гемодинамического действия, возникающего при ингибировании SGLT2, потенциальными механизмами, обеспечивающими благоприятное воздействие дапаглифлозина на сердечно-сосудистую систему и почки, могут быть вторичные эффекты в отношении метаболизма миокарда, ионных каналов, фиброза, адипокинов и мочевой кислоты.
Дапаглифлозин снижает концентрацию глюкозы плазмы крови натощак и после приема пищи, а также концентрацию гликированного гемоглобина за счет уменьшения реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, способствуя выведению глюкозы почками. Выведение глюкозы (глюкозурический эффект) наблюдается уже после приема первой дозы препарата, сохраняется в течение последующих 24 часов и продолжается на протяжении всей терапии. Количество глюкозы, выводимой почками за счет этого механизма, зависит от концентрации глюкозы в крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Таким образом, у пациентов с нормальной концентрацией глюкозы в крови и/или низкой СКФ на фоне применения дапаглифлозина отмечается низкая склонность к развитию гипогликемии, поскольку количество фильтруемой глюкозы небольшое и может быть реабсорбировано переносчиком SGLT1 и неблокированным переносчиком SGLT2. Дапаглифлозин не нарушает нормальную продукцию эндогенной глюкозы в ответ на гипогликемию. Действие дапаглифлозина не зависит от секреции инсулина и чувствительности к инсулину. В клинических исследованиях дапаглифлозина отмечалось улучшение функции бета-клеток (тест НОМА, homeostasis model assessment).
SGLT2 селективно экспрессируется в почках. Дапаглифлозин не оказывает воздействия на другие переносчики глюкозы, осуществляющие транспорт глюкозы к периферическим тканям, и проявляет более чем в 1400 раз бóльшую селективность к SGLT2, чем к SGLT1, основному транспортеру в кишечнике, отвечающему за всасывание глюкозы.
После приема дапаглифлозина здоровыми добровольцами и пациентами с сахарного диабета типа 2 (СД2) наблюдалось увеличение количества выводимой почками глюкозы. При приеме дапаглифлозина в дозе 10 мг/сут в течение 12 нед пациентами с СД2 примерно 70 г глюкозы в сутки выделялось почками (что соответствует 280 ккал/сут). У пациентов с СД2, принимавших дапаглифлозин в дозе 10 мг/сут длительно (до 2 лет), выведение глюкозы поддерживалось на протяжении всего курса терапии.
Выведение глюкозы почками при применении дапаглифлозина также приводит к осмотическому диурезу и увеличению объема мочи. Увеличение объема мочи у пациентов с СД2, принимавших дапаглифлозин в дозе 10 мг/сут сохранялось в течение 12 нед и составляло примерно 375 мл/сут. Увеличение объема мочи сопровождалось небольшим и транзиторным повышением выведения натрия почками, что не приводило к изменению концентрации натрия в сыворотке крови.
Семаглутид* (Semaglutide*)
https://www.rlsnet.ru/drugs/ozempik-81517
Фармакодинамика
Семаглутид является агонистом рецепторов ГПП-1 (ГПП-1Р), произведенным методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae с последующей очисткой.
Семаглутид представляет собой аналог ГПП-1, имеющий 94% гомологичности с человеческим ГПП-1. Семаглутид действует как агонист ГПП-1Р, который селективно связывается и активирует ГПП-1Р. ГПП-1Р служит мишенью для нативного ГПП-1.
ГПП-1 является физиологическим гормоном, оказывающим сразу несколько эффектов на регуляцию концентрации глюкозы и аппетит, а также на ССС. Влияние на концентрацию глюкозы и аппетит специфически опосредовано ГПП-1Р, расположенными в поджелудочной железе и головном мозге. Фармакологические концентрации семаглутида снижают концентрацию глюкозы крови и массу тела посредством сочетания эффектов, описанных ниже. ГПП-1Р представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек, где их активация может оказывать сердечно-сосудистые (СС) и микроциркуляторные эффекты.
В отличие от нативного ГПП-1, продленный T1/2 семаглутида (около 1 нед) позволяет применять его п/к 1 раз в неделю. Связывание с альбумином является основным механизмом длительного действия семаглутида, что приводит к снижению выведения его почками и защищает от метаболического распада. Кроме того, семаглутид стабилен в отношении расщепления ферментом ДПП-4. Семаглутид снижает концентрацию глюкозы крови посредством глюкозозависимых стимуляций секреции инсулина и подавления секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка в ранней постпрандиальной фазе. Во время гипогликемии семаглутид уменьшает секрецию инсулина и не снижает секрецию глюкагона.
Семаглутид снижает общую массу тела и массу жировой ткани, уменьшая потребление энергии. Данный механизм затрагивает общее снижение аппетита, включая усиление сигналов насыщения и ослабление сигналов голода, а также улучшение контроля потребления пищи и снижение тяги к пище. Снижается также инсулинорезистентность, возможно, за счет уменьшения массы тела. Помимо этого, семаглутид снижает предпочтение к приему пищи с высоким содержанием жиров. В исследованиях на животных было показано, что семаглутид поглощается специфическими областями головного мозга и усиливает ключевые сигналы насыщения и ослабляет ключевые сигналы голода. Воздействуя на изолированные участки тканей головного мозга семаглутид активирует нейроны, связанные с чувством сытости, и подавляет нейроны, связанные с чувством голода.
В клинических исследованиях (КИ) семаглутид оказывал положительное влияние на липиды плазмы крови, снижал сАД и уменьшал воспаление.
В исследованиях на животных семаглутид подавляет развитие атеросклероза, предупреждая дальнейшее развитие аортальных бляшек и уменьшая воспаление в бляшках.
Вот еще один отзыв про облысение https://otzovik.com/reviews/ozempik/
я не могу купить. посоветуйте, пожалуйста, если знаете, где взять.
Вот на оземпике - на том да, пропадал. И чуть больше съел - сразу к белому другу бежишь. Причем, дочь рассказывала, что позывы на рвоту там были очень стихийные и резкие. Иногда в дороге даже выбежать из метро не успеваешь. Поэтому она перед поездками куда-то старалась вообще не есть. Дисциплинировало в еде знатно. Форсига так увы нп работает(((
Жуть какая - то(((
Сахар не очень высокий.
Что вы не врач и совершенно не разбираетесь даже на уровне пациента это очевидно, можно было не уточнять.
Принимает 500 в день
Фармакодинамика
Действующее вещество препарата Саксенда® — лираглутид — представляет собой ацилированный аналог человеческого ГПП-1, произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности аминокислотной последовательности эндогенному человеческому ГПП-1. Лираглутид связывается и активирует рецептор ГПП-1 (ГПП-1Р). Лираглутид устойчив к метаболическому распаду, его T1/2 из плазмы после п/к введения составляет 13 ч. Фармакокинетический профиль лираглутида, позволяющий вводить его пациентам 1 раз в сутки, является результатом самоассоциации, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата, связывания с белками плазмы, а также устойчивости к ДПП-4 и нейтральной эндопептидазе (НЭП).
ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления пищи, а ГПП-1Р расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита. В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к ***у препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации ГПП-1Р усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела.
ГПП-1Р представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек. В экспериментах на мышах с атеросклерозом лираглутид предупреждал дальнейшее развитие аортальных бляшек и снижал в них воспаление. В дополнение лираглутид оказывал благоприятный эффект на липиды в плазме. Лираглутид не уменьшал размер уже существующих бляшек.
Лираглутид уменьшает массу тела у человека преимущественно посредством уменьшения массы жировой ткани. Уменьшение массы тела происходит за счет уменьшения потребления пищи. Лираглутид не увеличивает 24-часовой расход энергии. Лираглутид регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи. Лираглутид стимулирует секрецию инсулина и уменьшает неоправданно высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приема пищи. Механизм снижения концентрации глюкозы также включает небольшую задержку опорожнения желудка.
В долгосрочных клинических исследованиях (КИ) с участием пациентов с избыточной массой тела или ожирением применение препарата Саксенда® в сочетании с низкокалорийной диетой и усиленной физической активностью приводило к значительному снижению массы тела.
Влияние на аппетит, потребление калорий, расход энергии, опорожнение желудка и концентрацию глюкозы натощак и после приема пищи
Фармакодинамические эффекты лираглутида изучались в 5-недельном фармакологическом КИ с участием 49 пациентов с ожирением (ИМТ — 30–40 кг/м2) без сахарного диабета (СД).
Аппетит, потребление калорий и расход энергии
Считается, что снижение массы тела при применении препарата Саксенда® связано с регулированием аппетита и количества потребляемой пищи. Аппетит оценивали перед и в течение 5 ч после стандартизированного завтрака; неограниченное потребление пищи оценивали во время последующего обеда. Препарат Саксенда® увеличивал чувство насыщения и наполнения желудка после приема пищи и уменьшал чувство голода и оценочное количество предполагаемого потребления пищи, а также уменьшал неограниченное потребление пищи по сравнению с плацебо. При оценке с помощью респираторной камеры не было отмечено связанного с терапией увеличения 24-часового расхода энергии.
Опорожнение желудка
Применение препарата Саксенда® приводило к небольшой задержке опорожнения желудка в течение первого часа после приема пищи, в результате чего уменьшалась скорость повышения концентрации, а также общая концентрация глюкозы крови после приема пищи.
В Израиле многие Оземпик покупают для похудения, такие побочки описывают в группе Фб - проще сразу удавицца, чем такое принимать.
Как же хорошо, что я без лекарств скинула 30+ кг
Вот думаю пока - пить, не пить ....
Для себя однозначно решила: таблеткам - нет. Если бы не смогла похудеть на интервалке, так и осталось бы колобком. Нунафиг организм калечить всякой химией.
Нормальный человек не будет глотать все, что не приколочено только потому, что ему "хочется".
Свои проблемы с головой я знаю и лечу.
А вес у меня основной как раз от антипсихотиков - плюс 40 кило на них.
Но вес я не лечу), лечу диабет)
пс: без таблеток похудела, таблетки побоялась принимать
© Eva.ru 2002-2024 Все права на материалы, размещенные на сайте, защищены законодательством об авторском праве и смежных правах и не могут быть воспроизведены или каким либо образом использованы без письменного разрешения правообладателя и проставления активной ссылки на главную страницу портала Ева.Ру (www.eva.ru) рядом с использованными материалами. За содержание рекламных материалов редакция ответственности не несет. Свидетельство о регистрации СМИ Эл №ФС77-36354 от 22 мая 2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) v.3.4.325