Как лечат АФС?
AD
Anonymous
04 апр 2006, 12:27
У меня обнаружились слабоповышенные анитела к кардиолипидам (АФС).
К врачу не скоро.
Как Вам лечили АФС? Что помогло?
К врачу не скоро.
Как Вам лечили АФС? Что помогло?
04 апр 2006, 12:55
У Вас не афс.Не достаточно для этого оснований.
У меня тоже слабоположительный кардиолипин.Врачом было велено пересдать через 6 недель,а затем ,по результату ,будет ясно как и что назначать.Обычно ,это микродозы аспирина.
У меня тоже слабоположительный кардиолипин.Врачом было велено пересдать через 6 недель,а затем ,по результату ,будет ясно как и что назначать.Обычно ,это микродозы аспирина.
04 апр 2006, 13:20
Как лечится антифосфолипидный синдром?Прежде всего, антифосфолипидный синдром лечится только под контролем врача!
Если антифосфолипидный синдром развился на фоне аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки), нужно лечить это заболевание, постараться снизить его активность. Если удастся этого добиться, в сыворотке крови будет снижаться количество антител к фосфолипидам. Чем ниже их содержание в крови, тем меньше вероятность тромбоза. Поэтому больному так важно принимать назначенную врачом базисную терапию (глюкокортикоиды, цитостатики). При очень высоком титре антител может встать вопрос о проведении плазмофереза.
Возможно, врач назначит какие-либо препараты, которые будут снижать вероятность тромбоза, воздействуя непосредственно на свертывающую систему крови.
Среди них - непрямые антикоагулянты варфавин, фенилин. Для их назначения нужны строгие показания: польза должна значительно превышать побочные эффекты.
Противопоказаниями к приему этих препаратов являются беременность (могут вызывать нарушение развития нервной системы у плода) и язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта. Следует взвесить все "за" и "против", если у больного имеются поражения печени или почек.
Антималярийные препараты (например, гидроксихлорохин) сочетают в себе противовоспалительное действие со способность подавлять адгезию и агрегацию (слипание) тромбоцитов, что также способствует предотвращению развития тромбозов.
Женщинам с антифосфолипидным синдромом следует повременить с беременностью до нормализации лабораторных показателей. Если синдром развился уже после зачатия, то следует подумать над введением иммуноглобулина или небольших доз гепарина.
Прогноз во многом будет зависеть от своевременности начатого лечения и дисциплинированности больного человека.
(http://www.reprod.ru/?page=articles&article=1108935536)
Лечение АФС
Ведение больных АФС представляет сложную проблему. Это связано с неоднородностью патогенетических механизмов, лежащих в основе АФС, полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием достоверных клинических и лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать рецидивирование тромботических нарушений. Например, рецидивирование тромбозов не всегда коррелирует с изменением титров аФЛ и активностью основного заболевания при вторичном АФС (например, активность СКВ).
Все же полагают, что риск рецидивирования тромбозов особенно высок в следующих случаях:
у больных молодого возраста с персистирующим высоким уровнем аКЛ b2-ГП1-зависимой популяции антител), ВА или антител к b2-ГП1;
при наличии рецидивирующих тромбозов и (или) акушерской патологии в анамнезе;
при других факторах риска тромботических нарушений (АГ, гиперлипидемия, курение, прием оральных контрацептивов), активности патологического процесса (при СКВ) [67];
при быстрой отмене непрямых антикоагулянтов;
при сочетании высоких титров аФЛ с другими нарушениями свертывания, в первую очередь с мутацией фактора V, а возможно, и дефицитом других коагуляционных белков (антитромбин III, белок С или белок S) или гомоцистинемией.
Ведение больных АФС основывается на назначении антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов (низкие дозы аспирина), которые широко используются для профилактики тромбозов, не связанных с АФС [44, 60]. Но использование этих препаратов здесь имеет особенности, что в первую очередь связано с более высоким риском рецидивирования тромбозов, чем в общей популяции больных тромбофилией, а также с необходимостью лечения ведущего заболевания (при вторичном АФС).
Полагают, что у больных с высоким уровнем аФЛ в сыворотке, но без клинических признаков АФС (в том числе у беременных женщин без акушерской патологии в анамнезе) следует ограничиться назначением небольших доз аспирина (75 мг/сут). Однако эти лица нуждаются в тщательном динамическом наблюдении, так как риск тромботических осложнений у них весьма высок [46, 57]. По нашему мнению, в схему лечения таких больных целесообразно включать плаквенил, который отличается очень низкой токсичностью [18] и не только оказывает противовоспалительное действие, но и обладает антитромботической (подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, уменьшает размер тромба) и гиполипидемической активностью [68]. Лечение плаквенилом (в сочетании с низкими дозами аспирина, а при необходимости и с другими препаратами) показано почти всем больным с АФС. Однако возможность использования плаквенила при акушерской патологии нуждается в дальнейшем подтверждении.
Данные проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с достоверным вторичным и первичным АФС при лечении высокими дозами непрямого антикоагулянта варфарина, позволяющими поддерживать состояние гипокоагуляции на уровне более 3—4 по международному индексу нормализации (International Normalisation Ratio-INR), отмечается достоверное снижение частоты рецидивирования тромботических осложнений [41, 72]. Однако лечение варфарином приводит к увеличению кровоточивости, пропорциональной степени удлинения INR (каждое увеличение INR на 1,0 ассоциируется примерно с 40% увеличением риска кровотечений). Кроме того, у больных АФС часто наблюдаются выраженные спонтанные колебания INR, что существенно затрудняет использование этого показателя для мониторинга лечения варфарином [62]. Необходимо иметь в виду, что варфарин может взаимодействовать с рядом лекарственных препаратов (например, азатиоприном, который широко используется для лечения СКВ), что способствует развитию резистентности к варфарину [71]. Лечение аспирином (100 мг/сут) в сочетании с преднизолоном (10—15 мг/сут) не уступает по эффективности низким дозам варфарина (INR 2,0—2,6), но существенно превосходит иммуносупрессивную терапию (преднизолон 0,5—1,0 мг/кг в сутки в сочетании с азатиоприном или циклофосфаном). Недавно было установлено, что лечение варфарином в относительно низкой дозе (INR в пределах 2,0—2,9) столь же эффективно для профилактики рецидирования тромбозов, как и более высокие дозы препарата (INR 3,0—4,5) [60]. Само по себе лечение глюкокортикоидами (ГК) и цитотоксическими препаратами, как правило, неэффективно, за исключением случаев "катастрофического" АФС или обострения СКВ. Необходимо иметь в виду, что длительная глюкокортикоидная терапия потенциально может увеличивать риск рецидивирования тромбозов [60].
Умеренная тромбоцитопения, нередко наблюдаемая при АФС, как правило, не требует лечения или корригируется небольшими дозами ГК. Описаны резистентные к ГК формы тромбоцитопении, при которых эффективными были низкие дозы аспирина, дапсон, даназол, варфарин. По мнению В. Hunt и М. Khamashta [46], у больных с тромбоцитопенией в пределах (50—100)•109/л можно использовать небольшие дозы варфарина (INR 2,0—3,0), а более существенное снижение уровня тромбоцитов диктует необходимость назначения ГК или даже внутривенного введения иммуноглобулина.
Лечение больных с акушерской патологией средними (высокими) дозами ГК, популярное в 80-х годах, в настоящее время практически не применяется из-за развития побочных эффектов как у матери (синдром Кушинга, АГ, диабет), так и у плода. Использование варфарина во время беременности противопоказано, так как это приводит к варфариновой эмбриопатии (нарушение роста костей, гипоплазия носовой перегородки, неврологические нарушения). В то же время лечение гепарином в дозе 5000 ЕД 2—3 раза в день (особенно низкомолекулярным гепарином) в сочетании с низкими дозами аспирина женщин с привычным невынашиванием беременности позволяет повысить частоту успешных родов примерно в 2—3 раза и существенно превосходит по эффективности гормональную терапию [47, 53]. Однако необходимо иметь в виду, что длительная гепаринотерапия (особенно в сочетании с ГК) может приводить к развитию остеопороза [65]. В отдельных клинических наблюдениях или небольших открытых испытаниях сообщается об эффективности плазмафереза, внутривенного введения иммуноглобулина, простациклина, фибринолитических препаратов, препаратов рыбьего жира у женщин с акушерской патологией [46]. Лечение плазмаферезом, высокими дозами ГК (в том числе пульс-терапия) и цитостатиками продолжает оставаться основным методом при "катастрофическом" АФС.
Определенные надежды возлагают на использование низкомолекулярного гепарина, тиклопидина и пентоксифиллина, а особенно на внедрение новых методов антикоагулянтной терапии, основанных на использовании аргиналов, гируидинов, антикоагулянтных пептидов, антитромбоцитарных агентов (моноклональные антитела к тромбоцитам, RGD-пептиды). Особенно большой интерес представляет оценка эффективности ингибиторов апоптоза (в том числе антиоксидантов), поскольку развитие апоптоза эндотелиальных клеток является одним из ключевых факторов, обеспечивающих их прокоагулянтные свойства.
Таким образом, в настоящее время АФС следует рассматривать как уникальную модель аутоиммунной тромботической васкулопатии, изучение которой имеет существенное значение для расшифровки взаимоотношений между такими фундаментальными патологическими процессами, составляющими основу сосудистой патологии при заболеваниях человека, как атеросклероз, васкулиты, нарушения свертывания крови и патология системы иммунитета. Несмотря на достигнутый прогресс, изучение механизмов развития, клинических особенностей и подходов к лечению сосудистой патологии продолжает оставаться одной из наиболее актуальных мультидисциплинарных проблем современной медицины, для решения которой необходимо объединение усилий специалистов различных областей медицины, ревматологов, кардиологов, невропатологов, акушеров-гинекологов, иммунологов.
(по мат. http://rheumatology.org.ua/?area_id=46&stuff_id=378)
и вторая часть статьи http://www.cironline.ru/articles/pregfail/109
Если антифосфолипидный синдром развился на фоне аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки), нужно лечить это заболевание, постараться снизить его активность. Если удастся этого добиться, в сыворотке крови будет снижаться количество антител к фосфолипидам. Чем ниже их содержание в крови, тем меньше вероятность тромбоза. Поэтому больному так важно принимать назначенную врачом базисную терапию (глюкокортикоиды, цитостатики). При очень высоком титре антител может встать вопрос о проведении плазмофереза.
Возможно, врач назначит какие-либо препараты, которые будут снижать вероятность тромбоза, воздействуя непосредственно на свертывающую систему крови.
Среди них - непрямые антикоагулянты варфавин, фенилин. Для их назначения нужны строгие показания: польза должна значительно превышать побочные эффекты.
Противопоказаниями к приему этих препаратов являются беременность (могут вызывать нарушение развития нервной системы у плода) и язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта. Следует взвесить все "за" и "против", если у больного имеются поражения печени или почек.
Антималярийные препараты (например, гидроксихлорохин) сочетают в себе противовоспалительное действие со способность подавлять адгезию и агрегацию (слипание) тромбоцитов, что также способствует предотвращению развития тромбозов.
Женщинам с антифосфолипидным синдромом следует повременить с беременностью до нормализации лабораторных показателей. Если синдром развился уже после зачатия, то следует подумать над введением иммуноглобулина или небольших доз гепарина.
Прогноз во многом будет зависеть от своевременности начатого лечения и дисциплинированности больного человека.
(http://www.reprod.ru/?page=articles&article=1108935536)
Лечение АФС
Ведение больных АФС представляет сложную проблему. Это связано с неоднородностью патогенетических механизмов, лежащих в основе АФС, полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием достоверных клинических и лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать рецидивирование тромботических нарушений. Например, рецидивирование тромбозов не всегда коррелирует с изменением титров аФЛ и активностью основного заболевания при вторичном АФС (например, активность СКВ).
Все же полагают, что риск рецидивирования тромбозов особенно высок в следующих случаях:
у больных молодого возраста с персистирующим высоким уровнем аКЛ b2-ГП1-зависимой популяции антител), ВА или антител к b2-ГП1;
при наличии рецидивирующих тромбозов и (или) акушерской патологии в анамнезе;
при других факторах риска тромботических нарушений (АГ, гиперлипидемия, курение, прием оральных контрацептивов), активности патологического процесса (при СКВ) [67];
при быстрой отмене непрямых антикоагулянтов;
при сочетании высоких титров аФЛ с другими нарушениями свертывания, в первую очередь с мутацией фактора V, а возможно, и дефицитом других коагуляционных белков (антитромбин III, белок С или белок S) или гомоцистинемией.
Ведение больных АФС основывается на назначении антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов (низкие дозы аспирина), которые широко используются для профилактики тромбозов, не связанных с АФС [44, 60]. Но использование этих препаратов здесь имеет особенности, что в первую очередь связано с более высоким риском рецидивирования тромбозов, чем в общей популяции больных тромбофилией, а также с необходимостью лечения ведущего заболевания (при вторичном АФС).
Полагают, что у больных с высоким уровнем аФЛ в сыворотке, но без клинических признаков АФС (в том числе у беременных женщин без акушерской патологии в анамнезе) следует ограничиться назначением небольших доз аспирина (75 мг/сут). Однако эти лица нуждаются в тщательном динамическом наблюдении, так как риск тромботических осложнений у них весьма высок [46, 57]. По нашему мнению, в схему лечения таких больных целесообразно включать плаквенил, который отличается очень низкой токсичностью [18] и не только оказывает противовоспалительное действие, но и обладает антитромботической (подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, уменьшает размер тромба) и гиполипидемической активностью [68]. Лечение плаквенилом (в сочетании с низкими дозами аспирина, а при необходимости и с другими препаратами) показано почти всем больным с АФС. Однако возможность использования плаквенила при акушерской патологии нуждается в дальнейшем подтверждении.
Данные проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с достоверным вторичным и первичным АФС при лечении высокими дозами непрямого антикоагулянта варфарина, позволяющими поддерживать состояние гипокоагуляции на уровне более 3—4 по международному индексу нормализации (International Normalisation Ratio-INR), отмечается достоверное снижение частоты рецидивирования тромботических осложнений [41, 72]. Однако лечение варфарином приводит к увеличению кровоточивости, пропорциональной степени удлинения INR (каждое увеличение INR на 1,0 ассоциируется примерно с 40% увеличением риска кровотечений). Кроме того, у больных АФС часто наблюдаются выраженные спонтанные колебания INR, что существенно затрудняет использование этого показателя для мониторинга лечения варфарином [62]. Необходимо иметь в виду, что варфарин может взаимодействовать с рядом лекарственных препаратов (например, азатиоприном, который широко используется для лечения СКВ), что способствует развитию резистентности к варфарину [71]. Лечение аспирином (100 мг/сут) в сочетании с преднизолоном (10—15 мг/сут) не уступает по эффективности низким дозам варфарина (INR 2,0—2,6), но существенно превосходит иммуносупрессивную терапию (преднизолон 0,5—1,0 мг/кг в сутки в сочетании с азатиоприном или циклофосфаном). Недавно было установлено, что лечение варфарином в относительно низкой дозе (INR в пределах 2,0—2,9) столь же эффективно для профилактики рецидирования тромбозов, как и более высокие дозы препарата (INR 3,0—4,5) [60]. Само по себе лечение глюкокортикоидами (ГК) и цитотоксическими препаратами, как правило, неэффективно, за исключением случаев "катастрофического" АФС или обострения СКВ. Необходимо иметь в виду, что длительная глюкокортикоидная терапия потенциально может увеличивать риск рецидивирования тромбозов [60].
Умеренная тромбоцитопения, нередко наблюдаемая при АФС, как правило, не требует лечения или корригируется небольшими дозами ГК. Описаны резистентные к ГК формы тромбоцитопении, при которых эффективными были низкие дозы аспирина, дапсон, даназол, варфарин. По мнению В. Hunt и М. Khamashta [46], у больных с тромбоцитопенией в пределах (50—100)•109/л можно использовать небольшие дозы варфарина (INR 2,0—3,0), а более существенное снижение уровня тромбоцитов диктует необходимость назначения ГК или даже внутривенного введения иммуноглобулина.
Лечение больных с акушерской патологией средними (высокими) дозами ГК, популярное в 80-х годах, в настоящее время практически не применяется из-за развития побочных эффектов как у матери (синдром Кушинга, АГ, диабет), так и у плода. Использование варфарина во время беременности противопоказано, так как это приводит к варфариновой эмбриопатии (нарушение роста костей, гипоплазия носовой перегородки, неврологические нарушения). В то же время лечение гепарином в дозе 5000 ЕД 2—3 раза в день (особенно низкомолекулярным гепарином) в сочетании с низкими дозами аспирина женщин с привычным невынашиванием беременности позволяет повысить частоту успешных родов примерно в 2—3 раза и существенно превосходит по эффективности гормональную терапию [47, 53]. Однако необходимо иметь в виду, что длительная гепаринотерапия (особенно в сочетании с ГК) может приводить к развитию остеопороза [65]. В отдельных клинических наблюдениях или небольших открытых испытаниях сообщается об эффективности плазмафереза, внутривенного введения иммуноглобулина, простациклина, фибринолитических препаратов, препаратов рыбьего жира у женщин с акушерской патологией [46]. Лечение плазмаферезом, высокими дозами ГК (в том числе пульс-терапия) и цитостатиками продолжает оставаться основным методом при "катастрофическом" АФС.
Определенные надежды возлагают на использование низкомолекулярного гепарина, тиклопидина и пентоксифиллина, а особенно на внедрение новых методов антикоагулянтной терапии, основанных на использовании аргиналов, гируидинов, антикоагулянтных пептидов, антитромбоцитарных агентов (моноклональные антитела к тромбоцитам, RGD-пептиды). Особенно большой интерес представляет оценка эффективности ингибиторов апоптоза (в том числе антиоксидантов), поскольку развитие апоптоза эндотелиальных клеток является одним из ключевых факторов, обеспечивающих их прокоагулянтные свойства.
Таким образом, в настоящее время АФС следует рассматривать как уникальную модель аутоиммунной тромботической васкулопатии, изучение которой имеет существенное значение для расшифровки взаимоотношений между такими фундаментальными патологическими процессами, составляющими основу сосудистой патологии при заболеваниях человека, как атеросклероз, васкулиты, нарушения свертывания крови и патология системы иммунитета. Несмотря на достигнутый прогресс, изучение механизмов развития, клинических особенностей и подходов к лечению сосудистой патологии продолжает оставаться одной из наиболее актуальных мультидисциплинарных проблем современной медицины, для решения которой необходимо объединение усилий специалистов различных областей медицины, ревматологов, кардиологов, невропатологов, акушеров-гинекологов, иммунологов.
(по мат. http://rheumatology.org.ua/?area_id=46&stuff_id=378)
и вторая часть статьи http://www.cironline.ru/articles/pregfail/109
AD