ЗБ: причины?
10 сен 2006, 17:10
У меня 2 недели назад выскоблили замершую беременность. В принципе, анализы теперь в норме, наблюдаюсь в ЖК. Сказали, полгода надо восстанавливаться, а только потом можно беременеть еще раз. Но мне бы хотелось все-таки за эти полгода выяснить причину ЗБ, и может пролечиться, если чего найдут, не хочу повторения такого опыта. Может кто подскажет, у каких врачей обследоваться и на что?
10 сен 2006, 18:00
провериться на скрытые инфекции, первое что приходит на ум.
Гормональный профиль обязательно.
Гормональный профиль обязательно.
10 сен 2006, 18:47
Гормоны сдать надо. повышенный тестестерон и 17-кс в моче часто приводит к такому результату :-(...
Anonymous
10 сен 2006, 19:49
Пусть муж сдаст спермограмму.
15 сен 2006, 16:13
А зачем?
(с транслита)
(с транслита)
16 сен 2006, 19:29
За тем, что там может оказаться какая либо аномалия, это може быть причиной ЗБ.
11 сен 2006, 12:24
мне назначили сдать : на инфекции ( сдала ПЦР), гормоны, АФС.
12 сен 2006, 09:55
У моей знакомой(познакомились в гинеколог.отделении)было 3(!) ЗБ! Я с ней познакомилась, когда на сроке 12 нед ее чистили, в одной палате лежали.Так вот ей сказали, что ОБЯЗАТЕЛЬНО проверить инфекции, что у нее и нашли.Не помню точно микоплазму или уреаплазму,но лечились с мужем активно.Потом ее простимулировали,и результат сыночек!Сейчас второго носит:)И еще,здесь много удивительных историй про беременность и рождение,так вот эта женщина не исключение! Она родила ребенка в 42 года!До этого была замужем, не получалось никак , муж ее обвинял, гулял.Расстались(оказалось ОН бесплоден), она встретила парня на 12 лет моложе,потом 3 замершие,два года лечения и вот результат!УРА!!!
12 сен 2006, 18:47
Когда-то нашла это на Еве, почитайте, здесь много полезной инфы
Необходимые исследования.
I . БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Отражает состояние всех обменных процессов в организме человека (белковый обмен, углеводный, жировой обмен, электролитный обмен). Каждый вид обмена веществ зависит от работы определенных органов или даже систем органов. Другими словами, биохимический состав крови отражает работу конкретных органов и систем органов.
Например, уровень глюкозы может указать на функциональное состояние поджелудочной железы, печени, гипофиза, надпочечников, жировой ткани и др. Уровень белка крови на состояние печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. Уровень билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатаз указывает на функциональные возможности печени и желчного пузыря.
Глюкоза
Общий белок
Натрий
Калий
Креатинин
Липопротеиды
Мочевина
АЛТ
АСТ
Холестерин
Щелочная фосфотаза
Мочевая кислота
Билирубин общий
Билирубин прямой
Креатинфосфокиназа
Железо
Белковые фракции
Триглицериды
II. ГОРМОНАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Гормоны репродуктивной системы
1) ЛГ (лютеинизирующий гормон, лютропин) (LH)
2) ФСГ (фолликул-стимулирующий гормон, фоллитропин) (FSH)
3) Пролактин (prolactin)
4) Эстрадиол (E2) (estradiol)
5) Прогестерон (progesterone)
6) Тестостерон (testosterone)
7) 17-гидроксипрогестерон (17-ОН прогестерон) (17-OH-progesterone)
8) Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-С) (dehydroepiandrosterone-sulfate)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (обязательно провериться тем, у кого с ней проблемы)
1) ТТГ (тиреотропный гормон, TSH)
2) Трийодтиронин (Т3) общий
3) Трийодтиронин (Т3) свободный
4) Тироксин (Т4) общий
5) Титроксин (Т4) свободный
6) ТГ (тиреоглобулин)
7) ТСГ (тироксин-связывающий белок)
8) Антитела к рецепторам ТТГ
ПРОЧИЕ ГОРМОНЫ
1) Инсулин
2) Проинсулин
3) АТ к инсулину
4) С-пептид
5) Кальцитонин
6) Остеокальцин
7) Паратгормон
8) 17-кетостероиды (моча) (17-КС)
9) 17-оксикетостероиды (моча) (17-ОКС)
10) Кортизол (иногда кратко обозначается как \"F\")
Анализы на гормоны сдаются по дням цикла:
3-5 день цикла - ЛГ, ФСГ, пролактин, ТТГ, Т4 св., Т3св.,
10 день - тестостерон, андростендион, 17-ОН прогестерон, ДЭАС, кортизол; 22-24 день - прогестерон, эстрадиол.
Гормоны стресса: пролактин, кортизол, ЛГ – могут быть повышены не из-за гормональных заболеваний, а из-за хронического или острого (поход в больницу и сдача крови из вены) стресса. Их нужно пересдать. Для диагноза «гиперпролактинемия», например, необходимо трехкратное измерение повышенного уровня пролактина.
Все гормоны сдают строго натощак, как и любые анализы крови.
Если нет возможности сдать нужные гормоны в нужные дни цикла, лучше не сдавать вообще, чем сдавать в другие дни цикла. Анализ будет абсолютно неинформативным.
III. ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Полная иммунограмма
• субпопуляции лимфоцитов + показатели гуморального иммунитета (уровни антител в крови) + показатели антимикробного иммунитета
АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА -
образуются при развитии в организме аутоиммунных нарушений. Аутоиммунные реакции - это патологический ответ иммунной системы человека на компоненты собственных тканей организма - могут проявляться в выработке антител к фосфолипидам, фрагментам ДНК, факторам щитовидной железы и др. В акушерско-гинекологической практике подобные нарушения рассматриваются в рамках антифосфолипидного синдрома. Аутоантитела вызывают повышение свертывающей способности крови, развитие микротромбозов в сосудах плаценты, нарушение имплантации, маточно-плацентарную недостаточность, синдром внутриутробной задержки развития плода, гибель зародыша.
1) Антикардиолипин IgG, IgM
Антикардиолипиновые антитела (Anti-Cardiolipin Ab) обнаруживают в сыворотке больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при тромбоцитопениях, тромбозах, самопроизвольных выкидышах. Антикардиолипиновые антитела связываются с фосфолипидами эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и миокарда. Образовавшийся комплекс аутоантител и кардиолипина приводит к распаду эндотелиальных клеток и, как следствие, к воспалительным реакциям. Это, в свою очередь, приводит к образованию тромбов. Присутствие β2-гликопротеина необходимо для связывания антикардиолипиновых антител с кардиолипином.
2) Антитела к денатурированной ДНК
отражают активность ревматоидного артрита, склеродермии, болезни
Рейно,СКВ и др.
3) Антитела к двухспиральной, нативной ДНК (anti-dsDNA)
Высокоспецифичный маркер системной красной волчанки.
http://invitro.ru/anti-dna.html
4) Антитела к фосфолипидам (IgM, IgG)
Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдром (АФС).
http://invitro.ru/anti-dna.html
5) Антиядерные антитела (АЯА, НЕр2 ANA), антинуклеарный фактор (АНФ)
Один из распространенных скрининговых тестов, использующихся в
диагностике аутоиммунных заболеваний.
http://invitro.ru/ana.html
6) Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)
Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
http://invitro.ru/at-tg.html
7) Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)
http://invitro.ru/AT-TPO.html
8) Антиспермальные антитела
http://www.cironline.ru/articles/manfail/93/
9) Антитела к фактору роста нервов (АТ к ФРН) (Нейротест)
10) Антитела к хорионическому гонадотропину (факторы раннего невынашивания)
11) Антитела к ?2-гликопртеину –I, IgG, IgM
(!!!) Обнаружение данных антител может быть сопряжено с высоким риском акушерской патологии (невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, бесплодие неясного генеза)
http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/154/ - Иммунное бесплодие
гемостазиограмма и коагулограмма, включая волчаночный антикоагулянт (ВА)
Гемостазиограмма - это оценка функционального состояния свертывающей системы крови (тромбоцитарное звено, плазменное звено). По этому исследованию можно судить о взаимоотношениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, что очень важно в акушерско-гинекологической практике. Патология может проявляться как при активации свертывающей системы крови (тромбозы в сосудах всего организма матери, в сосудах плаценты), так и при активации противосвертывающей системы крови (кровотечения, преждевременная отслойка плаценты и т.д.).
Полная коагулограмма содержит очень большое число разных тестов, что не всегда реализуется , в том числе и по экономическим причинам. Выход из этой ситуации в использовании двухэтапного гемостазиологического обследования. Тесты первого этапа предназначены для выявления изменений в том или ином звене гемостаза.
Коагулограмма 1-го этапа включает:
1) протромбиновый тест - используется для общей характеристики внешнего пути свертывания крови;
2) определение АЧТВ – применяется для выявления суммарной активности факторов внутреннего пути образования фибрина;
3) определение количества тромбоцитов. Важно, чтобы этот тест выполнялся не только и не столько в общеклиническом анализе крови, а именно в составе коагулограммы 1-го этапа, поскольку это позволяет получить более цельную – диагностически и прогностически - картину состояния системы гемостаза;
4) определение концентрации фибриногена – дает информацию об основном коагуляционном субстрате;
5) определение тромбинового времени – характеризует конечный этап процесса свертывания крови, зависящий от содержания фибриногена и ингибиторов, блокирующих действие тромбина и превращение фибриногена в фибрин;
6) определение времени свертывания цельной крови – оценивает общий результат взаимодействия про- и антикоагулянтных систем и фибринолиза в данный конкретный момент времени;
7) определение величины гематокрита.
Перечисленные тесты позволяют получить достаточно общее представление о свертывающем и противосвертывающем потенциале крови пациента. Набор из этих семи тестов, являясь минимально необходимым для первичной диагностики, направлен на то, чтобы привлечь внимание специалиста к состоянию того или иного звена гемостаза. Отметим, что вышеназванные тесты демонстрируют только следствия тех или иных нарушений свертывания крови. Поэтому именно коагулограмма 1-го этапа определяет набор тех методов, которые в дальнейшем предоставят всю необходимую информацию непосредственно о причинах гемостазиологических нарушений. Однако коагулограмму 1-го этапа возможно дополнить поиском гемокоагуляционных маркеров (1-2 метода), специфичных для определенной категории пациентов. В этом случае полученная информация (особенно в амбулаторных условиях) может оказаться достаточной для назначения терапии.
Коагулограмма второго этапа обследования предполагает более точную оценку про- и антикоагулянтных механизмов, а также характеристику фибринолитической активности. Более того, на этом этапе осуществляется поиск маркеров, свидетельствующих о наличии уже сформировавшихся тромбов и/или характеризующих активность ДВС крови.
Коагулограмма 2-го этапа должна содержать:
1) оценку агрегационной активности тромбоцитов – поскольку нарушение физической целостности или биохимического состояния участка эндотелия приводит к превращению атромбогенного сосуда в очаг тромбообразования через адгезию и агрегацию тромбоцитов и образование дополнительных порций тромбина;
2) исследование антикоагулянтной системы, прежде всего, по ее главным компонентам: антитромбину III, эндогенному гепарину. В тех случаях, когда необходимо расширить информацию о состоянии системы естественных антикоагулянтов могут быть выполнены исследования активности протеина С, протеина S и простагландина I2, что позволяет оценить активность реакций, естественно ингибирующих факторы VIIIа, Vа и агрегацию тромбоцитов;
3) определение общей фибринолитической активности крови - позволяет выявить суммарную напряженность реакций, борющихся с тромботическими осложнениями, определение Хаггеман-зависимого фибринолиза – характеризует уровень активации основных плазменных протеолитических систем и определение плазминогена –оценивает возможности фибринолитической системы;
4) определение маркеров внутрисосудистого свертывания крови: растворимых комплексов фибрин-мономера, продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димера;
5) определение специфических гемокоагуляционных маркеров, присущих данной категории пациентов: фактора Виллебранда, факторов VIII, IX и др.
СКЛ
СКЛ = смешанная культура лимфоцитов = MLC = mixed lymphocyte culture.
Этот тест состоит из набора культур, которые определяют степень распознавания супругами антигенов тканевой совместимости друг друга.
Лимфоцит — центральная клетка иммунной системы. Систему лимфоцитов можно сравнить с государством, где есть начальники и подчиненные, а каждый служащий выполняет специализированную функцию.
Если лимфоцит встречает любые чужеродные для организма объекты (бактерии, вирусы, чужие клетки и т. д.), то развивается иммунный ответ. Если речь идет о чужих тканях или клетках, то степень иммунного ответа будет зависеть от похожести конфигурации антигенов тканевой совместимости (HLA, human leucocyte antigens, или MHC, major histocompatibility complex, (это синонимы) антигенов).
Иммунный ответ выражается в появлении клонов (потомков одной клетки) клеток, строго специализированных к конкретным чужеродным факторам). Другими словами, если иммунные клетки начинают реагировать на что-то, они начинают делиться. А деление клеток можно оценить по скорости синтеза ДНК. Чем больше синтезируется ДНК — тем сильнее делятся клетки, тем активнее идет развитие иммунного ответа. Степень синтеза ДНК можно определить по включению в культуру клеток радиоактивного нуклеотида тимидина — "кирпичика" ДНК. На этом принципе основана оценка смешанной культуры лимфоцитов.
Технически это делается следующим образом. У супругов берут кровь, из которой выделяют лимфоциты. Эти лимфоциты помещают в благоприятную для деления питательную среду. Если смешать лимфоциты разных людей, они начнут друг на друга реагировать. Однако если просто зарегистрировать активность смешанной культуры разных людей, невозможно понять, как реагирует конкретный человек, потому что "в бой" вступают клетки всех участников смешанной культуры.
Для того, чтобы оценить индивидуальную реакцию каждого участника культуры, клетки одного из супругов подвергают воздействию, которое делает невозможным деление клеток. Однако антигенные свойства лимфоцитов при этом сохраняются. В такой культуре вся активность клеток будет связана только с живыми клетками другого супруга. Сравнивая различные комбинации культур живых и инактивированных клеток можно получить важную информацию о степени иммунологической похожести супругов.
Фактически в этом анализе, очень трудоемком, ставится 12 различных культур, а оценка реакции проводится на 3-и и 5-е сутки культуры.
Полученные 24 цифры позволяют получить важную информацию о том, как будет реагировать женщина на антигены тканевой совместимости мужа во время беременности.
Дело в том, что сохранение беременности — активный процесс. Так же, как при реакции отторжения, для развития иммунологической толерантности на первом этапе важно адекватное иммунологическое распознавание пришельца. Если это распознавание вялое, или если оно происходит слишком поздно, зародыш атакуется естественными клетками киллерами матери и погибает.
СКЛ позволяет не только оценить состояние иммунологического распознавания лимфоцитов супругов друг другом, но и проконтролировать процесс лечения с помощью иммунизации лимфоцитами, выбрать метод и дозу иммунизации, оценить перспективы применения того или иного способа коррекции.
Поэтому при обнаружении "плохой" конфигурации цифр в СКЛ, часто приходится ее повторять уже после лечебных воздействий.
IV. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ
* Хламидии (Chlamydia trachomatis)
* Микоплазма человека (Mycoplasma hominis)
* Уреаплазма (Ureaplasma urealyticum)
* Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)
* Вирус простого герпеса (Herpes simplex)
* Папилломавирус человека (HPV, Human papillomavirus)
* Трихомонады (Trichomonas vaginalis)
* Гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
* Цитомегаловирус (ЦМВ)
* Candida albicans (молочница)
* Стрептококки группы Б (Group В streptococci (GBS), Streptococcus agalactiae)
Анализ позволяет определить наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов, вирусов, в некоторых случаях произвести типирование на патогенные и непатогенные биоварианты.
Урогенитальная инфекция может стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, бесплодия и невынашивания беременности, патологических изменений эпителия шейки матки (эрозия, дисплазия).
VI. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ВИРУСАМ, БАКТЕРИЯМ, ПРОСТЕЙШИМ В КРОВИ
IgG, IgM к герпесу
IgG, IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ)
IgG, IgM к токсоплазмам
IgG, IgM к краснухе
IgG, IgM к хламидиям
Наличие антител IgG означает иммунитет к этим инфекциям, и не является препятствием к беременности. Наличие IgM означает острую стадию, планирование в этом случае необходимо отложить до выздоровления. Если к краснухе нет антител IgG, необходимо сделать прививку и после нее предохраняться еще 3 месяца. Не спрашивайте своих родителей, болели ли Вы краснухой, точно знать это невозможно - она может протекать под маской ОРЗ и наоборот. Точную информацию может дать только анализ крови на антитела.
VII. РАНЯЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕДРАКОВЫХ ПРОЦЕССОВ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
1) Мазок по Папаниколау
2) Мазок из полости матки для цитологического обследования (Утеробраш)
3) Биопсия эндометрия (Пайпель)
4) Расширенная кольпоскопия
VIII. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1) Определение кариотипа
http://www.pregnancy.ru/genetics/karyotyping/karyotyping.html
2) HLA- типирование
Это исследование крови, определяющее, насколько супруги сходны или различимы по антигенам (белкам) тканевой совместимости. При нормальной беременности белки клеток трофобласта, унаследованные от отца, посылают сигнал в организм матери, запускающий защитную реакцию вокруг зародыша. Если зародыш иммунологически похож на организм матери, своевременое распознавание беременности нарушается. В таком случае организм матери может отторгнуть зародыш.
Проводится типирование по нескольким показателям тканевой совместимости
3) Диагностика наследственного полиморфизма системы гемостаза и гипергмоцистеинемии
1. мутации системы гемостаза - 3 фактора
- лейденская мутация (мутация фактора V);
- мутация гена протромбина;
- мутация MTHFR).
Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности часто обнаруживают один или несколько генетических факторов тромбофилии.
Тромбофилия - склонность к развитию тромбозов. Может быть наследственная и ненаследственная. Наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском развития осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, поздний токсикоз (гестоз)).
К числу генных маркеров наследственных тромбофилий относятся: мутация метилентетрагидрафолатредуктазы, лейденская мутация, мутация гена протромбина.
2. Гомоцистеин - продукт метаболизма метионина - одной из 8 незаменимых аминокислот организма. В норме он не накапливается. Обладает выраженным токсическим действием на клетку. Циркулируя в крови, повреждает сосуды, тем самым повышая свертываемость крови, образование микротромбов в сосудах (одна из причин невынашивания беременности).
Основной фермент дальнейшего метаболизма гомоцистеина - метилентетрагидрафолатредуктаза. Снижение активности этого фермента - одна из важных причин накопления гомоцистеина в крови.
VII. Гистероскопия/ минигистероскопия
Минигистероскопию врачи, делающие ЭКО, обычно назначают по следующим показаниям:
несколько безуспешных переносов эмбрионов отличного качества на хороший по всем УЗИ-признакам эндометрий.
Минигистероскопия позволяет исключить следующие причины отсутствия имплантации идеальных эмбрионов (6-8 клеточных на третьи сутки, без фрагментации):
1. Невидимые на УЗИ внутриматочные синехии (сращения внутри полости матки – результат перенесенного воспалительного процесса в эндометрии, или грубого выскабливания полости матки),
2. Мелкие полипы (меньше 2 мм), также не видимые на УЗИ. Множественные мелкие полипы чаще всего также являются результатом воспалительного процесса.
Минигистероскопию (офисную гистероскопию) делают гистероскопами такого маленького диаметра (2,5 мм), что данная операция происходит БЕЗ РАСШИРЕНИЯ КАНАЛА ШЕЙКИ МАТКИ, без болевых ощущений ВООБЩЕ (то есть НИКАКАЯ анестезия вообще не требуется).
Единственный ее минус – если во время операции минигистероскопии обнаруживают показания к проведению диагностического выскабливания, то врачам необходимо будет перейти к обычной операции раздельного диагностического выскабливания.
Для этого минигистероскоп удалят из полости матки, пациенке дадут наркоз, и затем уже будут расширять канал шейки матки до диаметра 8-9 мм для введения обычного (не мини) гистероскопа (7,5 мм) и проведения операции.
Поэтому, если конкретно в Вашем случае вероятность перехода от минигистероскопии к обычной гистероскопии не исключают, то в день операции не надо ничего есть и пить.
Но такая необходимость возникает не часто, так как признаки эндометрита, гиперпролиферации эндометрия, полипы ( крупнее 2 мм) хорошо видны на УЗИ, и пациентке сразу назначается обычная лечебная гистероскопия.
Перед операцией гистероскопии обязательно договоритесь с врачом о том, что, если возникнет хоть малейшее подозрение на имеющийся у вас эндометрит, чтобы был сделан посев с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам. В этом случае последующее лечение будет наиболее эффективно.
Необходимые исследования.
I . БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Отражает состояние всех обменных процессов в организме человека (белковый обмен, углеводный, жировой обмен, электролитный обмен). Каждый вид обмена веществ зависит от работы определенных органов или даже систем органов. Другими словами, биохимический состав крови отражает работу конкретных органов и систем органов.
Например, уровень глюкозы может указать на функциональное состояние поджелудочной железы, печени, гипофиза, надпочечников, жировой ткани и др. Уровень белка крови на состояние печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. Уровень билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатаз указывает на функциональные возможности печени и желчного пузыря.
Глюкоза
Общий белок
Натрий
Калий
Креатинин
Липопротеиды
Мочевина
АЛТ
АСТ
Холестерин
Щелочная фосфотаза
Мочевая кислота
Билирубин общий
Билирубин прямой
Креатинфосфокиназа
Железо
Белковые фракции
Триглицериды
II. ГОРМОНАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Гормоны репродуктивной системы
1) ЛГ (лютеинизирующий гормон, лютропин) (LH)
2) ФСГ (фолликул-стимулирующий гормон, фоллитропин) (FSH)
3) Пролактин (prolactin)
4) Эстрадиол (E2) (estradiol)
5) Прогестерон (progesterone)
6) Тестостерон (testosterone)
7) 17-гидроксипрогестерон (17-ОН прогестерон) (17-OH-progesterone)
8) Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-С) (dehydroepiandrosterone-sulfate)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (обязательно провериться тем, у кого с ней проблемы)
1) ТТГ (тиреотропный гормон, TSH)
2) Трийодтиронин (Т3) общий
3) Трийодтиронин (Т3) свободный
4) Тироксин (Т4) общий
5) Титроксин (Т4) свободный
6) ТГ (тиреоглобулин)
7) ТСГ (тироксин-связывающий белок)
8) Антитела к рецепторам ТТГ
ПРОЧИЕ ГОРМОНЫ
1) Инсулин
2) Проинсулин
3) АТ к инсулину
4) С-пептид
5) Кальцитонин
6) Остеокальцин
7) Паратгормон
8) 17-кетостероиды (моча) (17-КС)
9) 17-оксикетостероиды (моча) (17-ОКС)
10) Кортизол (иногда кратко обозначается как \"F\")
Анализы на гормоны сдаются по дням цикла:
3-5 день цикла - ЛГ, ФСГ, пролактин, ТТГ, Т4 св., Т3св.,
10 день - тестостерон, андростендион, 17-ОН прогестерон, ДЭАС, кортизол; 22-24 день - прогестерон, эстрадиол.
Гормоны стресса: пролактин, кортизол, ЛГ – могут быть повышены не из-за гормональных заболеваний, а из-за хронического или острого (поход в больницу и сдача крови из вены) стресса. Их нужно пересдать. Для диагноза «гиперпролактинемия», например, необходимо трехкратное измерение повышенного уровня пролактина.
Все гормоны сдают строго натощак, как и любые анализы крови.
Если нет возможности сдать нужные гормоны в нужные дни цикла, лучше не сдавать вообще, чем сдавать в другие дни цикла. Анализ будет абсолютно неинформативным.
III. ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Полная иммунограмма
• субпопуляции лимфоцитов + показатели гуморального иммунитета (уровни антител в крови) + показатели антимикробного иммунитета
АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА -
образуются при развитии в организме аутоиммунных нарушений. Аутоиммунные реакции - это патологический ответ иммунной системы человека на компоненты собственных тканей организма - могут проявляться в выработке антител к фосфолипидам, фрагментам ДНК, факторам щитовидной железы и др. В акушерско-гинекологической практике подобные нарушения рассматриваются в рамках антифосфолипидного синдрома. Аутоантитела вызывают повышение свертывающей способности крови, развитие микротромбозов в сосудах плаценты, нарушение имплантации, маточно-плацентарную недостаточность, синдром внутриутробной задержки развития плода, гибель зародыша.
1) Антикардиолипин IgG, IgM
Антикардиолипиновые антитела (Anti-Cardiolipin Ab) обнаруживают в сыворотке больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при тромбоцитопениях, тромбозах, самопроизвольных выкидышах. Антикардиолипиновые антитела связываются с фосфолипидами эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и миокарда. Образовавшийся комплекс аутоантител и кардиолипина приводит к распаду эндотелиальных клеток и, как следствие, к воспалительным реакциям. Это, в свою очередь, приводит к образованию тромбов. Присутствие β2-гликопротеина необходимо для связывания антикардиолипиновых антител с кардиолипином.
2) Антитела к денатурированной ДНК
отражают активность ревматоидного артрита, склеродермии, болезни
Рейно,СКВ и др.
3) Антитела к двухспиральной, нативной ДНК (anti-dsDNA)
Высокоспецифичный маркер системной красной волчанки.
http://invitro.ru/anti-dna.html
4) Антитела к фосфолипидам (IgM, IgG)
Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдром (АФС).
http://invitro.ru/anti-dna.html
5) Антиядерные антитела (АЯА, НЕр2 ANA), антинуклеарный фактор (АНФ)
Один из распространенных скрининговых тестов, использующихся в
диагностике аутоиммунных заболеваний.
http://invitro.ru/ana.html
6) Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)
Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
http://invitro.ru/at-tg.html
7) Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)
http://invitro.ru/AT-TPO.html
8) Антиспермальные антитела
http://www.cironline.ru/articles/manfail/93/
9) Антитела к фактору роста нервов (АТ к ФРН) (Нейротест)
10) Антитела к хорионическому гонадотропину (факторы раннего невынашивания)
11) Антитела к ?2-гликопртеину –I, IgG, IgM
(!!!) Обнаружение данных антител может быть сопряжено с высоким риском акушерской патологии (невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, бесплодие неясного генеза)
http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/154/ - Иммунное бесплодие
гемостазиограмма и коагулограмма, включая волчаночный антикоагулянт (ВА)
Гемостазиограмма - это оценка функционального состояния свертывающей системы крови (тромбоцитарное звено, плазменное звено). По этому исследованию можно судить о взаимоотношениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, что очень важно в акушерско-гинекологической практике. Патология может проявляться как при активации свертывающей системы крови (тромбозы в сосудах всего организма матери, в сосудах плаценты), так и при активации противосвертывающей системы крови (кровотечения, преждевременная отслойка плаценты и т.д.).
Полная коагулограмма содержит очень большое число разных тестов, что не всегда реализуется , в том числе и по экономическим причинам. Выход из этой ситуации в использовании двухэтапного гемостазиологического обследования. Тесты первого этапа предназначены для выявления изменений в том или ином звене гемостаза.
Коагулограмма 1-го этапа включает:
1) протромбиновый тест - используется для общей характеристики внешнего пути свертывания крови;
2) определение АЧТВ – применяется для выявления суммарной активности факторов внутреннего пути образования фибрина;
3) определение количества тромбоцитов. Важно, чтобы этот тест выполнялся не только и не столько в общеклиническом анализе крови, а именно в составе коагулограммы 1-го этапа, поскольку это позволяет получить более цельную – диагностически и прогностически - картину состояния системы гемостаза;
4) определение концентрации фибриногена – дает информацию об основном коагуляционном субстрате;
5) определение тромбинового времени – характеризует конечный этап процесса свертывания крови, зависящий от содержания фибриногена и ингибиторов, блокирующих действие тромбина и превращение фибриногена в фибрин;
6) определение времени свертывания цельной крови – оценивает общий результат взаимодействия про- и антикоагулянтных систем и фибринолиза в данный конкретный момент времени;
7) определение величины гематокрита.
Перечисленные тесты позволяют получить достаточно общее представление о свертывающем и противосвертывающем потенциале крови пациента. Набор из этих семи тестов, являясь минимально необходимым для первичной диагностики, направлен на то, чтобы привлечь внимание специалиста к состоянию того или иного звена гемостаза. Отметим, что вышеназванные тесты демонстрируют только следствия тех или иных нарушений свертывания крови. Поэтому именно коагулограмма 1-го этапа определяет набор тех методов, которые в дальнейшем предоставят всю необходимую информацию непосредственно о причинах гемостазиологических нарушений. Однако коагулограмму 1-го этапа возможно дополнить поиском гемокоагуляционных маркеров (1-2 метода), специфичных для определенной категории пациентов. В этом случае полученная информация (особенно в амбулаторных условиях) может оказаться достаточной для назначения терапии.
Коагулограмма второго этапа обследования предполагает более точную оценку про- и антикоагулянтных механизмов, а также характеристику фибринолитической активности. Более того, на этом этапе осуществляется поиск маркеров, свидетельствующих о наличии уже сформировавшихся тромбов и/или характеризующих активность ДВС крови.
Коагулограмма 2-го этапа должна содержать:
1) оценку агрегационной активности тромбоцитов – поскольку нарушение физической целостности или биохимического состояния участка эндотелия приводит к превращению атромбогенного сосуда в очаг тромбообразования через адгезию и агрегацию тромбоцитов и образование дополнительных порций тромбина;
2) исследование антикоагулянтной системы, прежде всего, по ее главным компонентам: антитромбину III, эндогенному гепарину. В тех случаях, когда необходимо расширить информацию о состоянии системы естественных антикоагулянтов могут быть выполнены исследования активности протеина С, протеина S и простагландина I2, что позволяет оценить активность реакций, естественно ингибирующих факторы VIIIа, Vа и агрегацию тромбоцитов;
3) определение общей фибринолитической активности крови - позволяет выявить суммарную напряженность реакций, борющихся с тромботическими осложнениями, определение Хаггеман-зависимого фибринолиза – характеризует уровень активации основных плазменных протеолитических систем и определение плазминогена –оценивает возможности фибринолитической системы;
4) определение маркеров внутрисосудистого свертывания крови: растворимых комплексов фибрин-мономера, продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димера;
5) определение специфических гемокоагуляционных маркеров, присущих данной категории пациентов: фактора Виллебранда, факторов VIII, IX и др.
СКЛ
СКЛ = смешанная культура лимфоцитов = MLC = mixed lymphocyte culture.
Этот тест состоит из набора культур, которые определяют степень распознавания супругами антигенов тканевой совместимости друг друга.
Лимфоцит — центральная клетка иммунной системы. Систему лимфоцитов можно сравнить с государством, где есть начальники и подчиненные, а каждый служащий выполняет специализированную функцию.
Если лимфоцит встречает любые чужеродные для организма объекты (бактерии, вирусы, чужие клетки и т. д.), то развивается иммунный ответ. Если речь идет о чужих тканях или клетках, то степень иммунного ответа будет зависеть от похожести конфигурации антигенов тканевой совместимости (HLA, human leucocyte antigens, или MHC, major histocompatibility complex, (это синонимы) антигенов).
Иммунный ответ выражается в появлении клонов (потомков одной клетки) клеток, строго специализированных к конкретным чужеродным факторам). Другими словами, если иммунные клетки начинают реагировать на что-то, они начинают делиться. А деление клеток можно оценить по скорости синтеза ДНК. Чем больше синтезируется ДНК — тем сильнее делятся клетки, тем активнее идет развитие иммунного ответа. Степень синтеза ДНК можно определить по включению в культуру клеток радиоактивного нуклеотида тимидина — "кирпичика" ДНК. На этом принципе основана оценка смешанной культуры лимфоцитов.
Технически это делается следующим образом. У супругов берут кровь, из которой выделяют лимфоциты. Эти лимфоциты помещают в благоприятную для деления питательную среду. Если смешать лимфоциты разных людей, они начнут друг на друга реагировать. Однако если просто зарегистрировать активность смешанной культуры разных людей, невозможно понять, как реагирует конкретный человек, потому что "в бой" вступают клетки всех участников смешанной культуры.
Для того, чтобы оценить индивидуальную реакцию каждого участника культуры, клетки одного из супругов подвергают воздействию, которое делает невозможным деление клеток. Однако антигенные свойства лимфоцитов при этом сохраняются. В такой культуре вся активность клеток будет связана только с живыми клетками другого супруга. Сравнивая различные комбинации культур живых и инактивированных клеток можно получить важную информацию о степени иммунологической похожести супругов.
Фактически в этом анализе, очень трудоемком, ставится 12 различных культур, а оценка реакции проводится на 3-и и 5-е сутки культуры.
Полученные 24 цифры позволяют получить важную информацию о том, как будет реагировать женщина на антигены тканевой совместимости мужа во время беременности.
Дело в том, что сохранение беременности — активный процесс. Так же, как при реакции отторжения, для развития иммунологической толерантности на первом этапе важно адекватное иммунологическое распознавание пришельца. Если это распознавание вялое, или если оно происходит слишком поздно, зародыш атакуется естественными клетками киллерами матери и погибает.
СКЛ позволяет не только оценить состояние иммунологического распознавания лимфоцитов супругов друг другом, но и проконтролировать процесс лечения с помощью иммунизации лимфоцитами, выбрать метод и дозу иммунизации, оценить перспективы применения того или иного способа коррекции.
Поэтому при обнаружении "плохой" конфигурации цифр в СКЛ, часто приходится ее повторять уже после лечебных воздействий.
IV. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ
* Хламидии (Chlamydia trachomatis)
* Микоплазма человека (Mycoplasma hominis)
* Уреаплазма (Ureaplasma urealyticum)
* Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)
* Вирус простого герпеса (Herpes simplex)
* Папилломавирус человека (HPV, Human papillomavirus)
* Трихомонады (Trichomonas vaginalis)
* Гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
* Цитомегаловирус (ЦМВ)
* Candida albicans (молочница)
* Стрептококки группы Б (Group В streptococci (GBS), Streptococcus agalactiae)
Анализ позволяет определить наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов, вирусов, в некоторых случаях произвести типирование на патогенные и непатогенные биоварианты.
Урогенитальная инфекция может стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, бесплодия и невынашивания беременности, патологических изменений эпителия шейки матки (эрозия, дисплазия).
VI. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ВИРУСАМ, БАКТЕРИЯМ, ПРОСТЕЙШИМ В КРОВИ
IgG, IgM к герпесу
IgG, IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ)
IgG, IgM к токсоплазмам
IgG, IgM к краснухе
IgG, IgM к хламидиям
Наличие антител IgG означает иммунитет к этим инфекциям, и не является препятствием к беременности. Наличие IgM означает острую стадию, планирование в этом случае необходимо отложить до выздоровления. Если к краснухе нет антител IgG, необходимо сделать прививку и после нее предохраняться еще 3 месяца. Не спрашивайте своих родителей, болели ли Вы краснухой, точно знать это невозможно - она может протекать под маской ОРЗ и наоборот. Точную информацию может дать только анализ крови на антитела.
VII. РАНЯЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕДРАКОВЫХ ПРОЦЕССОВ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
1) Мазок по Папаниколау
2) Мазок из полости матки для цитологического обследования (Утеробраш)
3) Биопсия эндометрия (Пайпель)
4) Расширенная кольпоскопия
VIII. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1) Определение кариотипа
http://www.pregnancy.ru/genetics/karyotyping/karyotyping.html
2) HLA- типирование
Это исследование крови, определяющее, насколько супруги сходны или различимы по антигенам (белкам) тканевой совместимости. При нормальной беременности белки клеток трофобласта, унаследованные от отца, посылают сигнал в организм матери, запускающий защитную реакцию вокруг зародыша. Если зародыш иммунологически похож на организм матери, своевременое распознавание беременности нарушается. В таком случае организм матери может отторгнуть зародыш.
Проводится типирование по нескольким показателям тканевой совместимости
3) Диагностика наследственного полиморфизма системы гемостаза и гипергмоцистеинемии
1. мутации системы гемостаза - 3 фактора
- лейденская мутация (мутация фактора V);
- мутация гена протромбина;
- мутация MTHFR).
Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности часто обнаруживают один или несколько генетических факторов тромбофилии.
Тромбофилия - склонность к развитию тромбозов. Может быть наследственная и ненаследственная. Наличие тромбофилии сопряжено с повышенным риском развития осложнений беременности (привычное невынашивание, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, поздний токсикоз (гестоз)).
К числу генных маркеров наследственных тромбофилий относятся: мутация метилентетрагидрафолатредуктазы, лейденская мутация, мутация гена протромбина.
2. Гомоцистеин - продукт метаболизма метионина - одной из 8 незаменимых аминокислот организма. В норме он не накапливается. Обладает выраженным токсическим действием на клетку. Циркулируя в крови, повреждает сосуды, тем самым повышая свертываемость крови, образование микротромбов в сосудах (одна из причин невынашивания беременности).
Основной фермент дальнейшего метаболизма гомоцистеина - метилентетрагидрафолатредуктаза. Снижение активности этого фермента - одна из важных причин накопления гомоцистеина в крови.
VII. Гистероскопия/ минигистероскопия
Минигистероскопию врачи, делающие ЭКО, обычно назначают по следующим показаниям:
несколько безуспешных переносов эмбрионов отличного качества на хороший по всем УЗИ-признакам эндометрий.
Минигистероскопия позволяет исключить следующие причины отсутствия имплантации идеальных эмбрионов (6-8 клеточных на третьи сутки, без фрагментации):
1. Невидимые на УЗИ внутриматочные синехии (сращения внутри полости матки – результат перенесенного воспалительного процесса в эндометрии, или грубого выскабливания полости матки),
2. Мелкие полипы (меньше 2 мм), также не видимые на УЗИ. Множественные мелкие полипы чаще всего также являются результатом воспалительного процесса.
Минигистероскопию (офисную гистероскопию) делают гистероскопами такого маленького диаметра (2,5 мм), что данная операция происходит БЕЗ РАСШИРЕНИЯ КАНАЛА ШЕЙКИ МАТКИ, без болевых ощущений ВООБЩЕ (то есть НИКАКАЯ анестезия вообще не требуется).
Единственный ее минус – если во время операции минигистероскопии обнаруживают показания к проведению диагностического выскабливания, то врачам необходимо будет перейти к обычной операции раздельного диагностического выскабливания.
Для этого минигистероскоп удалят из полости матки, пациенке дадут наркоз, и затем уже будут расширять канал шейки матки до диаметра 8-9 мм для введения обычного (не мини) гистероскопа (7,5 мм) и проведения операции.
Поэтому, если конкретно в Вашем случае вероятность перехода от минигистероскопии к обычной гистероскопии не исключают, то в день операции не надо ничего есть и пить.
Но такая необходимость возникает не часто, так как признаки эндометрита, гиперпролиферации эндометрия, полипы ( крупнее 2 мм) хорошо видны на УЗИ, и пациентке сразу назначается обычная лечебная гистероскопия.
Перед операцией гистероскопии обязательно договоритесь с врачом о том, что, если возникнет хоть малейшее подозрение на имеющийся у вас эндометрит, чтобы был сделан посев с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам. В этом случае последующее лечение будет наиболее эффективно.
10 сен 2006, 22:08
а я бы посоветовала к генетику,хоть и говорят, что после первой ЗБ не обязательно, но лучше не терять время, а все проверить заранее. Если б я так сделала, возможно, что не было бы последущих ЗБ. Проверь кариотип, совместимость по ШЛЯ.
11 сен 2006, 01:59
Отличнвй совет!! Уменя тоже было 2 замершие, сдавала все мыслимые и немыслимые анализы, пока не посоветовали обратиться к генетику, мы вместе с мужем сдавали анализ на определение кариотипа, вобщем нашли некоторые мутациии в хромосомах... но бороться с этим можно...
11 сен 2006, 11:50
А если уже есть один ребенок это причину можно исключить? И вообще какие причины можно исключить, если уже есть ребенок? У меня вторая Б закончилаь ЗБ, как вы думаете, на что стоит провериться, а на что смысла нет?
11 сен 2006, 11:52
Забюыла написать, мне по УЗИ поставили анэмбриогения во вторую Б, из-за чего она бвает, кроме генетических нарушений?(еще слышала, что вроде повышенные андрогены могут влиять)
11 сен 2006, 13:26
Лучше идти от простого к сложному:
1. Сначала инфекции
2. Гормоны
3. Свертываемость крови (АФС)
4. Генетик (НЛА и т.д. и т.п.)
1. Сначала инфекции
2. Гормоны
3. Свертываемость крови (АФС)
4. Генетик (НЛА и т.д. и т.п.)
11 сен 2006, 12:25
А как с этим бороться? у меня ЗБ в августе, доктор советовала консультацию генетика, но я отказалась, боюсь... глупо конечно :( но что можно делать если находят мутации в хромосомах?
15 сен 2006, 14:53
а я обратилась к генетику, ничего не нашли, стоило бы радоваться а мне как то легче не стало
15 сен 2006, 15:19
ну на будущее такой результат хорошо обнадеживает, хоть по этому поводу можно не трястись...
15 сен 2006, 16:08
согласна, в тот момент я самозабвенно делала то что советует врач, мне повезло что она оказалась грамотной.
11 сен 2006, 12:36
А я бы как раз НЕ советовала. Сама этого не дела потаму что согласа с врачами - после одной неудачи это не обязаельно.
11 сен 2006, 13:01
не обязательно, но полезно. меня тоже после зб врач к генетику не гнала, я пошла сама, и там обнаружился полный набор. а ждать след. б и ничего не делать, думая, что в первый раз это просто была ошибка природы, имхо глупо.
11 сен 2006, 13:14
А я как раз считаю что и не полезно и совершенно не глупо =) Но это тоже моё имхо =)
11 сен 2006, 13:17
так что же делают, как лечат, если обнаруживаются нарушения в хромосомах будущих родителей?? уже не первый раз спрашиваю, но никто так и не ответил ни разу :( а у меня тоже после ЗБ стоит вопрос идти или нет на консультацию к генетику. пока принято решение не идти.
11 сен 2006, 13:38
По разному действуют:)
например, если нарушения в гемостазе - следят за свертываемостью в течении Б и назначают гепарин в разных дозах + антисвертываемую терапию (фолиевую, еще кучу всего подробностей не знаю).
если обнаруживают склонность к мутациям, то по возможности исключают повреждающие факторы (допустим, нельзя пить антибиотики в течении 6 мес., или сидеть за ПК и т.д.)
еще могут предложить ЭКО с анализом эмбрионов (это наверно очень дорого)
т.е. путей много, боюсь я плохо описала, потому что у меня достаточно поверхностные знания...
например, если нарушения в гемостазе - следят за свертываемостью в течении Б и назначают гепарин в разных дозах + антисвертываемую терапию (фолиевую, еще кучу всего подробностей не знаю).
если обнаруживают склонность к мутациям, то по возможности исключают повреждающие факторы (допустим, нельзя пить антибиотики в течении 6 мес., или сидеть за ПК и т.д.)
еще могут предложить ЭКО с анализом эмбрионов (это наверно очень дорого)
т.е. путей много, боюсь я плохо описала, потому что у меня достаточно поверхностные знания...
11 сен 2006, 13:43
я не подскажу, т.к. у меня проблема не в хромосомах, да и не врач я...
11 сен 2006, 15:03
а я бы посоветовала обратиться всё-таки к генетику, поскольку уж лучше перестраховаться, чем ещё раз пережить этот ужас. Мне тоже врачи говорили после первого раза, что это всё случайность. В итоге - просто потерянное время, поскольку я кроме гормонов ничего не обследовала, а проблема оказалась гораздо глубже. Так что лучше не применять к себе опытный путь
11 сен 2006, 20:44
Полностью с Вами согласно, я тоже мучилась вопросом-почему происходит эта гадкая ЗБ, да и врачи один за другим заставляли сдавать гормоны.. А потом я переехала в Италию со своим мужем, и нам посоветовали одного из лучших гинекологов занимающегося именно проблемами этого рода... Она нас сразу отправила сдавать анализ на кариотип, вобщем у нас с мужем оказались абсолютно идентичные мутации, я точно название не помню, но это связано с риском развития тромбоза, который естесственно увеличивается при Б., нам назначили пить кардиоаспирин, фолиевую кислоту и витамины в течении 3-х месяцев перед тем как приступить основательно к выполнению плана :)....И еще она заверила, что все будет в порядке...
12 сен 2006, 07:30
Однако, сначала вы все-таки проверяли гормоны!
Вот и Теххи советует для начала сделать простые анализы, если они будут в норме, тогда конечно топать к генетику.
Вот и Теххи советует для начала сделать простые анализы, если они будут в норме, тогда конечно топать к генетику.
12 сен 2006, 12:48
Не, я как раз советую вообще не топать к генетику после одной ЗБ, а сделать только гормоны и инфекции. Полностью разделяю мнение врачей на сей счёт.
13 сен 2006, 12:41
Обязательно надо к генетику обратиться.
Девочки, разные случаи бывают, лучше знать и предупредить, чем не знать.
Анализ на кариотип - в первую очередь.
Удачи!!!
Девочки, разные случаи бывают, лучше знать и предупредить, чем не знать.
Анализ на кариотип - в первую очередь.
Удачи!!!
12 сен 2006, 09:37
Меня тоже не направляли к генетику, я и не ходила. Сдала инфекции - чисто, АФС -в норме, гормоны - андрогены повышены, и это по мнению врача могло стать причиной ЗБ. Мы в принципе об этом знали, но видно уже поздно начали принимать таблетки во время Б. Сейчас будем более внимательны к ним.
12 сен 2006, 11:21
А у меня опять понижен тестострон и повышен немого кортзол:( Ничего не пойму.
13 сен 2006, 07:25
Мы делали генетическую экспертизу плода - хромосомных нарушений нет, кариотип 46, XY.
Ну XY - это мальчик, а что за кариотип - не знаю. К генетику нас направили, но ждем результаты гистологии. А в ЖК врач тоже сказала - после одной ЗБ ничего не нужно обследовать, вот если вторая... Я ее чуть не загрызла - вторую ЗБ я не перенесу, мне одной хватило, больше не хочется. И так у мужа седые волосы появились, а меня на феназепаме неделю держали в больнице...
Так что я хочу все проверить. Инфекций (ПЦР) до беременности не было, мы проверялись.
Ну XY - это мальчик, а что за кариотип - не знаю. К генетику нас направили, но ждем результаты гистологии. А в ЖК врач тоже сказала - после одной ЗБ ничего не нужно обследовать, вот если вторая... Я ее чуть не загрызла - вторую ЗБ я не перенесу, мне одной хватило, больше не хочется. И так у мужа седые волосы появились, а меня на феназепаме неделю держали в больнице...
Так что я хочу все проверить. Инфекций (ПЦР) до беременности не было, мы проверялись.
13 сен 2006, 14:19
А мне вообще одна врачиха после моих двух ЗБ сказала, что это нормально и они начнут искать причину только после третьей или четвертой ЗБ!!!Вот сволочи!!
13 сен 2006, 14:23
ну плохих врачей в стране хватает, так что удивляться уже нечему...
15 сен 2006, 14:59
Вот и у меня ничего генетик не обнаружил. Я тоже топик открыла не поняла что ЗБ это тоже самое...вобщем у меня нашли уреаплазму и стрептоккок, предпологаю что они являлись причиной неразвития моих двойняшек.
13 сен 2006, 13:38
Ну это вам крупно повезло, что на таком сроке стали делать исследование плода. Обычно такого не делают, просто выскабливают и все. Справшиваешь про причины -- гворят: их миллион. Гормоны, инфекции, хромосомные нарушения -- случаность, просто именно сейчас вот так сложилось, или стресс, или нагрузка физическая, или просто перенесли простуду легкую, да ивообще экология, мол, плохая -- что едим, что пьем, чем дышим ну и т.д. После первой ЗБ обычно сдают скрытые инфекции и прогестерон и ДГЭА. Повышенный ДГЭА очень часто преводит к выкидышам или ЗБ.
Врачи считают, что природа сама отсекает больных зародышей и обычно рекомендуют через полгода снова беременеть.
И только многократные ЗБ (более 3) считаются показанием к детальному обследованию организма. Вот так вот, к сожалению...
Врачи считают, что природа сама отсекает больных зародышей и обычно рекомендуют через полгода снова беременеть.
И только многократные ЗБ (более 3) считаются показанием к детальному обследованию организма. Вот так вот, к сожалению...
15 сен 2006, 15:02
моя врач меня спросила зараннее брать плодное яйцо на анализ в лабораторию или нет...я честно говоря думала что зря старалась потому что у эмбриона не нашли ничего, а теперь вот читаю и думаю что все сделали правильно
13 сен 2006, 23:07
Если ЗБ первая, тогда гормоны цикла через два (когда придут в норму после беременности) и после первых М. - инфекции.
Если вторая, тогда вот схема:
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЙ
(при бесплодии, невынашивании Б., родственном браке, подготовке к Б.)
I Медико-генетическое обследование
1. Кариотипирование (исследование хромосомного набора) – жене/мужу – кровь из пальца – результат ч/з 2-3 недели
2. HLA типирование (исследование на «совместимость») – жене/мужу – кровь из вены натощак – результат ч/з 2-3 недели
3. Исследование генотипа (наличие мутации) по генным заболеваниям и генам предрасположенности – жене/мужу - кровь из вены НЕ натощак – результат ч/з 2-4 недели в зависимости от кол-ва мутаций и сложности исследования
4. Гомоцистеин (аминокислота) – жене/мужу - кровь из вены натощак – результат ч/з 7-10 дней http://www.women-medcenter.ru/index.phtml?id=315
II Оценка состояния репродуктивной системы:
Муж:
1. Эякулят (исследование спермы) при отсутствии инфекций половых путей (обследование жены)
2. УЗИ простаты (по показаниям)
Жена:
1. УЗИ органов малого таза
2. УЗИ-мониторинг фолликулов (в сочетании с ТФД или без сочетания)
3. Орпделение гормонального статуса:
А) содержание гормонов в сыворотке крови (с учетом ДЦ) – кровь из вены:
2-3 ДЦ – ФСГ, ЛГ, эстрадиол
8-10 ДЦ – пролактин, прогестерон
21-24 ДЦ – пролактин, прогестерон
(пролактин и прогестерон исследуются в одном цикле)
+ ТТГ, Т3, Т4, А4. ДЭА, ДЭАS, кортизол, тестостерон и др.
4. Измерение БТ
УЗИ и гормоны желательно в одном цикле
III Исключение аутоиммуных нарушений – кровь из вены
1. АФС (антифосфолипидные антитела) – жене
2. Антиспермальные антитела – жена/муж
3. Оценка интерферонового статуса
IV Факторы фибринолиза (коагулограмма)
V Выявление наличия инфецированности супружеских пар
1. Исключение инфекций половых путей: хламидиоз, уреаплазмоз, гарднерелла, микоплазмоз, ЦМВ и др. - мазки
2. Определение иммуноглобулинов в сыворотке кров и – кровь из вены: краснуха, токсоплазмоз, ЦМВ, хламидиоз, герпес и др.
Есть вопросы - пишите....
Если вторая, тогда вот схема:
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЙ
(при бесплодии, невынашивании Б., родственном браке, подготовке к Б.)
I Медико-генетическое обследование
1. Кариотипирование (исследование хромосомного набора) – жене/мужу – кровь из пальца – результат ч/з 2-3 недели
2. HLA типирование (исследование на «совместимость») – жене/мужу – кровь из вены натощак – результат ч/з 2-3 недели
3. Исследование генотипа (наличие мутации) по генным заболеваниям и генам предрасположенности – жене/мужу - кровь из вены НЕ натощак – результат ч/з 2-4 недели в зависимости от кол-ва мутаций и сложности исследования
4. Гомоцистеин (аминокислота) – жене/мужу - кровь из вены натощак – результат ч/з 7-10 дней http://www.women-medcenter.ru/index.phtml?id=315
II Оценка состояния репродуктивной системы:
Муж:
1. Эякулят (исследование спермы) при отсутствии инфекций половых путей (обследование жены)
2. УЗИ простаты (по показаниям)
Жена:
1. УЗИ органов малого таза
2. УЗИ-мониторинг фолликулов (в сочетании с ТФД или без сочетания)
3. Орпделение гормонального статуса:
А) содержание гормонов в сыворотке крови (с учетом ДЦ) – кровь из вены:
2-3 ДЦ – ФСГ, ЛГ, эстрадиол
8-10 ДЦ – пролактин, прогестерон
21-24 ДЦ – пролактин, прогестерон
(пролактин и прогестерон исследуются в одном цикле)
+ ТТГ, Т3, Т4, А4. ДЭА, ДЭАS, кортизол, тестостерон и др.
4. Измерение БТ
УЗИ и гормоны желательно в одном цикле
III Исключение аутоиммуных нарушений – кровь из вены
1. АФС (антифосфолипидные антитела) – жене
2. Антиспермальные антитела – жена/муж
3. Оценка интерферонового статуса
IV Факторы фибринолиза (коагулограмма)
V Выявление наличия инфецированности супружеских пар
1. Исключение инфекций половых путей: хламидиоз, уреаплазмоз, гарднерелла, микоплазмоз, ЦМВ и др. - мазки
2. Определение иммуноглобулинов в сыворотке кров и – кровь из вены: краснуха, токсоплазмоз, ЦМВ, хламидиоз, герпес и др.
Есть вопросы - пишите....
Читайте больше обсуждений на эту тему в Форуме
Хочу ребенка \ Хочу ребенка