Курение и попытки заБ

Вредно, очень вредно. Мерзкая привычка.А были ли у кого-то положительные рез-ты именно после того, как бросали курить?И как это влияло на невозможность заБ?

Скажите, а Вас больше интересует вопрос о заБ. или о возможном вреде ребенку, о котором Вы можете и не догадываться пока? Я, хоть и курила немного, с кем не бывает, но как-то без проблем бросили и я и муж и уже очень давно. Теперь очень раскаиваюсь, что страдала подобной фигней даже раз в месяц. Есть пример, когда девушка курила и до, и во время Б, и во время кормления грудью, и после. И всё ЕЙ ни по чем, но кто знает, что будет с её ребенком в будущем? Мне, например, очень больно смотреть на зелено-синих детей и с синяками под глазками, а ей всё-равно, она это не связывает со своей вредной привычкой... От курения могут и с гормонами быть проблемы, а могут и не быть. Всё индивидуально.

Я курила много времени, и в тот момент о хочушестве и не думала, думала, что в любой момент смогу бросить, но когда дело дошло до 2.5 пачек в день и вставания ночью покурить, то собрала всю свою силу воли в кулак и решила, что если хочу жить более менее здоровой, то надо бросать, и не пластырями, и не легкими сигаретами один два раза в день, а резко! Вот уже 2,5 года не курю. За то теперь я знаю, что такое овуляция, и меня прекрасно удивили размеры моих ранее увеличенных почти в 3-4 раза яичников, может это и не с этим связано, не с отказом от курения, но все таки результат есть! В конце концов, есть еще масса положительных моментов, это, например, отсутсвие ангин, рецедивов гастрита, одышки, хороший цвет лица, и приятный запах как от рук так и от волос и от всего тела!

Влияет на гомоцистеин, у курящих он как правило завышен. ГОМОЦИСТЕИН Автор: Ёлка Дата: 30 июн 2003 (http://www.eva.ru/static/forums/49/2003_7/50720.html) Девочки! Я решила написать это сюда со ссылками, откуда взяты эти статьи. Поскольку мне самой пришлось, наконец, столкнуться напрямую с таким понятием как «ГОМОЦИСТЕИН» (по-хочушкински - «гомик» ). Думаю, не помешает и уже столкнувшимся с ним до меня и тем, кто сейчас начинает сталкиваться и тем, кто еще только услышит от своего врача это слово, а также тем, кто уже вышел из детородного возраста (т.е., для него это уже не цель в жизни), ну и, естественно, тем, кому не дано носить это гордое имя «женщина», т.е. нашим мужчинам . Вопросы периодически возникают, а в архиве будет легче искать. Дала статьи со ссылками. Решайте и делайте выводы сами – стоит ли на это серьёзно обращать внимание. О себе, учитывая темы статей: 1. Нездоровый образ жизни – курить бросила два года назад(13 лет курения ). Спортом занимаюсь реже, чем 4 года назад и не так интенсивно, что ОЧЕНЬ сильно сказывается на массе тела и позвоночнике . Люблю пиво, но пытаюсь себя ограничивать – слишком влияет. Вина только сухие виноградные (никаких «сладеньких» креплёных бормотух) тоже люблю и пытаюсь себя попридержать, водку пью хорошо, но стараюсь делать это редко. 2. Кофе. Несколько лет назад полностью отказались от суррогатов, продающихся под названием «растворимый кофе» любой марки. Пьем только настоящий зерновой, свежесмолотый и свежезаваренный ( вспоминая школьный русский язык «Кофе НЕ ВАРЯТ, а ЗАваривают!» всем привет!). Только по одной чашке в день и только с утра. Хотя, какая разница? Не знаю. Но, учитывая нижеприведенные причины, выходит, что, если допустить снижение функции надпочечников, то и здоровый продукт может быть ядом?! Склоняюсь к этой версии. Во всяком случае, на протяжении всей этой лекцией, прочитанной мной дома, муж периодически вскакивал, пробегал по комнате и кричал: «Всё! Кофе ты больше не пьёшь!», «А если посчитать все годы твоего курения, ты вообще представляешь, что ты с собой делала?!», «Ты совершенно бросила заниматься физическими упражнениями! Сколько раз я тебе говорил, что это добром не кончится!» ну и всё в таком роде 3. Родилась в срок с весом 2,600 кг. На мой взгляд некая патология присутствует? Значит, возможна тоже некоторая гипоксия плода? Не знаю, только предполагаю. 4. Недостаток витаминов? Хто яво знает? Витаминограмму не делала. А где ее делают? Вот и спросим у Гузова в следующее посещение. 5. Результат анализа на гомоцистеин 20,26 при норме (8-10). В статьях указан несколько иной уровень рефзначений. Рекомендую НАСТОЯТЕЛЬНО причитать все с максимальным вниманием. Трудновыговариваемые слова пропускайте, ну их в баню. Они не мешают постигать смысл «нового, непонятного». Но до конца прочтите. А поскольку происходит та же ситуация – что всё вроде хорошо, тогда почему не получается - ну, не знаю??? Возможно, всё-таки в этом причина? Или хотя бы она стоит того, чтобы обратить на себя внимание? Я не знаю, насколько это действительно, но вопросы возникают у нас постоянно, особенно в последнее время. Ниже идут эти три статьи, найденные мной в интернете. ГОМОЦИСТЕИН И БЕРЕМЕННОСТЬ Гомоцистеин в акушерской патологии И. И. Гузов, к. м. н., гл. врач Центра иммунологии и репродукции Введение Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот. Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1). Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина. Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме. От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета.В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах. Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие).Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот. Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи.Незаменимые аминокислоты - это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин. История вопроса В 1932 г. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. В 1962 г. был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы. При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии. Kilmer McCully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. гомоцистеиновой теории атеросклероза. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца. Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови. Причины повышения уровня гомоцистеина в крови В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой. Во время беременности в норме уровень гомоцистеина имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным. Нормальные уровни гомоцистеина восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня гомоцистеина при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению. Уровень гомоцистеина в крови обратно пропорционален массе плода и новорожденного. Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови. На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда. Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови. Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты. Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR). MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов. Ген MTHFR находится на первой хромосоме в локусе 1p36.3. Существует несколько аллельных вариантов этого фермента, вызывающих тяжелую недостаточность MTHFR, но большинство из этих вариантов очень редки. Практическое значение имеют два аллеля: термолабильный аллель C677T и аллель A1298C (иногда обозначается как C1298A). Аллель С677Т является результатом точечной мутации, при которой в позиции 677 аланин заменен на валин. При этом нормальный генотип обозначается как СС (на обеих хромосомах нормальные варианты гена), гетерозиготный — как СТ (носительство, на одной хромосоме — нормальный ген, а на другой — мутантный), гомозиготный по мутантному гену генотип — как TT (на обеих хромосомах мутантный ген). В настоящее время ДНК-диагностика мутации C677T проводится в некоторых медицинских центрах Москвы. Таблица 1. Частые причины различных степеней гипергомоцистеинемии Уровень гомоцистеина Частота1 Частые причины1 Умеренное повышение (15-30 мкмоль/л) <10% Нездоровый образ жизни, включая плохое и несбалансированное питаниеПолиморфизм MTHFR в сочетании с низким фолатным статусом (S-фолат на нижней границе нормы)Недостаток фолиевой кислотыУмеренный дефицит витамина B12Почечная недостаточностьГиперпролиферативные нарушенияПрием лекарств Повышение средней степени тяжести (30-100 мкмоль/л) <1% Полиморфизм MTHFR в сочетании с дефицитом фолиевой кислотыУмеренный дефицит витамина B12Тяжелый дефицит фолиевой кислотыТяжелая почечная недостаточность Повышение тяжелой степени (>100 мкмоль/л) <0,02% Тяжелый дефицит витамина B12Дефицит CBS (гомозиготная форма) Данные о причинах гомоцистеинемии и ее частоте даны на основании европейских исследований. Эти данные могут значительно варьировать в разных популяциях. По нашим данным, частота умеренной гипергомоцистеинемии в Москве значительно превышает среднеевропейские цифры. Умеренное повышение гомоцистеина у москвичек часто определяется даже на фоне приема больших доз витаминов, что может быть связано с высокой частотой нарушений усвоения витаминов в желудке и кишечнике. Гипергомоцистеинемия и патология беременности Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Не все детали механизма патологического действия гипергомоцистеинемии до конца изучены, но многое уже известно. Тромбогенное действие гомоцистеина может быть связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V, торможением активации протеина C, даун-регуляцией экспрессии тромбомодулина, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и NO, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной репродуктивной недостаточности: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности. Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений. Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Аненцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода. Гипергомоцистеинемия может быть не только причиной, но и спутником акушерских осложнений. Предполагается, что в некоторых случаях проблемы могут быть связаны не только с высоким уровнем гомоцистеина, но и с теми состояниями, которые являются причиной развития гипергомоцистеинемии (витаминодефицитные состояния, сопутствующие заболевания и т. д.) Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина. Диагностика гипергомоцистеинемии Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Для дифференциальной диагностики различных форм гомоцистеинемии иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). Для выяснения причин гипергомоцистеинемии проводится ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, и определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови. При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови рекомендуется проведение тестов, позволяющих исключить дополнительные факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. Мы рекомендуем проведение гемостазиограммы, анализа крови на волчаночный антикоагулянт, анализа на антифосфолипидные и анти-ДНК-антитела, антитела к щитовидной железе, антитела к фактору роста нервов и анализ крови на наследственные дефекты гемостаза (лейденскую мутацию и наследственные дефекты протромбина). По показаниям могут быть назначены и другие анализы. Показания к анализу крови на гомоцистеин Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, Центр иммунологии и репродукции рекомендует проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет. Лечение гипергомоцистеинемии При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5—15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os. Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение. Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка. http://cir.msk.ru/homocyst1.shtml ГОМОЦИСТЕИН, КОФЕ, ТАБАК И ВИТАМИНЫ Кофе, табак и витамины, или что такое гомоцистеин? Наверняка, большинство читателей никогда прежде не слышали этого слова. Но это и не удивительно, оно не знакомо и множеству врачей. И хотя это вещество было известно биохимикам многие десятилетия, количество касающихся его опубликованных исследований удвоилось во второй половине 1990х годов. Оказалось, что с данным веществом связано возникновение и развитие сердечно-сосудистых заболеваний, объяснить которые воздействием холестерина так и не удалось, его количество возрастает на фоне курения и потребления кофе, при некоторых дефицитах в питании. Мне информация об этом веществе попалась в процессе работы над текстом второго издания брошюры о кофе. Этим новым взглядом я хочу поделиться с читателями бюллетеня АНТИ. Что же это за вещество? Биохимическая справка Гомоцистеин - это аминокислота, которая образуется в организме из другой аминокислоты, метионина, которой богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты (особенно творог) и яйца. По существу, гомоцистеин является побочным продуктом при использовании в организме животного белка для получения энергии. Как и другие аминокислоты, гомоцистеин участвует в образовании белков организма. Далее избыточное его количество может либо превращаться обратно в метионин, либо разрушаться для выведения из организма. Существует три пути обезвреживания гомоцистеина. Все они осуществляются с участием ферментов, в структуре которых важно участие витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Но у некоторых людей один или несколько из этих путей обезвреживания гомоцистеина по генетическим причинам могут не реализовываться. Помимо перечисленных витаминов, обезвреживание гомоцистеина может облегчать аминокислота триметилглицин (бетаин), добавление которой в рацион в некоторых случаях помогает даже при генетически обусловленном накоплении гомоцистеина. Дело в том, что одна из метильных групп триметилглицина передается гомоцистеину с превращением его в полезный метионин. Однако потребление кофе также ингибирует, или замедляет метаболизм триметилглицина. Какие проблемы здоровья могут быть связаны с уровнями гомоцистеина в организме Что происходит с сосудами Ранее считалось, что холестерин повреждает стенки сосудов. Однако это не так. Первичное повреждение происходит под действием гомоцистеина, который вызывает образование "царапин" на внутренней выстилке сосудов. Защищаясь, организм пытается "заклеить" поврежденное место сначала кровяными тромбами, затем бляшками холестерина. Неровность внутренней поверхности сосуда создает условия для накопления еще больших количеств холестерина, ведет к уплотнению и закупориванию сосудов. Открытие роли гомоцистеина В конце 1960-х годов врач Kilmer McCully заподозрил связь между гомоцистеином и заболеваниями артерий. Но большинство врачей были слишком сконцентрированы на холестерине, чтобы обратить на это внимание. Kilmer McCully обнаружил эту взаимосвязь, когда изучал редкое генетическое нарушение, проявляющееся гомоцистинурией. Дети, родившиеся с этим нарушением, не имеют достаточного количества фермента, обезвреживающего гомоцистеин, и его концентрация в крови достигает чрезвычайно высоких значений. Без лечения эти дети обычно умирают в раннем возрасте от сердечных приступов или инсультов. На вскрытии умерших McCully обнаружил, что сосуды жертв были повреждены и утолщены, как у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями старческого возраста. Тогда он предположил, что если высокие концентрации гомоцистеина способны повреждать молодые сосуды, то меньшие их концентрации, действующие на протяжении более длительного времени, могут вызывать сердечно-сосудистые заболевания у взрослых. Роль гомоцистеина в возникновении сердечно-сосудистых болезней объясняет многие явления, которые не могли быть объяснены холестерином. Стало возможным даже объяснить рост сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в последние два десятилетия, который совпал с более активным использованием гормональных противозачаточных средств. Повышенный уровень гомоцистеина может не только повреждать стенки сосудов, но и участвует в процессах окисления холестерина, и усиливает тромбообразование. Образование гомоцистеина опосредует воздействие ряда факторов, которые повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Например, такие факторы как курение и пониженный уровень физической активности также приводят к повышению уровней гомоцистеина. В семьях, где несколько человек больны сердечно-сосудистыми заболеваниями, возможна генетическая обусловленность этого, поскольку примерно у каждого восьмого человека имеется такой вариант гена, которому соответствует менее активный фермент, обезвреживающий гомоцистеин. Согласно оценкам, если бы удалось снизить уровень гомоцистеина на 40%, то это привело бы к сохранению 8 лет жизни на 1000 мужчин и 4 лет жизни на 1000 женщин. При этом 40% мужчин старше 40 лет и 32% женщин старше 50 лет имеют повышенный уровень гомоцистеина и, следовательно, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, гомоцистеин, образующийся в избыточном количестве при курении и употреблении кофе, может повреждать стенки сосудов, стимулирует синтез холестерина, приводя к тому, что называется атеросклерозом, что в свою очередь существенно повышает риск возникновения инфаркта миокарда и инсульта. Повышенный уровень гомоцистеина также сопровождается повышенным склеиванием тромбоцитов, образованием нитей фибрина, скоплением налета на стенках артерий, что ухудшает поступление крови в жизненно важные органы. Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера - это дегенеративное заболевание головного мозга, которое приводит к расстройству памяти, а впоследствии и всех остальных психических функций. Возникновение болезни Альцгеймера связывают с дефицитом двух важнейших нутриентов - витамина В12 и фолиевой кислоты. Недостаток этих витаминов, как считают исследователи, может влиять на уровень тех веществ, которые участвуют в передаче сигнала в головном мозге. Другое исследование обнаружило, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана нерегулируемым делением клеток головного мозга. Этим болезнь Альцгеймера напоминает мегалобластную анемию, развивающуюся при дефиците фолиевой кислоты или цианкобаламина (витамина В12) или их обоих. Исследования свидетельствуют, что гомоцистеин также оказывает воздействие на клетки и под его влиянием запускается их бесконтрольное деление. Считается также, что гомоцистеин может оказывать токсическое действие на нервные клетки. По-видимому, есть общие механизмы и в том, как развиваются болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые заболевания. По крайней мере, известно, что среди тех, кто болен болезнью Альцгеймера, 80% страдают сердечно-сосудистым заболеванием, именуемым артериосклерозом. Это повреждение артерий, то есть исходящих от сердца сосудов, которое вызвано либо отложением жироподобных веществ, либо дегенерацией стенки сосуда. Болезнь Альцгеймера может отчасти объясняться тем, что ухудшается кровоснабжение головного мозга и снабжение его важными питательными веществами. В проекте, который был запущен в 1988 году и длился 10 лет (http://news.bbc.co.uk/hi/english/health/newsid_198000/198052.stm), у пациентов, потребление витамина В12 у которых было ниже нормы, болезнь Альцгеймера развивалась в 4 раза чаще, а у тех, кто имел недостаточное потребление фолиевой кислоты - в 3 раза чаще. По данным исследований последних лет, повышенный уровень гомоцистеина также связывают с болезнью Альцгеймера и деменцией. Упомянутое выше исследование обнаружило, что при повышенной концентрации гомоцистеина в крови, болезнь Альцгеймера развивалась в 4,5 раза чаще. Другое исследование на более чем 1000 человек (http://news.bbc.co.uk/hi/english/health/newsid_1821000/1821147.stm) показало, что у лиц с повышенным уровнем гомоцистеина вероятность развития болезни Альцгеймера была в два раза выше, чем у остальных, и чем выше были концентрации гомоцистеина, тем выше оказывался риск. При этом влияние уровня гомоцистеина было независимым от влияния других факторов (например, возрастных и генетических), для которых была ранее показана связь с болезнью Альцгеймера. Другие проблемы Новые чувствительные тесты позволили обнаружить связь между повышенными концентрациями в крови гомоцистеина и такими проблемами, как инсульты, венозная тромбоэмболия, почечная недостаточность. У больных диабетом I типа, то есть инсулин-зависимым диабетом, уровень гомоцистеина оказался на 20% выше, чем у лиц, не имеющих этого заболевания. Гомоцистеин и беременность Повышенные уровни гомоцистеина во время беременности связаны с теми же осложнениями, которые с большей частотой наблюдаются у беременных курильщиц. Это пониженная масса тела новорожденного, спонтанные аборты, мертворождения, отслойка плаценты, дефекты в развитии плода. Кроме того, может наблюдаться патология беременности в форме преэклампсии и эклампсии, а также венозной тромбоэмболии. При курении во время беременности даже при нормальном потреблении фолиевой кислоты уровень фолатов (солей фолиевой кислоты) в плазме крови и эритроцитах снижается до таких концентраций, которые создают опасность развития у новорожденного дефектов закрытия нервной трубки (так называемая spina bifida). Какие факторы влияют на уровень гомоцистеина в организме? Причинами повышения уровня гомоцистеина могут быть недостаток в рационе фолиевой кислоты и витаминов В6 и В12, пониженный уровень гормонов щитовидной железы, заболевания почек, псориаз, системная красная волчанка, он также может повышаться у курильщиков, любителей кофе и на фоне приема таких медикаментов, как теофиллин (кстати, родственник кофеина), метотрексат, никотиновая кислота. Курение Курение - это давно известный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Оказалось, что курение снижает уровень витамина В6 в организме, это приводит к накоплению гомоцистеина и связанным с этим повреждениям сосудов. Повышение концентраций гомоцистеина в плазме крови опосредует ряд вредных влияний курения на сердечно-сосудистую систему. Поэтому не удивительно, что статистика взаимоотношений "курение - сердечно-сосудистые заболевания" совпадает со статистикой взаимоотношений гомоцистеина с этими заболеваниями. Уровень гомоцистеина в крови коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет: чем больше сигарет выкуривает курильщик, тем выше уровень гомоцистеина. В исследовании, опубликованном в январе 2002 года в журнале Клинической Кардиологии (http://www.clinicalcardiology.org/briefs/200201briefs/cc25-023.htmll), изучалось влияние сокращения и прекращения курения на концентрацию гомоцистеина в крови. Оказалось, что только прекращение курения приводит к заметному уменьшению концентрации гомоцистеина, а сокращение количества сигарет не дает такого эффекта, поэтому авторы приходят к выводу, что подход "снижения вреда" курения для сердечно-сосудистой системы не обоснован. Курение усугубляет вредное воздействие гомоцистеина на сосуды, приводящее их к старению, уплотнению стенок сосудов, что проявляется ишемической болезнью сердца, инсультами. Алкоголь Данные относительно влияния потребления алкоголя на связанные с участием гомоцистеина процессы противоречивы. Еще о гомоцистеине - добавила OLASHA : ГОМОЦИСТЕИН Гомоцистеин - серосодержащая аминокислота, образуется в организме в метаболическом цикле метионина. Превращение метионина - единственный источник г

Обе мои б-сти наступали через 2 месяца после того как бросала курить. ИМХО - это не совпадение, но все индивидуально, коллега прокурила всю беременность и все нормально (если не считать преждевременного старения плаценты и плохого кровотока:((()

Можно добавить? Точно знаю, что донорам-мужчинам в клиниках не запрещают курить. На сперму это сильно не действует... А вот женщины-доноры ооцитов - совсем другое дело! КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЮТ КУРИТЬ тем, кто идёт в доноры. Вот и делайте выводы!

Сейчас готовимся к ИКСИ, взяла себя в лапы-курила больше 10 лет, но понимаю, что надо НЕ курить. Зубы сжала, так что пломбы повылетали :), терплю. И вам советую

фигня! курить - это плохо в принципе, но притягивать за уши бесплодие к курению - это уже слишком! Девочки, гомоцистеин, дейтсивтельно, может быть повышен у тех, кто курит, но может и не быть повышен. я курю - у меня он в норме, а моя подружкав жизни пачки сигарет не выкурила - у нее он шкалит. Курение -вредная, нехорошая привычка, которая и рак вызывает и красоту убивает, но!!!! по статистике, курящие женщины во время беременности: рожают детей с меньшим весом! все! статистика на эту тему молчит, и ничего не говорит - за детьми наблюдали и наблюдают - нет у них оклонений или повышенного риска аллергий или еще чего из-за того, что мама курила в беременности. Я еще раз скажу - курить бросать нужно, я не агитирую за курение. Я просто хочу сказать, что естть моного разных страшилок - про кофе, про курение, еще про что-нибудь. про нельзя планировать 3 месяца после антибиотиков... У меня возникает вопрос: почему? ответа нет точного. А написать статью на сайте клиники я и сама смогу, где в чем угодно всех нас постараюсь убедить. Давайте будем резонны, дамы! Теперь про доноров оофитов. ПОчему им нальзя курить? Да потому что в даннолй ситуации клиника ЭКО заранее исключает любые проблемы, тем более, что ей это ничего не стоит - подбирать ДЯ только от некурящих. А то возьмут от курящей - а потом на них в суд, пойди, докажи, что ЭКО не получилось не потому, что Донор курила... кроме того, курение+гормоны очень сильно свертываемость повышают - тоже нельзя не принимать во нимание. В общем так: курение - это плохо, но давайте не будем верить в мифы...только факты - наша сила!

+1 Прочитала как-то, что при курении повышается пролактин (при моем =900)- сразу бросила, хотя курю больше 5 лет. И, что думаете упал? А вот и ни хрена-падал только на бромкриптине. Потом опять начала покуривать отменила бромкриптин и пролактин решил остаться в норме всего=180.

ППКС! :)

Бросила и заБ в следующем цикле. Может просто совпадение. + еще начала пить "Йод-актив", что при моей щитовидке оказалось правильным решением.

Да уж. Мнения разделились полностью.

Курить надо бросать, но ни как не могу себя заставить :(

Попробуйте это. http://www.tabex.ru/ Стоит 150 руб упаковка 100 таблеток. Есть почти во всех аптеках. Действует. Мой муж бросил курить без скандалов, раздражительности и прочего, хотя до этого курил 10 лет и сам по себе ворчун несносный. Если не подействует за 3 дня, курс можно будет повторить через пару мсяцев.

Спасибки, попробую, но думаю, что эта дурная привычка вросла меня огромными корнями :(

Лань, как Ваши попытки бросить?

:( все плохо, табекс не помогает (тошнит), вот пробую мундштук никорете, но все-равно хватаюсь за сигареты :( сила воли напроч отсутствует :( Спасибо за беспокойство :)

при беременности тоже будет тошнить. нужно немного потерпеть.Держу @@@@@@@@@@@!

Спасибочки, за поддержку. Буду стараться :)

Я тоже бросала с помощью Табекса, тошнота это нормальная реакция, кстати там можно курить в первые 5 дней приема, а потом низзя, а еще сосала леденцы никоретте, когда уже нельзя было курить. Попробуйте довести дело до конца. Удачи!!!

Попробую :(((, но у меня напрочь отсутствует сила воли :((( ненавижу себя за это :(((

бросила курить за полгода до бер-ти.сейчас снова балуюсь.Когда надумаю второго тоже повременю с курением.

Мы бросили год назад курить оба и не жалеем. Муж бросил сам, он и раньше правда не особо много курил. А мне помогли пластыри. Интересная статья на эту тему: http://www.sunhome.ru/journal/5674 ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ ТОЖЕ ВЛИЯЕТ НА ПЛОДОВИТОСТЬ Курение, даже пассивное, может снизить способность женщины к зачатию ребенка, отмечают британские исследователи. "Курящие женщины не могут зачать в течение 6-12 месяцев, независимо от возраста, употребления алкогольных напитков, веса и других факторов", - пишут исследователи. "Пассивное курение одного из партнеров также снижает шансы женщины на беременность", - считает доктор Майкл Дж. Р. Халл и его коллеги из Бристольского университета (Великобритания).